Тема: Периодонтит. Острый верхушечный периодтонтит. Работу выполнила: студентка

303 группы

Ботоева А.Р.

зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции

костной ткани.
Этиология.
По происхождению периодонтит может быть:

1) инфекционный,
2) травматический,
3) медикаментозный.

и белый стафилококк, негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты,

грибы), их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана.
По способу проникновения бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный, т.е. внутризубной и внезубной. К последнему может быть отнесён инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите и др. Возможны также гематогенный и лимфогенный пути заболевания периодонта при туберкулёзе, гепатите, тифе, гриппе и др. Интрадентальный путь проникновения микроорганизмов в периодонт связан с их поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций.

в процессе проталкивания за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта. К

травматическим причинам верхушечного периодонтита относятся также удар по зубу, ушиб, падение, толчок, случайное накусывание на твёрдые предметы. Острая травма нередко вызывает сравнительно быстро проходящее раздражение периодонта и его восстановление. Но иногда эти повреждения сопровождаются кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе с последующим её некрозом. Такое состояние не проявляется длительное время и сопровождается только изменением цвета зуба и отсутствием чувствительности к различным раздражителям. Высокая пломба и искусственная коронка, завышающие прикус, часто являются причиной развития травматического периодонтита в связи с хронической микротравмой периодонта.

и лекарственных веществ: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина и др. Причиной

верхушечного периодонтита может стать выведение за апекс фосфат-цемента, резорцин-формалиновой и цинк-эвгенольной пасты, штифт и другие пломбировочные материалы. Сюда же относятся периодонтиты, развившиеся в результате местной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексида, йода и др.

содержимого корневого канала, т.е. необходимо наличие раздражающего агента-кокка, продуктов его

жизнедеятельности, лекарственных препаратов и пр. В прохождении воспалительного процесса в периодонте не последнюю роль играет эндотоксины, которые образуются при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишённых пульпы, в частности, бактериальный эндотоксин, оказывающий токсическое и пирогенное действие.
Наблюдается множественное повреждение клеток соединительной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндотоксин, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции тучных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина.

и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия,

что приводит к деполимеризации основного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все 5 признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой за счёт образования пустот в основном веществе, т.е. выполняется её главная функция – защитная. Резко нарушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кислород и БАК из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, последнее связано с дисфункцией сосудистой стенки.
Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, образуются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют ферменты, повышающие активность остеокластов, которые обуславливают деструкцию костной ткани.

периодонтите , микроскопически определяется выраженная воспалительная гиперемия, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Местами

видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых полостях наблюдается расширение сосудов.

При остром гнойном верхушечном периодонтите периодонт отёчен, имеются отдельные кровоизлияния. Ткань периодонта пропитана экссудатом, её волокна разрыхлены. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. В дальнейшем диффузный лейкоцитарный инфильтрат пронизывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани – гиперемия и инфильтрация.

клеточными элементами. Характерная ориентация волокон периодонта нарушена. Местами определяется явления

рассеянной мелкоклеточной инфильтрации. Изредка обнаруживаются очаги резорбции цемента корня, более часто – участки рассасывания лунки, которые заполнены волокнистой тканью.

преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового

перерождения. Всегда выражена деструкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают нейтрофильные лейкоциты, резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани.

плотной соединительнотканной оболочкой. Это – гранулёма, имеющая округлую или овальную

форму, тесно связана с верхушкой корня. Микроскопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капилляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулёмы представлена плотной соединительной тканью, волокна которой расположены концентрически и образуют плотную капсулу. На участках корня, соприкасающегося с капсулой, также как и при гранулирующем периодонтите, обнаруживаются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процесс нередко отмечается новообразованием цемента, а иногда – отложением избыточного цемента (гиперцементоз).

боль. Характер боли, её выраженность, как и другие признаки течения

заболевания, имеют местные и общие проявления, зависят от накопления в области верхушки корня экссудата серозного или гнойного.
Клинические проявления обусловлены фазой течения острого воспаления периодонта. Выделяют две основные фазы: 1) фаза интоксикации – для этой стадии характерны жалобы больного на постоянную локализованную боль различной интенсивности, усиливающиеся при накусывании и прикосновении к зубу. Больной всегда точно определяет поражённый зуб.

поражённого зуба бледно-розового цвета. Коронка зуба не изменена в цвете,

имеется кариозная полость или постоянная пломба. Перкуссия слабо болезненна, т.е. проявляются признаки повышенной чувствительности периодонта. 2) фаза экссудации – в этой стадии выраженность симптомов воспаления зависит от характера экссудата. Жалобы больного на непрерывную боль, которая может держаться на одном уровне или усиливаться. Больной точно указывает на поражённый зуб, чувство «выросшего» зуба, болезненность при накусывании или даже лёгком прикосновении к зубу.

Зуб подвижен, в цвете не изменён. Часто коронка интактна, а

при наличии кариозной полости зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненно. Полость зуба обычно не вскрыта, а при вскрытии её (в полости зуба и корневых каналах) наблюдается некротический распад пульпы. Слизистая оболочка в проекции больного зуба гиперемированна и отёчна, пальпация болезненна. Фаза экссудации характеризуется всеми пятью признаками воспаления:
1)местное повышение температуры,
2)боль,
3) отёк,
4) гиперемия,
5)нарушение функции.

значительному коллатеральному отёку околочелюстных тканей. Регионарные лимфатические узлы без изменений

или несколько увеличены на стороне больного зуба, при пальпации безболезненны, подвижны. Температура тела нормальная. Общее состояние не нарушено.

около 20 дней. Клиническая картина становится ярче6 боль усиливается, становится

пульсирующей, приобретает чаще всего непрерывный характер, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Особенно боль усиливается при прикосновению к зубу, и поэтому больной держит рот полуоткрытым. Состояние поражённого зуба аналогично состоянию при серозном остром верхушечном периодонтите. Цвет зуба не изменён, коронка зуба может быть интактна или разрушена, с наличием глубокой кариозной полости, наполненной некротическим дентином. Полость зуба чаще не вскрыта, зондирование стенок, дна кариозной полости безболезненно. 

складки, нёба, иногда альвеолярного отростка язычной поверхности в области поражённого

и смежных зубов отёчна, гиперемированна. Лимфатические узлы подчелюстные, подбородочные, реже щёчные увеличены, болезненны при пальпации, подвижны. Все эти явления нарастают по мере накопления экссудата в периодонтальной щели. Мучительная боль может продолжаться в течение нескольких дней. Как только гнойный экссудат находит выход, чаще через надкостницу, болевой синдром ослабевает, больные могут отмечать боль в челюсти, ухудшение общего состояния, развивается осложнение острого гнойного верхушечного периодонтита – периостит, а в более запущенных случаях – флегмоны околочелюстной области, острый одонтогенный остеомиелит.

диффузный пульпит, обострение хронического гангренозного пульпита, обострение хронического верхушечного периодонтита,

острый одонтогенный остеомиелит челюсти, нагноившейся околокорневой кистой челюсти, периоститом, локальной формой пародонтита, а также острый верхушечный периодонтит в фазе интоксикации от острого верхушечного периодонтита в фазе экссудации.

всего характером боли – возникающая без видимых причин, ночная, приступообразная,

с короткими ремиссиями, нарастающая, иррадиирующая. Поражённый зуб при остром диффузном пульпите очень чувствителен к перепадам температуры. В случаях острого диффузного пульпита выраженная боль от горячего, успокаивающегося от холодного. В 95% случаев – наличие глубокой кариозной полости, с резко болезненным, особенно в одной точке, дном. ЭОД определяет снижение порога возбудимости пульпы до 30-40 мкА. Перкуссия при остром диффузном пульпите может быть болезненна, пальпация по переходной складке всегда безболезненна, зуб неподвижен.

обострения.
Общие признаки:
а) боль при накусывании, в покое;
б) иногда отсутствие изменений

слизистой оболочки десны;
в) возможен положительный симптом вазопареза;
г) иногда небольшая подвижность зуба, связанная с возрастом больного, заболеванием пародонта, длительностью патологического процесса.

пульпита;
б) рентгенологические данные – расширение периодонтальной щели или деструкция костной

ткани в виде языков пламени при обострении хронического гангренозного пульпита; отсутствие изменений верхушечного периодонта при остром верхушечном периодонтите;
в) глубокое зондирование в корневых каналах: болезненное при обострении хронического гангренозного пульпита, безболезненное при остром верхушечном периодонтите;
г) болевая реакция на температурные раздражители при пульпите.

обострения.
Общее:
а) боль при накусывании;
б) боль при перкуссии;
в) чувство «выросшего» зуба;
г)

гиперемия и отёчность слизистой оболочки десны в области проекции верхушки корня;
д) положительный симптом вазопареза;
е) ЭОД – 200 мкА;
ж) патологическая подвижность зуба;
з) увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации.

признаки, присущие соответствующей форме хронического верхушечного периодонтита: равномерное расширение периодонтальной

щели, деструкция костной ткани в области верхушки корня зуба в виде язычков пламени или округлой формы;
в) изменение цвета коронки зуба (дисколорит связан с микроорганизмами в дентинных канальцах и продуктами их жизнедеятельности). При обострениях хронических верхушечных периодонтитов срок (длительность) заболевания определяет цвет коронки зуба;
г) наличие свищевых ходов, функционирующих при обострении.

острого верхушечного периодонтита, при остром одонтогенном остеомиелите налицо воспалительная реакция

в периодонте не только поражённого, но и смежных с ним зубов. Одонтогенный остеомиелит довольно часто осложняется периостальной реакцией и околочелюстными флегмонами.
Острый верхушечный периодонтит дифференцируют от нагноившейся околокорневой кисты.
Общее:
а) боль при накусывании;
б) чувство «выросшего» зуба;
в) ЭОД – 200 мкА;
г) патологическая подвижность зубов;
д) увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации.
Различия:
а) длительность заболевания и периодические обострения (выясняются из анамнеза);
б) на рентгенограмме – чёткий очаг, отсутствие костной структуры в очаге резорбции костной ткани, интенсивная тень. Размер округлого околоверхушечного патологического очага от 0,5 см и более;
в) иногда патологическая подвижность соседних с больным зубов;
г) возможна деформация вестибулярной костной стенки;
д) потеря чувствительности (симптом Венсана) кости челюсти и слизистой оболочки в области больного и соседних с ним зубов;

яркая выраженность всех признаков воспаления;
б) нарастающая подвижность больного зуба;
в) уменьшение

болевого синдрома;
г) сглаженность переходной складки;
д) увеличение лимфатических узлов, болезненность и подвижность их при пальпации;
е) флюктуация при пальпации по переходной складке;
ж) асимметрия лица за счёт отёка мягких тканей.

периодонтитом в стадии экссудации (см. выше).
Острый верхушечный периодонтит дифференцируют

с локальными формами пародонтита, для которого характерны:
а) наличие зубо-десневого кармана;
б) гноетечение из десневого желобка;
в) кровоточивость при прикосновении к десне;
г) ЭОД – 2-6 мкА;
д) на контрольной рентгенограмме – изменения в виде резорбции верхушек, межзубных перегородок и компактной пластинки челюсти по вертикальному либо смешанному типу.