ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КРИТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ РАССТРОЙСТВА ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ

АД, ГЛУБОКИМИ НАРУШЕНИЯМИ ГАЗООБМЕНА И МЕТАБОЛИЗМА
РАЗЛИЧАЮТ :
ПРЕДАГОНИЯ

- СОСТОЯНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ОТСУТСТВИЕМ ПУЛЬСА НА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЯХ, НАРУШЕНИЕМ ДЫХАНИЯ, ЦИАНОЗОМ ИЛИ БЛЕДНОСТЬЮ, УГНЕТЕНИЕМ СОЗНАНИЯ
АГОНИЯ - СОСТОЯНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ОТСУТСТВИЕМ СОЗНАНИЯ И РЕФЛЕКСОВ, НЕВОЗМОЖНОСТЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АД, ОСЛАБЛЕНИЕМ ПУЛЬСА НА КРУПНЫХ АРТЕРИЯХ, НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ - СОСТОЯНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ОТСУТСТВИЕМ ПУЛЬСА НА КРУПНЫХ АРТЕРИЯХ И СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ (ПО ДАННЫМ АУСКУЛЬТАЦИИ), ПРЕКРАЩЕНИЕМ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА ИЛИ НАЛИЧИЕМ МЕЛКОВОЛНОВЫХ ФИБРИЛЛЯРНЫХ ОСЦИЛЯЦИЙ ПО ДАННЫМ ЭКГ, ПРЕКРАЩЕНИЕМ ДЫХАНИЯ, УГНЕТЕНИЕМ СОЗНАНИЯ И РЕАКЦИЙ НА ЗВУКОВЫЕ, БОЛЕВЫЕ И ПРОПРИОЦЕПТИВНЫЕ РАЗДРАЖЕНИЯ, ОТСУТСТВИЕМ РОГОВИЧНЫХ РЕФЛЕКСОВ И РЕАКЦИИ ЗРАЧКОВ НА СВЕТ, НАЛИЧИЕМ МИДРИАЗА.

(сонной или бедренной) – основной признак остановки кровообращения









2) Отсутствие дыхания.

Диагностируется, если в течение 10 секунд наблюдения за пациентом не удается определить видимых и координированных дыхательных движений грудной клетки, шума выдыхаемого воздуха или его движения. Судорожные (агональные) вдохи, не обеспечивающие адекватной вентиляции, также расценивают как отсутствие дыхания. От момента остановки сердца до прекращения дыхания проходит в среднем 20 – 30 секунд.

реакций. Возникает через 5 секунд после остановки сердца.

4) расширение зрачков

и отсутствие их реакции на свет. Отмечается через 40 – 60 секунд после остановки кровообращения. Для определения приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

Дополнительные диагностические признаки – изменение цвета кожных покровов («восковой» цвет, цианоз, акроцианоз), отсутствие АД и тонов сердца.


Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3–4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения.

первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным

блеском», а зрачок мутнеет.
2) Феномен «кошачьего зрачка». Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад.
3) Снижение температуры тела. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже. 4) Трупные пятна. Пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах.
5)Трупное окоченение. Посмертное сокращение скелетных мышц «сверху - вниз», т.е. лицо – шея – верхние конечности – туловище- нижние конечности.

Биологическая смерть может быть констатирована на основании прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 минут и функций головного мозга.

СЛУЧАЕ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ИЛИ ДЫХАНИЯ

Стадия I – ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

(Basic Life Support — BLS)
Восстановление проходимости дыхательных путей
Искусственное поддержание дыхания
Искусственное поддержание кровообращения

Стадия II - Стадия дальнейшего  поддержания жизни
(восстановления самостоятельного кровообращения)
  (Advanced Life Support — ALS)
Регистрация ЭКГ
Введение фармакологических средств и инфузионных растворов
Дефибрилляция

Стадия III - Стадия длительного поддержания жизни
(реанимация головного мозга и интенсивная терапия после реанимации)
Выяснение причины остановки кровообращения и ее устранение
Мероприятия по восстановлению функций головного мозга
Интенсивная терапия в постреанимационном периоде.

АВС – «азбуку сердечно-легочной реанимации» (по П. Сафару)


А –

Airways (восстановление проходимости дыхательных путей)

В – Breathing (искусственное дыхание, ИВЛ)

С – Circulation (восстановление кровообращения)

D – Defibrillation и Drag (дефибрилляция и лекарственные средства)

E – ECG (ЭКГ, дифференциальная диагностика аритмий)

Стадия I – ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

(Basic Life Support — BLS)
А
восстановление проходимости дыхательных путей
Золотым стандартом обеспечения проходимости дыхательных путей остаются тройной прием по P. Safar и интубация трахеи.

надгортанником.
Б, В - запрокидывание головы способствует растяжению структур шеи,

в результате чего поднимается корень языка над задней стенкой глотки, а надгортанник - над входом в гортань.
Б - запрокидывание головы поддерживанием (подниманием) подбородка (метод выбора). Растягивание шеи и удержание рта слегка открытым.
В - запрокидывание головы поднятием шеи (альтернативный метод).

очищения, введения воздуховода или ларингоскопии.

А - прием с помощью

скрещенных пальцев при умеренно релаксированной челюсти
Б - прием палец за зубами для сомкнутой челюсти
В - прием поднятие языка и челюсти при очень расслабленной челюсти.

Открывание рта Выдвижение нижней челюсти
.

или обогащённой кислородом смеси в лёгкие пациента, выполняемое без или

с применением специальных устройств, то есть временное замещение функции внешнего дыхания. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, что позволяет его использовать для искусственного дыхания при проведении реанимации.

При проведении ИВЛ методом «изо рта в рот» каждый искусственный вдох нужно производить в течение 1 секунды (не форсированно), одновременно наблюдая за экскурсией грудной клетки с целью достижения оптимального дыхательного объема и предотвращения попадания воздуха в желудок. Дыхательный объем должен составлять 400–600 мл (6–7 мл/кг), частота дыхания — 10/мин с целью недопущения гипервентиляции. Гипервентиляция во время СЛР, повышая внутриторакальное давление, снижает венозный возврат к сердцу и уменьшает сердечный выброс, ассоциируясь с плохим уровнем выживаемости таких больных.

когда реаниматолог непосредственно наблюдает на кардиомониторе начало фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии

(ФЖ/ЖТ) без пульса, а дефибриллятор в данный момент недоступен. Имеет смысл только в первые 10 секунд остановки кровообращения. Согласно результатам работ, прекордиальный удар иногда устраняет ФЖ/ЖТ без пульса (главным образом ЖТ), но чаще всего неэффективен и, наоборот, может трансформировать ритм в асистолию. Поэтому, если в распоряжении врача имеется готовый к работе дефибриллятор, от прекордиального удара лучше воздержаться.
Соотношение числа компрессий к частоте дыхания без протекции дыхательных путей либо с протекцией ларингеальной маской или воздуховодом как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30 : 2 и осуществляться с паузой на проведение ИВЛ (риск развития аспирации!)
С протекцией дыхательных путей (интубация трахеи) — компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100/мин, вентиляция — с частотой 10/мин (в случае использования мешка Амбу — 1 вдох каждые 5 секунд) без паузы при проведении ИВЛ (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивает коронарное перфузионное давление).

магистральных артериях

исчезновению цианоза

появлению произвольных и непроизвольных движений

самостоятельного кровообращения)

  (Advanced Life Support — ALS)

Пути введения лекарственных препаратов

Согласно рекомендациям ERC’2010 года, эндотрахеальный путь введения лекарственных препаратов больше не рекомендуется. Доза адреналина, введенного эндотрахеально должна быть от 3 до 10 раз больше, чем при в/в введении, что может вызывать транзиторные b-адренергические эффекты, которые приводят к развитию гипотензии и снижению коронарного перфузионного давления. Кроме того, вводимый эндотрахеально большой объем жидкости способен ухудшать газообмен.

Внутривенный путь введения лекарственных препаратов - в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены — подключичная и внутренняя яремная. Желательно выполнить катетеризацию доступной вены и использовать катетеры с большим диаметром.

большеберцовую кость, обеспечивает адекватную плазменную концентрацию, по времени сравнимую с

введением препаратов в центральную вену. Использование механических устройств для внутрикостного введения лекарственных препаратов обеспечивает простоту и доступность данного пути введения

мг каждые 3–5 минут внутривенно
при ФЖ/ЖТ без пульса адреналин вводится

только после третьего неэффективного разряда электрической дефибрилляции в дозе 1 мг. В последующем данная доза вводится каждые 3–5 минут внутривенно (т.е. перед каждой второй дефибрилляцией) столь долго, сколько сохраняется ФЖ/ЖТ без пульса.
2. Амиодарон — антиаритмический препарат первой линии при ФЖ/ЖТ без пульса, рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда, в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. После восстановления самостоятельного кровообращения необходимо обеспечить в/в капельное введение амиодарона в дозе 900 мг в первые 24 часа постреанимационного периода с целью профилактики рефибрилляции.
3. Лидокаин — в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону) — начальная доза 100 мг (1– 1,5 мг/кг) в/в, при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа).

после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется, т.к. за счет генерации

СО2, диффундирующей в клетки, вызывает ряд неблагоприятных эффектов (усиление внутриклеточного ацидоза, отрицательное инотропное действие на ишемизированный миокард, нарушение кровообращения в головном мозге за счет наличия высокоосмолярного натрия, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что может снижать доставку кислорода к тканям.
Показанием к введению бикарбоната натрия являются случаи остановки кровообращения, ассоциированные с гиперкалиемией либо передозировкой трициклических антидепрессантов в дозе 50 ммоль (50 мл — 8,4% раствора) в/в.
5. Хлорид кальция — в дозе 10 мл 10% раствора в/в (6,8 ммоль Сa2+) при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.
Использование атропина (согласно рекомендациям ERC’2010 года) при проведении СЛР больше не рекомендуется.
Исследования показали отсутствие эффекта атропина при остановке кровообращения по механизму ЭАБП/асистолии.
Однако целесообразно введение атропина (0,1% раствор 1-3 мл), если асистолии предшествовала брадиаритмия, например, при перераздражении блуждающего нерва, а также при зарегистрированной предсердно-желудочковой блокаде. Атропин, блокируя мускариновые холинорецепторы, снимает влияние парасимпатической нервной системы на сердце.

Одну пластину накладывают ниже правой ключицы, другую - на верхушку

сердца, предварительно смазав их электропроводящей пастой или подложив салфетки, смоченные изотоническим раствором хлорида натрия.

ток не полностью проходит через сердце.
Б - правильно расположенные

электроды: большее расстояние между электродами - большая часть тока проходит через сердце.

регистрируется. Проведение дефибрилляции в течение первой минуты достигает эффективности почти

100%.

При выявлении на кардиомониторе/дефибрилляторе ФЖ/ЖТ без пульса -немедленно нанести один разряд электрического дефибриллятора.
Энергия первого разряда для монофазных дефибрилляторов - 360 Дж, как и всех последующих разрядов.
Начальный уровень энергии для бифазных дефибрилляторов - 150 Дж с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах.
Сразу же после нанесения разряда дефибриллятора необходимо продолжать компрессию грудной клетки и другие компоненты СЛР в течение 2 минут и только затем провести оценку ритма по ЭКГ, в случае восстановления синусового ритма оценить его гемодинамическую эффективность по наличию пульса на сонной и лучевой артерии (путем одновременной пальпации указанных сосудов). При восстановлении гемодинамически эффективного ритма дополнительная компрессия грудной клетки не вызовет повторного развития ФЖ. И наоборот, в случае восстановления только организованной биоэлектрической деятельности сердца, но гемодинамически неэффективной прекращение проведения компрессии грудной клетки неизбежно приведет к рефибрилляции желудочков.

расположения электродов (один справа по парастернальной линии ниже ключицы, другой

слева по среднеподмышечной линии в проекции верхушки сердца)
в момент нанесения разряда обеспечения силы приложения на электроды в пределах 8 кг (у детей – 5 кг)
обязательного использования прокладок, смоченных гипертоническим раствором, либо специального электропроводного геля для дефибрилляции. (недопустимо использование сухих электродов, поскольку это очень существенно снижает эффективность дефибрилляции и вызывает ожоги кожных покровов.
Во время проведения дефибрилляции никто из участников реанимации не должен притрагиваться к пациенту и/или его кровати!


Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП/асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ) можно повысить, только если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма «четыре Г — четыре Т»

— кардиальные (наиболее высок риск в первые 24 часа постреанимационного

периода)
1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных органов
1/3 — неврологические (причины смерти в отдаленном периоде постреанимационной болезни — ПРБ)

Всех больных в посттерминальном периоде можно разделить
на три группы:
1-я группа. Быстрая. Неосложнённая динамика восстановления ЦНС. Больные приходят в сознание через несколько часов, у них отсутствует грубая соматическая патология.
2-я группа. Осложнённая динамика восстановления ЦНС. Бессознательное состояние в течении 3-4 часов с развитием верхне – стволовой симптоматики преходящего характера.
3-я группа. Пациенты этой группы характеризуются поздним восстановлением функции ЦНС (бессознательное состояние более 1 суток, осложнившиеся общемозговой и полиморфной очаговой неврологической симптоматикой).
Постреанимационная болезнь (ПРБ) представляет собой комбинацию патофизиологических процессов, включающих 4 ключевых компонента