Слайд 1Травматический шок
Доктор мед. наук, профессор кафедры, Заслуженный врач РФ
КАЛЛАЕВ Н.О.
ФГБОУ ВО «ДАГЕСТАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МЗ РФ.
Кафедра
травматологии, ортопедии и ВПХ
Слайд 4Травматический шок
Травматический шок – это остро развивающийся патологический процесс, возникающий
в организме при действии экстремальных факторов. И чаще всего
сопровождает политравму. Актуальность проблемы тяжёлых множественных и сочетанных травм сопровождающихся травматическим шоком трудно переоценить. Эта проблема, в связи с неуклонным ростом травматизма, вышла за предел медицинской и приобрела социальный. Несмотря на определённые успехи в лечении данных повреждений, до сих пор остаются много спорных и нерешённых вопросов.
Слайд 5. Процесс возникающий при травматическом шоке, характеризуется нарастающим угнетением основных
жизненных функций организма, вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и
обменных процессов.
Тяжёлое состояния пострадавшего связано, в первую очередь с массивной кровопотерей, ОДН, острыми расстройствами функции повреждённых жизненно-важных органов (головной мозг, сердце), развитием жировой эмболии и т. д.
Слайд 6Травматический шок
Основным пусковым механизмом развития травматического шока является интенсивная афферентная
импульсация из зоны повреждения, резорбция физиологически активных веществ, образующихся при
повреждении тканей, а также токсических продуктов , их распада и острая кровопотеря в результате которой развивается синдром малого выброса.
Термин ШОК появился впервые при переводе сочинения французского хирурга Ле Драна на английский язык в 1793 году «…ядро, выброшенное пороховой пушкой приобретает такую силу, что подвергает всё животную машину в шок и возбуждение».
Слайд 8Травматический шок
Существуют несколько теорий объясняющие механизм развития шока. Сторонники нейрорефлекторной
теории говорят, что поток болевых импульсов из места повреждения вызывает
первоначальное возбуждение отделов ЦНС, в том числе гипоталамуса, ретикулярной формации и варолиевого моста. Это возбуждение может быть кратковременным, что проявляется повышением артериального давления, спазмом сосудов, одышкой, повышением обмена веществ. Долговременное возбуждение ведёт к истощению энергетических резервов ЦНС (т.е. работает по принципу доминанта УхтомскогоЧто характерно для торпидной фазы травматического шока. Таким образом, торпидная фаза шока это есть - исчерпанность ответных возможностей организма, что ведёт к гипоксии, ацидозу, параличу капилляров.
Слайд 9Травматический шок
Теория гипокапнии. Сторонники этой теории утверждают, что при повреждении
тканей отмечается снижение содержания углекислоты, венозный застой, понижение сосудистого тонуса,
кислородное голодание с развитием химических изменений в организме.
Теория плазмопотери. Основана на стазе крови в парализованных капиллярах, выхождении плазмы в около капиллярное пространство с последующим развитием застоя и кислородного голодания.
Теория токсемии. Эта теория имеет свою историю. Автор утверждал, что продукты распада отравляют организм. Развивается паралич капилляров, которые становятся сверх проницаемыми для плазмы, уменьшается объём циркулирующей крови.
Слайд 10Травматический шок
Теория сосудистого спазма. Причина шока заключается в неожиданном и
резком рефлекторном спазме кровеносных сосудов, этот спазм приводит к недостаточности
кровообращения ещё до развития эндокринных нарушений (Лериш Р.)
Г. Селье выдвинул адаптационную теорию шока а основе которой находится стресс, ведущий к истощению коры надпочечника и недостаточности функции гипофиза. Автор полностью игнорировал первичные изменения в ЦНС и нарушения кровообращения.
Слайд 11Травматический шок
Травматический шок, как правило, не развивается при повреждениях черепа.
Это объясняется тем, что причина его не в торможении коры
головного мозга, а наоборот, торможение коры до известной степени как бы предохраняет его от развития травматического шока или смягчает его проявления. При травме мозга шок не развивается именно потому, что мозг после повреждения находится в состоянии торможения и тем самым как бы выключается из рефлекторной цепи. (концепция конгрессов SICOT – Sidnei – 2004 и Прага 2010)
Слайд 12Оценка тяжести травмы (шкала ком Глазго и RTS)
Слайд 13Травматический шок
Определение балла тяжести повреждений по системе AIS при травмах
конечностей
Слайд 14Травматический шок
В 1974 году Сюзан Бейкер (S. Baker) с соавторами
предложили систему ISS – сумму квадратов кодов трёх наиболее тяжёлых
повреждений ( шести областей тела) - голова и/ или шея лицо, грудь, живот и органы таза, конечности и/ или тазовый пояс, наружные повреждения (кожный покров и мягкие ткани). Повреждения головы или шеи включают травмы головного мозга или шейного отдела спинного мозга, переломы черепа и шейного отдела позвоночника. Повреждения лица - травмы полости рта, ушей глаз, носа и костей лицевого черепа. Группа повреждений груди, живота или органов таз входят все травмы внутренних органов соответствующих полостей. Повреждения груди включают также травмы диафрагмы рёбер, грудного от дела позвоночника. Травмы поясничного отдела позвоночника отнесены к повреждениям живота или области таза.
Слайд 15Травматический шок
Таблица 5. Пример расчёта баллов ISS у пациента с
политравмой (S. Baker et al., 1974).
Слайд 18Травматический шок
Клиника. В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются
нарушения гемодинамики. Основными гемодинамическими показателями являются артериальное давление, частота пульса,
сердечный выброс (СВ),Объём циркулирующей крови (ОЦК) и величина ЦВД. Критический уровень артериального давления – 70 мм рт. ст., ниже этого уровня начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах ( в головном мозге, сердце, почках, печени, лёгких). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если говорить языком Авиценны «качество жизни определяется состоянием пульса»
Слайд 19Впервые природу пульса и его диагностическое значение подробно описал Авиценна
(Абу-Али Ибн Сина, (980 – 1037 г.г. – 57 лет)
в своём замечательном трактате «Канон врачебной науки». Прошло 981год со дня гибели великого мыслителя, но его труды до сих пор являются настольными книгами сегодняшних врачей. На конгрессе «СИКОТ» в Сиднее английский физиолог Митчелл построил свой доклад по диагностике критических состояний, ссылаясь исключительно на работу Авиценны.
Травматический шок
Слайд 20Травматический шок
Вопросы, связанные с пульсом и состоянием больного, мной заимствованы
тоже из «Конона врачебной науки. Вместо понятия «артериальное давление» у
Авиценны отмечено «Качество жизни». - Если пальпировать пульсацию лучевых артерий не удаётся, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что величина артериального давления колеблется около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то уровень артериального давления ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания
Слайд 22Травматический шок
Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения,
чем артериальное давление. Пример тому, труды Авиценны. . Принято считать
безопасным пределом учащения пульса величину, которая получается после вычитания из 220 возраста пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения миокарда в результате развивающейся гипоксии. Выраженное увеличение частоты сокращений сердца (120 уд/мин и больше) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении. Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу предложенному Альговерем и определяемому по формуле:
ШИ = П/АД
Слайд 23Травматический шок
Взаимоотношения величины кровопотери, шокового индекса и тяжести шока.
Слайд 24Травматический шок
Величину кровопотери определяют также по гематокритному числу, содержанию гемоглобина
в крови и относительной плотности крови.
Ориентировочное определение величины
кровопотери (по Барашкову Г.А.).
Слайд 25Травматический шок
Обычно при закрытых переломах имеется кровопотеря, при переломах костей
голени – 0,5 литров, бедренной кости – до 1,5 л,
костей таза до 2,5-3,0 л.
Клинические признаки нарушения регионарной гемодинамики – бледность кожи, и холодная на ощупь кожа, слабый пульс или его исчезновение ев региональных сосудах. Индикация расстройств определяется по времени повторного заполнения кровью капилляров кож предплечий и губ пациента после надавливания на неё пальцем в течение 5 с. Это время в норме составляет 2 сек. Превышение указанного срока говорит о нарушении кровообращения в той зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.
Слайд 27Травматический шок
В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную
фазы.
Эректильная фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив,
беспорядочно двигается. Пульс учащен (до 100 уд/мин), артериальное давление скачкообразно повышается с перепадом максимальных и минимальных значений до 80-100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30-40 в 1 мин
Слайд 28Травматический шок
Торпидная фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций
организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая
чувствительность у него снижена, артериальное давление у него падает, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу условно делят на 4 степени по классификации, которая существует до настоящего времени в России.
Слайд 29Травматический шок
I степень – сознание сохранено, умеренная бледность кожи и
слизистых оболочек артериальное давление 90-100 мм рт. ст., пульс ритмичный,
удовлетворительного наполнения, 90-100 уд/мин, ШИ меньше или равен 0,8, кровопотеря до 1000 мл.
II степень – сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность. Кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление находится в пределах 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд/мин, слабого наполнения, ШИ равен 0,9-1,2, шоковая почка, кровопотеря 1500 мл.
Слайд 30Травматический шок
III степень – сознание сохранено (если не повреждён головной
мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны. Отмечается адинамия, артериальное
давление находится ниже уровня критического -70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд/мин, слабого наполнения, ШИ больше или равен 1,3, кровопотеря более 1500 мл.
IV cтепень – терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по В.А. Неговскому): преагональное состояние; агональное состояние и клиническая смерть.
Слайд 31Травматический шок
Преагональное состояние - сознание спутано или отсутствует. Кожа
и слизистые оболочки серовато бледные («землистые»), температура тела снижена, артериальное
давление и пульс на периферических артериях не определяется, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд/мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, ритмичное, кровопотеря – более 2000 мл.
Агональное состояние – сознание отсутствует , адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным,, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны признаки гипоксического возбуждения. Тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Слайд 32Травматический шок
Клиническая смерть – это состояние организма после исчезновения всех
клинических проявлений жизни
( прекращения, кровообращения, сердечной деятельности, пульсации всех
артерий, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин. (с момента прекращения пульсации сонной артерии), однако при длительном предшествующем преагональном состоянии (более 1-2 часов) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 минуты, напротив, при внезапной остановке сердца 7-8 мин. При гипотермии более 10 мин. После гибели всех структур ЦНС наступает биологическая смерть.
Слайд 33Травматический шок
На всемирном конгрессе по интенсивной хирургии в Афинах
(Греция) была предложена новая классификация травматического шока, которая утверждена ВОЗом
для клинического применения во всех странах мира.
Слайд 35Травматический шок
Алгоритм лечения травматического
шока.
Основные задачи реанимации при травматическом шоке:
1.Восстановление сердечной деятельности, кровообращения
и создание условий для кровоснабжения головного мозга;
2. Восстановление газообмена в лёгких
3.Восстановление ОЦК
А все мероприятия по выведению пострадавшего из шока, условно можно на 4 группы:1)Борьба с кровопотерей; 2 ) Борьба с ОДН; 3) Борьба с болью; 4) борьба с нарушением обмена веществ
Исходя из современных принципов лечения больных
с политравмой, наряду со стабилизацией артериального давления, с учётом аллергологического анамнеза, терапию следует начинать с блокированием болевых импульсов от патологического очага в кору головного мозга, для чего необходимо:
обезболивание места перелома 1 – 2 % раствором новокаина 20-60 мг;
● блокады (вагосимпатическая, ретроплевральная, паранефральная, внутритазовая, футлярная, проводниковые и т.д.
Слайд 36Травматический шок
Противошоковая терапия прежде всего включает мероприятия, направленные на ликвидацию
угрожающих для жизни состояний и стабилизацию повреждений, которые должны проводиться
по принципу damage control ortopedic т.е контроль повреждений ОДА.
Слайд 37Травматический шок
. В первую очередь это касается мероприятий по остановке
полостных и наружных кровотечений, внутричерепных гематом, множественных нестабильных переломов таза,
разрывов лонного и крестцово-подвздошного сочленений, переломов проксимального сегмента бедра.
Слайд 38
Травматический шок
Техника ретроплевральной блокады
Слайд 39Травматический шок
● внутривенное введение промедола 1 % 1,0-2,0, реланиума 1.0
мг;
● иммобилизации конечности.
Одновременно следует проводить инфузионную терапию:
• полиглюкин, реамбирин (400-800 мл);
• эритромассу (по показаниям);
• смесь Сальникова (0,25 % раствор новокаина с % %
раствором глюкозы в равных количествах);
• раствор Рингер – Локка (500 мл);
•НАES – steril 6 и 10 % растворы (500_1500мл).
Слайд 40Травматический шок
Протокол инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере.
Слайд 44Синдром сдавления
Английский физиолог Вальтер Кэннон в работе о токсическом факторе
при раневом шоке сообщил о том, что один французский офицер
разрывом бомбы был отброшен на дно траншеи. Свалившимися брёвнами наката он был придавлен, и его левое бедро оказалось крепко зажатым. Так и пролежал он 24 часа, и когда пришла помощь, оказался настолько бодрым. Что руководил солдатами, расчищавшими завал. Ну вот разобрали брёвна, и левое бедро офицера освободили. И тогда состояние его вдруг ухудшилось: он стал бледным, дыхание его участилось, а пульс ослабел.
Слайд 45Синдром сдавления
«Ран никаких не было видно, но ступня, голень и
колено имели багровый оттенок и были холодными. Над коленом виднелись
два небольших углубления, образовавшихся под давлением брёвен. Через несколько часов после освобождения офицер впал в беспамятное состояние. И хотя были приняты все меры к ликвидации шока, умер через 32 часа, после того, как давление на ногу было прекращено. Шок возник после того, как кровообращение в повреждённых тканях было восстановлено… (Кэннон В., 1943).
Слайд 46Синдром сдавления
Это знаменитое наблюдение вошло во многие учебники хирургии, и
на основе подобных историй В. Кэннон создал свою токсическую теорию
травматического шока.
Самое интересное заключалась в том, что диагноз великого физиолога оказался неверным. Французский офицер умер не от шока, он погиб от того своеобразного состояния, которое впоследствии получило название «синдром сдавления» (Поляков В.А., 1980).
Слайд 47Синдром сдавления
Существуют много синонимов для определения состояния, вызванного сдавлением тканей
– это и «синдром длительно раздавливания», «краш – синдром», «синдром
размозжения», «синдром Байотера», «травматический токсикоз» и т.д. Тяжесть сдавления зависит от многих факторов и прежде всего – от локализации, обширности и от продолжительности сдавления.
Клиника синдрома сдавления проявляется в виде местных и общих нарушений. Кожа частей конечностей, подвергшихся сдавлению, вначале может быть неизменённой но уже через 3-4 часа мягкие ткани заметно отекают, через 212 часов отёчность достигает максимума.
Слайд 48Синдром сдавления
К этому времени конечность становится холодной, кожа её багрово-синюшной,
появляются пузыри, заполненные серозной или геморрагической жидкостью. Нарастают трофические расстройства
в мышцах, сосудах и нервах, пульсация периферических сосудов слабеет и исчезает, проводимость нервов резко нарушается, и вместе с этим – функция конечности. Больной жалуется на сильные распирающие боли, артериальное давление падает, пульс становится частым и слабым. Развивается острая почечная недостаточность (ОПН)
В патогенезе ОПН участвуют много факторов: поражение эпителия дистальных канальцев почек продуктами белкового распада и неорганическими веществами.
Слайд 49Синдром сдавления
Блокада канальцев миоглобином, выпадающим в осадок; спазм кровеносных сосудов;
рефлекторное влияние боли; токсемия.
Формы синдрома сдавления:
1) очень тяжёлая – обширное
раздавливание в течении свыше 6-8 часов обеих нижних конечностей (пострадавший умирает в первые 2-3 дня на фоне тяжёлой сердечно-сосудистой и вторичной лёгочной недостаточности);
2) тяжёлая – с раздавливанием одной нижней конечности в течение 6-7 часов. Период протекает с высокой гиперкалиемией, нарушением водного баланса, КОС, почечной недостаточностью).
Слайд 56Синдром сдавления
3) средняя тяжесть – наблюдается после кратковременного (меньше 4
часов) раздавливания сравнительно небольшой части конечности (явления почечной недостаточности выражены
отчётливо. Летальность не превышает 30%;
4) лёгкая – с преобладанием местных изменений и слабо выраженными расстройствами гемодинамики и функции почек. Все пострадавшие выздоравливают. В клинической картине различают три периода СС: ранние – 2-3 дня, промежуточный – 3-13 день, поздний.
Слайд 57Синдром сдавления
В раннем периоде основное внимание следует уделять лечению острой
сердечно-сосудистой недостаточности и профилактике расстройств функции почек, лечению психических расстройств;
болевой реакции, восполнению плазмопотери и лечению нарушения дыхания.
В промежуточном периоде – лечение ОПН.
В поздном периоде после нормализации гемодинамики и функции почек, основной задачей является лечение обширных ран после некроза тканей, устранение контрактур и неврологических расстройств.
Слайд 58Синдром сдавления
Лечение. Первая помощь – на месте происшествия. Освобождение от
завалов. Жгут (при признаках нежизнеспособности конечности). По поводу охлаждения конечности,
вопрос остаётся дискутабельным. Так, профессор В.А. Поляков утверждает, что холод способствует гибели клеток, а другие специалисты, в частности Х.А. Мусалатов и др. говорят о целесообразности охлаждения конечности.
Алгоритм лечения СС.
• иммобилизация;
• анальгетики;
•антагонист калия – 20-30 мл раствора кальция в/в;
•паранефральная блокада;
• антигистаминные препараты;
Слайд 59Синдром сдавления
• осмодиуретики;
• для улучшения выделительной функции почек и компенсации
плазмопотери внутривенно – низкомолекулярные коллоидные и солевые растворы, плазму и
белковые препараты;
• для борьбы с ацидозом - раствор натрия бикарбоната – внутривенно. Обильное питьё щёлочных растворов и высокие клизмы с раствором пищевой соды;
• раствор новокаина -0,25% -150-350 мл;
• раствор глюкозы - 5% р-р – 500-1000 мл;
Слайд 60Синдром сдавления
• при отсутствии показателей гемодинамики – преднизолон (1-2 мг
на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые
4-6 часов половинной дозы);
• антибактериальная терапия (исключить нефротоксические препараты);
• фасциотомия;
• при прогрессировании олигурии, гиперкалиемии и развитии анурии _ гемодиализ, плазмоферез, гемосорбция;
• квантовая терапия крови.