Івано-Франківський державний медичний університет Кафедра терапії і сімейної

сформульована у 1993р. Її цілі і задачі видані у 1995р.

у вигляді доповіді поєднаної робочої групи в складі науковців Національного інституту серця та легень (Великобританія) та ВООЗ. Документ створений для підвищення рівня знань про БА серед медичних працівників, організаторів охорони здоров’я та громадськості, а також покращення методів профілактики і лікування шляхом докладання спільних міжнародних зусиль.

Наказ МОЗ України №128 від 19.03.2007р. „Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Пульмонологія”.

2025 р. очікується ріст їх кількості до 400 млн хворих.
Астма

є причиною кожної 250 смерті у світі й є причиною 1% причин непрацездатності.
У Європі за останні 20 років смертність зросла у 2-3 рази, в Росії – в 2 раза.
Збільшилася й частота звертань за екстренною допомогою (наприклад у США з 58,8 на 10 тис населення в 1992р. до 70,7 – в 1995р.
82% (Європа) та 75% (США) пацієнтів говорять про недостатній контроль астми.

яке поєднується з гіперреактивністю бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого

дихання, ядухи, скутості в грудній клітці, кашлю (особливо вночі і рано вранці). Ці епізоди зазвичай пов’язані з розповсюдженою, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотня спонтанно або під впливом терапії.

переважанням алергічного компоненту
J 45.1 Неалергічна астма
J 45.8 Змішана астма
J 45.9

Астма неуточнена
J 46 Астматичний статус

найпоширеніших у світі хронічних захворювань, захворюваність БА зростає, особливо у

дітей.

На щастя, БА можна лікувати і контролювати таким чином, що майже всі пацієнти здатні:
попереджувати тяжкі приступи БА;
рідко або зовсім не використовувати засоби терапії симптомів БА;
вести фізично активне, повноцінне життя;
мати нормальну/майже нормальну функцію легень.

фізичного зусилля).
Вплив на слизову оболонки дихальних шляхів холодного і вологого

повітря.
Вплив подразнюючих газів, висока концентрація повітряних полютантів, тютюнового диму тощо.
Метеорологічні фактори.
Респіраторна інфекція.
Вірусний або бактеріальний риніт, синусит, поліпоз носа.
Надмірне емоційне навантаження.
Сон (“нічна астма”).
Окремі харчові продукти.
Вагітність.
Менструації.
Застосування деяких лікарських середників.

шляхів, що регулюється імунокомпетентними клітинами і медіаторами.
При антигенній стимуляції первинних

ефекторних клітин (епітелій дихальних шляхів, макрофаги, тучні клітини) вивільняються медіатори як негайного типу (рання фаза), так і сповільненого типу (пізня фаза).
Активація вторинних ефекторних клітин (клітини крові: еозинофіли, нейтрофіли, моноцити) призводить до викиду їх клітинних продуктів – медіаторів запалення, що збільшує й поширює запальну реакцію (пізня фаза).
Всі медіатори запалення поділяються на: 1 - заздалегідь накопичені у гранулах клітин (гістамін, серотонін, гепарин, хемотаксичний фактор анафілаксії еозинофілів і нейтрофілів); 2 - утворені після антигенної стимуляції (лейкотрієни, простагландини, тромбоксани).
Біологічні ефекти вивільнених медіаторів та спричинені ними наслідки можуть реалізовуватися безпосередньо, регіонально чи й системно.

дихальних шляхів (ГРДШ), що має як, короткотривалі так і віддалені

наслідки.

Зворотня обструкція
дихальних шляхів
та симптоми:
Гостра – спазм гладкої
мускулатури.
Підгостра – набряк
слизової, спазм гладкої
мускулатури.
Хронічна – дискринія,
набряк, спазм

Незворотня обструкція – ремоде-
лювання дихальних
шляхів:
Підвищена
васкуляризація
Пошкодження й
атрофія епітелію
Гіперплазія гладкої
мускулатури бронхів
Потовщення
базальної мембрани

не розгорнуті напади ядухи, а пароксизми дихального дискомфорту у вигляді

раптової появи відносно коротких епізодів утрудненого свистячого дихання і/або кашлю, які викликані контактом пацієнта з багаточисленними специфічними і неспецифічними провокуючими факторами.
Клінічні симптоми
Епізодична задишка з утрудненим видихом.
Кашель, більше вночі і при фізичному навантаженні.
Епізодичні свистячі хрипи в легенях.
Повторна скованість грудної клітки.
Симптоми посилюються вночі і в ранній ранковий час і пробуджують хворого. Характерною є добова і сезонна варіабельність симптомів. Прояви симптомів БА виникають чи посилюються при:
фізичному навантаженні;
вірусній інфекції;
впливі алергенів;
курінні;
перепаді зовнішньої температури;
надмірних емоціях (плач, сміх);
дії хімічних аерозолів;
застосуванні деяких ліків (НПЗП, β-адреноблокатори).

у хворого або БА чи атопічні захворювання у членів його

родини);
позитивні шкірні проби з алергенами;
підвищений рівень загального і специфічного ІgE у крові.
Дослідження ФЗД:
наявність ознак бронхіальної обструкції (значення ПОШвид та ОФВ1 менше 80% від належних);
виражена зворотність бронхіальної обструкції (підвищення ПОШвид та ОФВ1 більше 12% (або більше 200 мл) за результатами фармакологічної проби з β2-агоністом короткої дії;
добова варіабельність ПОШвид та ОФВ1 більше 20%.
Визначення гіперреактивності бронхів. Проводиться у хворих з клінічними симптомами, які характерні для БА, але за відсутності характерних порушень ФЗД. Гіперреактивність бронхів вимірюється за результатами провокаційних тестів із:
гістаміном, метахоліном;
фізичним навантаженням.
Проводяться з великою обережністю і тільки при вихідному значенні ОФВ1 не менше 75% від належного, у міжприступний період, не раніше, ніж через 4-6 тиж після загострення БА чи ГРЗ.

Допомагає слідкувати за динамікою симптомів, оцінювати реакцію на лікування, виявити

ранні ознаки погіршення стану ще до початку розвитку симптомів.
Рентгенологічне дослідження. Збільшення легеневих полів, обмеження рухомості, низьке стояння і сплощення куполів діафрагми, розширення ретростернального і ретрокардіального просторів, вертикальне положення серця (“крапельне серце”).
Дослідження крові:
Еозинофілія.
Лейкоцитоз може бути при приєднанні інфекції верхніх чи нижніх дихальних шляхів, прийомі ГКС.
При загостренні – збільшення α2-, β-, γ-глобулінів, серомукоїду, фібриногену, гаптоглобуліну, сіалових кислот тощо.
Дослідження харкотиння. Клітини війчастого епітелію, еозинофіли, спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена.

нижченаведених ознак.
Свистяче дихання (високотональні свистячі звуки на видосі), особливо у

дітей. Нормальні показники при обстеженні грудної клітки не виключають наявності БА.
Присутність в анамнезі будь-якої з ознак:
кашель, який посилюється вночі;
епізоди свистячого дихання;
епізоди утрудненого дихання;
епізоди відчуття скутості грудної клітки.
(Примітка: екзема, сінна лихоманка, сімейний анамнез БА чи атопічних захворювань часто спостерігаються у хворих на БА)
Cимптоми присутні чи посилюються вночі, порушуючи сон пацієнта.
Симптоми присутні чи посилюються при контакті з шерстю тварин, хімічними аерозолями, зміні температури повітря, наявності кліщів домашнього пилу, застосуванні ліків (ацетилсаліцилова кислота, β-адреноблокатори), фізичних навантаженнях, присутності пилку рослин, респіраторних вірусних інфекціях, вдиханні тютюнового пилу, надмірних емоціях.

(рецидивуючий, виснажливий) або утруднене дихання при респіраторних інфекціях, часто виставляють

помилковий діагноз бронхіту чи пневмонії (включаючи ГРВІ), у зв’язку з чим їх неефективно лікують АБП, протикашлевими. У цьому випадку терапія протиастматичними засобами принесе користь і допоможе встановити правильний діагноз.
У багатьох дітей із утрудненим диханням при ГРВІ може не розвинутися БА, хоча протиастматичні засоби полегшують дихання. Відсутній будь-який точний спосіб, який дозволить спрогнозувати, які діти захворіють на персистуючу БА. Проте наявність алергії або БА в сімейному анамнезі, вплив пасивного куріння і алергенів у перинатальному періоді мають прямий зв’язок із розвитком постійних симптомів БА.
Слід запідозрити БА, якщо у пацієнта простудні захворювання часто “опускаються в грудну клітку” або потребують більше 10 днів для виздоровлення чи стан його покращується при застосуванні протиасматичних засобів.

ХОЗЛ із симптомами, які нагадують астму. Проте у них також

може бути БА і протиастматичні засоби здатні полегшувати стан. Покращення показників ПШВ після такої терапії вважається діагностичним критерієм БА.
У працівників, які на робочому місці піддаються впливу алергенів може розвинутися БА. Хоча їм помилково часто виставляють діагноз ХОЗЛ. Рання верифікація діагнозу (вимірювання ПШВ на роботі і вдома), суворе виключення подальшого впливу цих речовин і ранній початок лікування мають велике значення.
Напади БА іноді важко діагностувати. Наприклад, гострий розвиток задишки, відчуття здавлення в грудній клітці, свистяче дихання можуть бути зумовлені крупом, бронхітом, серцевою астмою тощо. Постановці правильного діагнозу сприяє проведення спірометрії, зворотність симптомів при застосуванні бронхолітиків, вивчення анамнезу нападу. Ренгенографія ОГК допоможе виключити наявність інфекції, великих вогнищ у легенях, застійної серцевої недостатності чи аспірацію стороннього тіла.

стосунків під час лікування.
Усунення впливу факторів ризику.
Оцінка стану, розробка індивідуальних

планів медикаментозної терапії для тривалого ведення дітей і дорослих.
Розробка індивідуальних планів при загостреннях БА.
Особливі випадки.
Мета успішного ведення хворих на БА
Мінімальна вираженість або відсутність симптомів, у тому числі нічних.
Мінімальна кількість загострень БА.
Відсутність звертань до лікаря за наданням невідкладної допомоги.
Мінімальна необхідність у застосуванні препаратів для швидкого зняття нападів.
Відсутність обмежень фізичної активності і навантажень.
Наближені до нормальних показники ФЗД.
Мінімальна вираженість або відсутність побічних ефектів медикаментозної терапії.

навчають:
Усувати вплив факторів ризику.
Правильно застосовувати препарати.
Розуміти різницю між засобами контролю

БА і препаратами для зняття нападів.
Регулярно контролювати свій стан, враховуючи сиптоми БА і показники ПШВ.
Розпізнавати ознаки погіршення перебігу БА і приймати відповідні заходи.
Звертатися за відповідною медичною допомогою.

Лікар і пацієнт повинні скласти індивідуальний план ведення БА, який включатиме:
Профілактичні заходи для тривалого контролю БА:
перелік факторів ризику, яких слід уникати;
лікарські засоби, які необхідно щоденно застосовувати.
Заходи для усунення загострень:
як розпізнати погіршення перебігу БА;
як лікувати пацієнта при погіршенні перебігу БА;
як і коли звертатися за медичною допомогою.

Приклади планів самоведення хворих на БА можна знайти на сайтах: http://www.asthma.org.uk
http://www.nhlbisupport.com/asthma/index.html
http://www.asthmanz.co.nz

уникати впливу факторів ризику.
Специфічна імунотерапія направлена на лікування алергії, яка

лежить в основі БА у випадках, коли уникнути впливу алергенів неможливо або супутні медикаменти виявилися неефективними для контролю симптомів БА.
Первинна профілактика БА досі є неможливою, проте активно вивчаються перспективні напрямки. Існують дані про те, що вплив тютюнового диму в пре- і постнатальному періодах може мати негативний вплив на розвиток станів із порушенням прохідності дихальних шляхів.

років

контролю над БА і його збереження напротязі не менше 3

місяців необхідно спробувати поступово знизити інтенсивність підтримуючої терапії з метою визначення мінімального об’єму лікування, необхідного для підтримання контролю.

ПИТАННЯ ДЛЯ ОЦІНКИ КОНТРОЛЮ АСТМИ ПРОТЯГОМ МИНУЛОГО ТИЖНЯ-МІСЯЦЯ: 1. Чи спостерігалися

розлади сну через симптоми астми? 2. Чи спостерігалися звичайні симптоми астми в денний час? 3. Чи впливає астма на Вашу звичайну активність (домашню роботу, навчання, професійну діяльність)? Питання рекомендовані Королівською колегією терапевтів (Великобританія) та Британським торакальним товариством.

Оцінка частоти застосування препаратів для зняття приступів:
GINA визначає, що застосування

препаратів для зняття приступів >2/на тиждень (= 2 інгаляторам на рік) означає поганий астма-контроль

GINA 2006 (www.ginasthma.org);
Nathan R et al. J Allergy Clin Immunol 2004;113:59–65

перегляду базисної терапії
для оцінки її адекватності.
Загострення протягом

тижня свідчить про неконтрольвану астму

– це епізоди швидко прогресуючої задишки, кашлю, свистячого дихання, відчуття

скутості в грудній клітці або комбінація цих симптомів.

Напад ядухи має три періоди:
Період передвісників. Виникає за кілька хвилин, годин і, навіть, днів до початку нападу ядухи. Характеризується явищами вазомоторного чи алергічного риніту і кон’юнктивіту, зміною настрою, збудженям, тривогою, дратівливістю, депресією, болем голови, виснажливим приступоподібним малопродуктивним кашлем із в’язким харкотинням, який згодом переростає у напад ядухи.
Напад ядухи. Хворий займає вимушене положення тіла з фіксацією плечового поясу, збуджений, наляканий, відчуває утруднене дихання і “хапає ротом повітря”, видох утруднений і подовжений, голосні дистанційні сухі хрипи. Шкірні покриви підвищеної вологості, бліді з сіруватим відтінком. “Роздута” грудна клітка, участь допоміжних м’язів в акті дихання. Перкуторно – розширення меж легень, обмеження екскурсії грудної клітки, коробковий звук. Аускультативно – дихання ослаблене везикулярне, сухі дискантові хрипи над усією поверхнею легень. Серце – тахікардія, аритмія, акцент ІІ тону над легеневою артерією.
Період зворотнього розвитку нападу. Відновлення кашлю з відходженням в’язкого “скловидного” харкотиння, покращення загального стану.

в анамнезі загострення БА, близького до летального.
Які за останній рік

були госпіталізовані або зверталися за невідкладною допомогою з приводу БА, або яким раніше проводили інтубацію з приводу даного захворювання.
Які приймають на даний момент пероральні ГКС або ті, які нещодавно припинили їх застосування.
Із надмірною залежністю від інгаляційних β2-агоністів короткої дії.
Із психосоціальними проблемами в анамнезі, а також ті, які заперечують наявність у себе БА або тяжкого перебігу хвороби.
Із наявністю в анамнезі вказівок на недотримання плану медикаментозного лікування БА.
Хворий повинен негайно звернутися до лікаря у випадку:
Тяжкого загострення БА.
Сповільненої реакції на початкову терапію бронхолітиками і вона не зберігається напротязі мінімум 3 годин.
Відсутності якого-небудь покращення напротязі 2-6 годин після початку лікування пероральними ГКС.
Подальше погіршення стану.

(аускультація, участь
допоміжної мускулатури, ЧСС, ЧД, ПОШвид, ОФВ1, SaO2, вимірювання
газів

артеріальної крові у тяжких випадках, інше – за показаннями)

Початковий етап лікування:
інгаляційні β2-агоністи короткої дії (небулайзер) кожні 20 хв напротязі 1 год;
оксигенотерапія до рівня SaO2 ≥ 90%, у дітей ≥ 95%;
системні ГКС при відсутності негайної реакції на лікування, або якщо пацієнт
нещодавно приймав пероральні ГКС, або при тяжкому загостренні;
седативні засоби при загостренні протипоказані.

Повторна оцінка стану через 1 год
(фізикальний огляд, ПОШвид або ОФВ1, SaO2, інше за показаннями)

Загострення середньої тяжкості:
ПОШвид 60-80%;
Помірно виражені с-ми, участь
допоміжної мускулатури;
Інгаляційні β2-агоністи і
холінолітики кожні 60 хв;
Оцінити можливість призначення
оральних ГКС;
При покращенні продовжити
терапію 1-3 год.

Тяжке загострення:
ПОШвид < 60%;
С-ми виражені у спокої, ретракція
грудної клітки;
Анамнез, хворий із гр. вис. ризику;
Покращення відсутнє;
Інгаляційні β2-агоністи і холінолітики;
Системні ГКС;
Оксигенотерапія;
Повторна оцінка стану через 1-2 год

зберігається прот.
1 год від ост. маніпуляції;
Нормальні фізикальні дані;

ПОШвид > 70%;
SaO2 > 90%.

Поганий ефект терапії
напротязі 1-2 год:
Пацієнт із гр. вис. ризику
С-ми різко виражені,
сплутаність свідомості
ПОШвид < 30%;
PaCO2 > 45 мм.рт.ст.
PaO2 < 60 мм.рт.ст.

Неповний ефект терапії
Напротязі 1-2 год:
Пацієнт із гр. вис. ризику
С-ми помірно виражені
ПОШвид < 70%;
SaO2 не покращується.

Госпіталізувати
Оксигенотерапія;
Інгаляційні β2-агоністи і
холінолітики;
Системні ГКС;
Метилксантини в/в;
Моніторинг ПОШвид,
SaO2, ЧП

Перевести у відділення
інтенсивної терапії
Оксигенотерапія;
Інгаляційні β2-агоністи і
холінолітики;
Системні ГКС в/в;
β2-агоністи п/шк, в/м, в/в;
Метилксантини в/в;
Інтубація, ШВЛ

Виписати додому
Інгаляційні β2-агоністи і
холінолітики;
Оральні ГКС;
Навчання пацієнта
(правильний прийом
препаратів, перегляд плану
лікування, спостереження)

Покращення

Немає покращення

Перевести у відділення інтенсивної терапії
(якщо покращення не наступає напротязі 6-12 год)

Виписати додому
(якщо ПОШвид > 60% від належного
або індивідуально кращого і зберігається
при застосуванні пероральних/
інгаляційних препаратів)

огляд (аускультація, участь
допоміжної мускулатури, ЧСС, ЧД, ПОШвид, ОФВ1, SaO2,

вимірювання
газів артеріальної крові у тяжких випадках, інше – за показаннями)

Початковий етап лікування:
інгаляційні β2-агоністи короткої дії (небулайзер) кожні 20 хв напротязі 1 год;
оксигенотерапія до рівня SaO2 ≥ 90%, у дітей ≥ 95%;
системні ГКС при відсутності негайної реакції на лікування, або якщо пацієнт
нещодавно приймав пероральні ГКС, або при тяжкому загостренні;
седативні засоби при загостренні протипоказані.

Повторна оцінка стану через 1 год
(фізикальний огляд, ПОШвид або ОФВ1, SaO2, інше за показаннями)

Загострення середньої тяжкості:
ПОШвид 60-80%;
Помірно виражені с-ми, участь
допоміжної мускулатури;
Інгаляційні β2-агоністи і
холінолітики кожні 60 хв;
Призначення оральних ГКС;
При покращенні продовжити
терапію 1-3 год.

Тяжке загострення:
ПОШвид < 60%;
С-ми виражені у спокої, ретракція
грудної клітки;
Покращення відсутнє;
Оксигенотерапія;
Інгаляційні β2-агоністи і холінолітики;
Системні ГКС;
Препарат магнезії сульфат довенно;
Повторна оцінка стану через 1-2 год

Відповідь зберігається прот.
1 год від ост. маніпуляції;
Нормальні фізикальні

дані;
ПОШвид > 70%;
SaO2 > 90%.

Поганий ефект терапії
напротязі 1-2 год:
Пацієнт із гр. вис. ризику
С-ми різко виражені,
сплутаність свідомості
ПОШвид < 30%;
PaCO2 > 45 мм.рт.ст.
PaO2 < 60 мм.рт.ст.

Неповний ефект терапії
Напротязі 1-2 год:
Пацієнт із гр. вис. ризику
С-ми помірно виражені
ПОШвид < 60%;
SaO2 не покращується.

Госпіталізувати
Оксигенотерапія;
Інгаляційні β2-агоністи ±
холінолітики;
Системні ГКС;
Препарати MgSO4 в/в
Моніторинг ПОШвид,
SaO2, ЧП

Перевести у відділення
інтенсивної терапії
Оксигенотерапія;
Інгаляційні β2-агоністи і
холінолітики;
Системні ГКС в/в;
β2-агоністи в/в;
Метилксантини в/в;
Інтубація, ШВЛ

Виписати додому
Інгаляційні β2-агоністи;
Оральні ГКС;
Комбіновані інгалятори;
Навчання пацієнта
(правильний прийом
препаратів, перегляд плану
лікування, спостереження)

Покращення

Немає покращення

Перевести у відділення інтенсивної терапії
(якщо покращення не наступає напротязі 6-12 год)

Виписати додому
(якщо ПОШвид > 60% від належного
або індивідуально кращого і зберігається
при застосуванні пероральних/
інгаляційних препаратів)

засоби (можуть посилювати кашель).
Фізіотерапія на ділянку грудної клітки (може посилити

відчуття дискомфорту в грудях).
Гідратація великими об’ємами рідини у дорослих і дітей старшого віку (однак вона може бути необхідною для дітей молодшого віку, немовлят).
Антибіотикотерапія (не для усунення загострень, однак вона показана у хворих із супутньою пневмонією чи іншою бактеріальною інфекцією, наприклад синуситом).

який характеризується гострою прогресуючою легеневою недостатністю, що обумовлена обструкцією повітряних

шляхів на тлі розвитку резистентності до β2-агоністів.

Причини розвитку астматичного статусу
бактеріальна інфекція;
психоемоційні стреси;
клімато-метеорологічні фактори;
раптова відміна ГКС;
безконтрольне застосування симпатоміметиків;
призначення препаратів, які можуть посилювати бронхообструкцію (психотропні, НПЗП тощо).

харкотиння;
свідомість та орієнтація збережені, збудження, страх;
положення ортопное в ліжку;
участь допоміжної

мускулатури в акті дихання;
перкуторно – коробковий звук, аускультативно – ослаблене везикулярне дихання присутнє над всією поверхнею легень, сухі розсіяні хрипи;
тахікардія 100-120/хв, тахіпное 30-40/хв;
ПШВ та ОФВ1 = 30% від належних величин;
РаО2=60-70 мм.рт.ст.;
РаСО2=40-45 мм.рт.ст.
Стадія декомпенсації (“німа легеня”):
виражені задишка, “сірий” ціаноз, набухання шийних вен;
відсутність харкотиння;
свідомість збережена, поява періодів збудження та апатії;
вимушене положення в ліжку;
дистанційні хрипи у поєднанні з ділянками “німої легені”;
тахікардія 120-140/хв, тахіпное 40-50/хв;
артеріальна гіпотензія;
ПШВ та ОФВ1 = 20% від належних величин;
РаО2 < 50-60 мм.рт.ст.;
РаСО2 > 50-70 мм.рт.ст.

50/хв змінюється на брадіпное, періодичні ритми дихання, парадоксальне дихання;
ЧСС 140-160/хв

змінюється брадикардією, порушення ритму серця;
артеріальна гіпотензія, колапс, шок;
органічні неврологічні розлади;
феномен “німої легені” зберігається;
РаО2 < 40 мм.рт.ст.;
РаСО2 > 70-80 мм.рт.ст;
дихальний і метаболічний ацидоз.

струминно + 20-40 мг преднізолону довенно краплинно з повторним введенням

препарату через 2-3 год від 60 мг до 1000 мг/добу;
регідрітація (введення фізіологічного розчину, розчину Рінгера до 1,5-2,0 л/добу). При ЦВТ понад 150 мм.вод.ст. необхідно ввести довенно 40-80 мг фуросеміду;
корекція ацидозу: введення 150-200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату довенно;
при неефективності лікування госпіталізують у реанімаційне відділення.

Після виведення хворого із стадії “німої легені” дозу преднізолону знижують

на 25% за добу. Підтримуючу дозу препарату вводять упродовж 3-5 днів. Пульс-терапія преднізолоном (метилпреднізолон, метипред) складає 1000 мг довенно краплинно, який вводять швидко;
регідратація (введення рідини 2,0-3,0 л/добу);
парентеральне введення адреналіну гідрохлориду 1%-1 мл довенно при анафілактичному шоці та неефективності β2-агоністів, швидкому зростанні легеневої і серцевої декомпенсації;
“агресивне” застосування β2-агоністів швидкої дії (сальбутамол) у дозі 0,3 мл/кг 0,5% розчину (2,5-5 мг) довенно краплинно у 500 мл фізіологічного розчину зі швидкістю 20-40 крапель/хв;
теофілін довенно струминно повільно у дозі 6 мг/кг із поступовим зменшенням дози до 0,6-1 мг/кг;
оксигенотерапія;
ШВЛ при рН менше 7,2 од.

120 мг/щогодини;
регідратація (до 2,0-3,0 л/добу);
корекція декомпенсованого респіраторного ацидозу, гіпокаліємії, гіпомагніємії;
бронхоскопічна

санація;
оксигенотерапія.

випадках:
Вагітність
Оперативне втручання
Риніт, синусит, поліпоз носа
Професійна БА
Респіраторні інфекції
Гастроезофагальний рефлюкс
Аспіринова астма
Анафілаксія

застосування препаратів пацієнтом
Слідкування за контрольованістю БА
Регулярне відвідування лікаря з інтервалами

1-6 міс в залежності від необхідності.