ВИЧ-инфекция

ее медленному и неуклонному разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита,

присоединением оппортунистических инфекций и вторичных новообразований, приводящих к смерти.

1981 г., после выявления в США большого числа молодых мужчин-гомосексуалистов,

страдающих иммунодефицитом с проявлениями пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши. Развившийся симптомокомплекс получил название «синдрома приобретённого иммунодефицита» (СПИД).

и США от больных СПИДом был выделен вирус — возбудитель.

Во Франции вирус был изолирован в Парижском институте Пастера группой профессора Люка Монтанье из лимфотического узла больного СПИДом с выраженной лимфаденопатией, поэтому он получил название «вирус, ассоциированный с лимфаденопатией».

Л. Монтанье

группой профессора Роберта Галло из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом,

а также лиц, обследованных на СПИД по эпидемическим показаниям. Он был назван «Т-лимфотропным вирусом человека III-го типа».

Роберт Галло

ВИЧ-1, распространенный в Северной и Южной Америке,
Европе, Азии, Центральной,

Южной и Восточной Африке

ВИЧ-2 – менее вирулентный, редко вызывает типичные проявления ВИЧ;
основной возбудитель ВИЧ в Западной Африке

является сложным (окружен суперкапсидом и белковыми оболочками).
ВИЧ включает две

основные структуры - оболочку и нуклеоид/нуклеокапсид (сердцевинную часть). Оболочка вируса представляет собой фрагмент мембраны (наружной или эндоплазматического ретикулума) клетки-хозяина, в которой был собран вирион. Липидный слой несет в себе гликопротеин gp 160, состоящий из экимембранной (наружной) части, обозначаемой gр120, и трансмембранной части - gр41. Трансмембранный протеин gр41, расположенный непосредственно в оболочке вируса, соединяется дисульфидными связями с несколькими (от 3 до 6) молекулами gр120. Некоторое количество гликопротеина gр120 произвольно отделяется от вириона и попадает в кровь и ткани организма в виде растворимой субстанции.

p17/18.
Нуклеоид ВИЧ имеет характерную для ретровирусов форму палочковидной или конической

капсулы. Стенка нуклеоида состоит из белка р24/25. Сердцевина вириона содержит две одноцепочные молекулы РНК, с которыми связаны белки р7 и р9, а также комплекс ферментов: обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу (эндонуклеазу), РНКазуН и протеазу.

выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском

молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

гомосексуальных
Вертикальный - от инфицированной матери к плоду в период беременности

через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери ребенку
Бытовой - парентеральное инфицирование через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п.

препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и

т. п.; искусственное оплодотворение, при внутривенном введении наркотических веществ, татуировки и обрядовые манипуляции….

ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные

CD4 рецепторы. Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии.
При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель зараженной клетки.
Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток.
Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.

патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее

латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунистических» инфекций.

на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного

созревания и представляя собой чужеродные для организма АГ, разрушаются при нормальном функционировании иммунной системы и безудержно размножаются в условиях иммунодефицита. Указанное лежит в основе возникновения у больного ВИЧ-инфекцией быстро прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.).

проявлений
Варианты течения:
A. Бессимптомная
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
B. Острая

инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Латентная стадия
4. Стадия вторичных заболеваний

кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы, повышенная

утомляемость.
Фазы.
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
4Б. Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши, прогрессирующая общая слабость.
Фазы.
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.

до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции»

и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно должен подтверждаться обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ.

ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее

часто это:
Лихорадка (у 96%)
Лимфоаденопатия (у 74%)
Эритематозная и макулопапулезная сыпь на лице, туловище, конечностях (у 70%)
Миалгия или артралгия (у 54%)
Фарингит
Гепатоспленомегалия
Тошнота, рвота

больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня СД4-лимфоцитов и развившегося

вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии.
Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2—3 нед.
Основные проявления:
Ангина,
Бактериальная, пневмоцистная пневмония
Кандидозы,
Герпетическая инфекция

счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СД4-клеток. В крови

обнаруживаются антитела к ВИЧ. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховые).
Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.
Длительность латентной стадии может варьировать от 2—3 до 20 и более лет, в среднем — 6—7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СД4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05—0,07 х 109/л в год.

гибели СД4-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на

фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических.
В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.
В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретровирусной терапии).

заражения.
Уровень CD4 лимфоцитов 350-500 мкм /л.
4Б
Развивается через 7-10

лет от момента заражения.
Уровень CD4 лимфоцитов 200-350 мкм /л.
4В
Развивается через 10-12 лет от момента заражения.
Уровень CD4 лимфоцитов менее 200мкм /л.

вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия

и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СД4-клеток ниже 0,05 х 109/л.

больных СПИДом с уровнем CD4 ниже 200 мкм/л.
Характерны лихорадка,

одышка, сухой кашель, на рентгенограммах грудной клетки выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнения.
Туберкулез легких

боли в животе, синдром мальабсорбции и дегидратация.
Изоспориаз
Возбудитель - Isospora

belli
Клиника подобна криптоспоридиозу

отличие от кандидоза бляшки покрыты бороздками.
Диагностика – выявление вируса в

биоптате.
Инфекция, вызванная вирусом H.Simplex
Инфекция, вызванная вирусом varicella-zoster
Кандидоз
Слизистая рта с белыми бляшками, легко соскабливающимися тампоном. Редкие формы: заеда и атрофический кандидоз.
Кандидоз пищевода.

сознания, реже - эпилептические припадки и кома.
Гистоплазмоз
Возбудитель -Histoplasma capsulatum
Клиника неспецифична: головная

боль, кашель, лихорадка, похудание, увеличение лимфоузлов и спланхномегалия

в головном мозге
Клиника очагового энцефалита

двусторонний.
Снижение остроты и сужение полей зрения, бессимптомные кровоизлияния в сетчатку

и потеря зрения.
Криптококкоз
Протекает с поражением сетчатки
Токсоплазмоз
Очаговый некротизирующий хориоретинит
Часто сочетается с энцефалитом

также поражаются легкие, лимфоузлы, печень и ЖКТ.
Диагностируется на основании

физикального и гистологического исследования.
Ходжкинские и неходжкинские лимфомы, лимфома лимфома Беркитта.

лимфатических узлов нескольких групп, встречающееся у 60—80% зараженных во всех

периодах болезни, в ранних стадиях как моносимптом.
Выделяют следующие клинические признаки, позволяющие заподозрить ВИЧ-инфекцию:
Похудание на 10% массы тела и более в течение нескольких месяцев без видимых причин
Стойкая беспричинная лихорадка в течение 1 месяца и более
Беспричинная диарея в течение 1 месяца и более
Беспричинное увеличение более чем двух групп лимфатических узлов на протяжении более 2 месяцев
Постоянное и необъяснимое ночное потоотделение
Быстрая утомляемость

является обнаружение антител к ВИЧ с последующим подтверждением их специфичности

в реакции иммунного блоттинга.
Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение 3 месяцев после заражения, у 5-9% — через 6 месяцев от момента заражения, и у 0,5-1 % — в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружение антител - 2 недели от момента заражения.
Обнаружение антител к ВИЧ включает 2 этапа. На первом этапе проводится выявление суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с использованием различных тестов: иммуноферментных, агглютинационных, комбинированных, гребеночных, мембранно-фильтранионных или мембранно-диффузных. На втором этапе методом иммунного блоттинга. Диагностические процедуры должны проводиться только в соответствии с утвержденными инструкциями по применению соответствующих тестов.

(с той же сывороткой и в той же тест-системе). Если

при этом был получен хотя бы один положительный результат (два положительных результата из трех постановок в ИФА), сыворотка направляется в референс-лабораторию.
В референс-лаборатории первично-положительная сыворотка (то есть давшая два положительных результата в первой тест-системе) повторно исследуется в ИФА во второй (другой) тест-системе, выбранной для подтверждения.
При получении положительного результата анализа и во второй тест-системе, сыворотку необходимо исследовать в ИБ.
При получении отрицательного результата во второй тест-системе сыворотка повторно исследуется в третьей тест-системе.
В случае получения отрицательного результата анализа и во второй, и в третьей тест-системах, выдается заключение об отсутствии антител к ВИЧ.
При получении положительного результата в третьей тест-системе сыворотка также направляется на исследование в иммунном блоттинге.

вируса, иммобилизованным на нитроцеллюлозную мембрану. Белки оболочки вируса (env) ВИЧ-1,

обычно обозначаются, как гликопротеины («гп» или «gp»), с молекулярным весом, выраженным в килодальтонах (кд): 160 кд, 120 кд, 41 кд. У ВИЧ-2 гликопротеины имеют вес 140 кд, 105 кд, 36 кд. Белки сердцевины (gag) (обычно обозначаемые как протеины — «п» или «р») у ВИЧ-1 имеют молекулярный вес соответственно 55 кд, 24 кд, 17 кд, а ВИЧ-2 - 56 кд, 26 кд, 18 кд. Ферменты ВИЧ-1 (pol) имеют молекулярный вееббкд, 51 кд, 31 кд, ВИЧ-2-68 кд.
Результаты, полученные в иммунном блоттинге, интерпретируются как положительные, сомнительные и отрицательные.
Положительными (позитивными) считаются пробы, в которых обнаруживаются антитела к 2 или 3 гликопротеинам ВИЧ.
Отрицательными (негативными) считаются сыворотки, в которых не обнаруживается антител ни к одному из антигенов (белков) ВИЧ.
Пробы, в которых обнаруживаются антитела к одному гликопротеину ВИЧ и/или каким-либо протеинам ВИЧ, считаются сомнительными (неопределенными или не интерпретируемыми).

снижение количества СД4-лимфоцитов, увеличение процентного содержания CD8-лимфоцитов,
инверсия соотношения CD4/CD8

(если его значение меньше 1
повышение уровня бета-2-микроглобина, неоптерина,
возрастание количества иммуноглобулинов и другие.
Обнаружение этих признаков является дополнительным свидетельством в пользу диагноза ВИЧ-инфекции. Однако эти изменения могут отсутствовать при определенных стадиях ВИЧ-инфекции, иметь индивидуальные колебания у разных пациентов, встречаться при других заболеваниях.

придается не медикаментозным средствам лечения:
правильное питание
здоровый сон
избегание

сильных стрессов и длительного нахождения на солнце
здоровый образ жизни
а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

препаратов трёх групп:
Нуклеозидные аналоги-препараты группы тимидина (тимазид, ретровир, фосфазид, зерит);

цитизина (хивид, эпивир); инозина (видекс)
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (вирамун, невирапин, делавирдин)
Ингибиторы протеазы (инвираза, норвир, вирасепт, ритонавир)
Показанием к началу противоретровирусной терапии являются ВИЧ-инфекция в стадии первичных проявлений в клинически выраженной форме (стадия 2Б, 2В) и стадия вторичных заболеваний (4Б,4В).
Универсальной схемы противоретровирусной терапии не существует – в каждом конкретном случае она подбирается индивидуально для каждого конкретного инициированного человека. При этом учитывается множество факторов, таких как количества антител, клинические проявления и многие другие.

что требует применения разнообразных этиотропных средств:
низорала и дифлукана (диссеминированный

кандидоз),
бисептола (пневмоцистная пневмония),
ацикловира, ганцикловира, фоскарнета (герпетические инфекции) и т.д.
Назначение цитостатиков при опухолях усугубляет иммунодефицит.
Иммуностимулирующая терапия не показана, так как способствует более быстрому прогрессированию заболевания.

эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями: 1. Предупреждение половой передачи ВИЧ,

включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней; 2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови. 3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики; 4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

нарушением целостности
кожи( укол, парез)
необходимо

быстро снять перчатку рабочей поверхностью

внутрь

сразу же выдавить из раны кровь, а поврежденное место обработать одним из дезинфектантов (70 спирт, 5% настойка йода при порезах, 3% р-р перекиси водорода при уколах и др.)

руки вымыть проточной водой с мылом и снова протереть кожу спиртом

рану закрыть бактерицид-ным пластырем, надеть напальчник

при необхо-димости продолжать работу,
надеть новые резиновые перчатки