Слайд 1Вирус клещевого энцефалита
(ВКЭ)
Слайд 2Острое природно-очаговое вирусное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи
Основной резервуар
ВКЭ в природе – иксодовые клещи – Ixodes persulcates (таежный
клещ) и Ixodes ricinus (собачий клещ).
Слайд 3Распространения клещевого энцефалита
Слайд 4Энцефалит русский
Весенне-летний
Энцефалит таежный
Клещевой весенне-летний менингоэнцефалит
Слайд 5История открытия
Основные симптомы болезни впервые описаны в 1935 году
на Дальнем Востоке А.Г. Пановым, первое название - «весенне-летний энцефалит»
В 1937 г. из иксодовых клещей выделен возбудитель заболевания – вирус КЭ.
Слайд 6 Дальневосточная экспедиция
1937 г.
Руководитель - Л.А. Зильбер
Участники: Е.Н.Левкович, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков,
В.Д.Соловьев
Слайд 8Классификация
Семейство – Flaviviridae
Род – Flavivirus
Вид (тип) – ВКЭ
Субтипы (варианты):
Дальневосточный
Урало-сибирский
Восточный
Слайд 9Строение ВКЭ
Форма шаровидная, сложно устроенный
Имеет суперкапсид, который состоит из липидной
мембраны и встроенных в нее молекул гликопротеинов
Под суперкапсидом находится нуклеокапсид,
который имеет форму двадцатигранника (кубический тип симметрии)
Слайд 10Строение ВКЭ
Внутри нуклеокапсида находится вирусный геном – одноцепочечная «+» молекула
РНК
В состав вирусной частицы входят 3 структурных белка: Е1, Е2,
Е3.
Слайд 12Цикл репродукции
После стадии специфической адсорбции вирус попадает в цитоплазму в
составе эндоцитарной вакуоли
Депротеинизация вирусной РНК осуществляется с помощью клеточных
протеаз.
Слайд 13Цикл репродукции
Синтез вирусных компонентов и сборка вирусных частиц происходит в
цитоплазме.
Вирус использует клеточные мембраны для построения своего суперкапсида.
Слайд 14Цикл репродукции
В клетках теплокровных животных цикл репродукции литический (сопровождается гибелью
зараженной клетки).
В клетках членистоногих наблюдается персистентная инфекция без гибели
клеток-хозяев.
Слайд 15Устойчивость во внешней среде.
Вирус быстро инактивируется спиртом, эфиром, дезрастворами, чувствителен
к нагреванию, высушиванию.
Слайд 16Культивирование
В лабораторных условиях вирус культивируют путем заражения белых мышей
или клеточных культур
Слайд 17Механизмы и пути передачи
Основной механизм передачи – трансмиссивный. Переносчики –
иксодовые клещи
Дополнительный путь передачи- алиментарный – при употреблении молока инфицированных
коз и коров
Слайд 18Метаморфоз иксодовых клещей
Яйцо
Личинка
Нимфа
Имаго
Трансовариальная и трансфазовая передача вируса
Слайд 21Природный очаг
Территория, на которой происходит циркуляция возбудителя без участия человека
Слайд 22Природный очаг ВКЭ
Смешанные или лиственные леса
Основной резервуар – иксодовые клещи
Промежуточные
хозяева – обитатели леса:
грызуны, хищники, копытные, птицы нижнего яруса
Слайд 23Вирусофорность
Клещ, зараженный ВКЭ называется вирусофорным
Вирусофорность клещей в разных очагах может
составлять от 2 до 25%
Слайд 25Антропургические очаги КЭ
За последние 15 лет очаги КЭ сформировались вокруг
крупных городов Урала и Сибири
Нападение клещей с последующим заболеванием КЭ
регистрируются в пределах городской черты Екатеринбурга
75% заболевших КЭ – жители городов
Слайд 26Трансмиссивный механизм передачи
Во время присасывания клещ выделяет первые порции слюны,
обладающей обезболивающим действием
В слюне содержится большое количество возбудителя
Слюна быстро полимеризуется,
образуя вокруг гнатосомы прочную «цементную» пробку
Слайд 27Ротовой аппарат иксодового клеща
Слайд 28Ротовой аппарат иксодового клеща
Слайд 29Ротовой аппарат иксодового клеща
Слайд 30Трансмиссивный механизм передачи
Во время питания клещ чередует акты всасывания крови
и выброса в кровь хозяина зараженной слюны
Слайд 31Периоды заболевания КЭ
Инкубационный (1-2 недели, до 30 дней)
Продромальный (1-2 дня)
Разгара
заболевания
Реконвалесценции
Слайд 32Продромальный период
Продолжительность 1-2 дня
Слабость, недомогание, разбитость
Жалобы на боли в
области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области
в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.
Слайд 33Клинические формы КЭ
1) Лихорадочная
2) Менингеальная
3) Менингоэнцефалитическая
4) Полиомиелитическую
5) Полирадикулоневритическая
Слайд 34Патогенез КЭ
Первичное размножение вируса происходит в месте укуса
Вирус быстро проникает
в лимфу, затем в кровь.
Слайд 35Патогенез КЭ
Вирусемия с последующим размножением во внутренних органах – висцеральная
фаза
Проникновение вируса в ЦНС и поражение различных ее отделов –
невральная фаза патогенеза
Слайд 36Патогенез КЭ
Вирус поражает нейроны ядер черепномозговых нервов (III-XII пары)
Двигательные
нейроны передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга
Слайд 37Последствия КЭ: атрофия мышц шеи и плечевого пояса, «повисшая голова»
Слайд 38Алиментарный путь передачи ВКЭ
Употребление некипяченого молока ифицированных домашних животных (чаще
коз) приводит к развитию так называемой «молочной двухволновой лихорадки»
Это относительно
легкая лихорадочная форма клещевого энцефалита
Слайд 39Диагностика КЭ
Серологический метод
Материал – парные сыворотки крови
Определение диагностического нарастания титра
антител в РТГА, ИФА
Определение Ig M к ВКЭ с помощью
ИФА
Слайд 40Диагностика КЭ
Молекулярно-биологический метод:
Выявление РНК ВКЭ в клещах с помощью полимеразной
цепной реакции (ПЦР)
Слайд 41Диагностика КЭ
Вирусологический метод:
Заражение белых мышей суспензией зараженных клещей
Слайд 42Лечение
Эффективных противовирусных препаратов нет
Лечение симптоматическое – дезинтоксикация, дегитратация, противосудорожная терапия
Глюкокортикоиды,
РНК-аза, интерферон, противоклещевой иммуноглобулин
Слайд 43Профилактика КЭ
Неспецифическая – соблюдение правил поведения в лесу – соответствующая
одежда, обувь, периодические само- и взаимоосмотры, удаление клещей с одежды
и кожи
Использование специальных репеллентов – претикс –карандаш от клещей
Слайд 44Профилактика КЭ
В случае укуса – удаление клеща, обращение в травмпункт,
введение противоклещевого иммуноглобулина
Слайд 45Вакцинопрофилактика
Инактивированные очищенные вакцины содержат убитый вирус КЭ
Отечественная (Москва, ИПВЭ)
Чешская
Австрийская
Слайд 46
Вирус бешенства
Сем. Rhabdoviridae
Род - Lyssavirus
Слайд 47Бешенство
(Lyssa, Hydrophobia, Rabies)
Бешенство Одна из самых древних известных болезней
животных и человека
Первые описания бешенства - 3-е тысячелетию до
н.э.
Слайд 48Бешенство
Бешенство - острая паралитическая, обычно смертельная инфекция теплокровных, включая человека,
развивающаяся при попадании в рану (при укусе) вируссодержащей слюны заражённых
животных
Слайд 49Бешенство
Природно-очаговая зоонозная инфекция с контактным механизмом передачи - через укус
зараженного животного или ослюнение раны
Слайд 50Rhabdos – палочка (лат.)
Вирион по своему строению напоминает пулю.
Слайд 53Строение вириона
Суперкапсид – липидная мембрана, в которую встроены молекулы гликопротеинов,
выступающие в виде шипов
Пулевидная форма обусловлена строением нуклеокапсида, представляющего
спираль, содержащую одну молекулу РНК , окруженную белковым чехлом.
Слайд 55Строение вириона
Вирион содержит пять различных белков, которые входят в состав
нуклеокапсида, а также заполняют пространство между ним и суперкапсидом
Слайд 56Цикл репродукции
1. Адсорбция
2. Проникновение путем слияния мембран клетки и суперкапсида
3.Депротеинизация
4.
Синтез вирусных компонентов
5. Сборка вирионов
Слайд 57Цикл репродукции
Сборка вирионов осуществляется на цитоплазматических мембранах клетки-хозяина
Вирусные гликопротеины
встраиваются в клеточную мембрану
Освобождение новых вирусных частиц происходит посредством
почкования.
Слайд 58Тельца Бабеша-Негри
В зараженных нейронах после специальной окраски обнаруживаются цитоплазматические включения,
выявляемые с помощью обычной световой микроскопии
Эти включения образуют скопления
нуклеокапсидов вируса в цитоплазме клетки-хозяина
Слайд 60Устойчивость в окружающей среде
Вирус неустойчив к действию эфира, других
жирорастворителей, нагреванию, ультрафиолету, дезинфектантам, высыханию.
Слайд 61Патогенность
Вирус патогенен для большинства видов млекопитающих
Слайд 62Природные очаги бешенства
Циркуляция вируса поддерживается в разных географических зонах хищниками:
Волки
Лисы
Барсуки
Песцы
Слайд 63«Городское» бешенство
Бродячие животные – собаки и кошки
Контактируя с дикими животными
заражаются бешенством и становятся опасны для населения городов
Слайд 64Периоды заболевания
Инкубационный – от 7 дней до 2 лет
Продромальный
Возбуждения
Параличей
Слайд 65Инкубационный период
Продолжительность варьирует в широких пределах – от нескольких дней
до 2-х лет
Зависит от локализации раны, количества вируса, попавшего в
рану
Наиболее короткий инкубационный период – при укусах в голову и лицо, продолжительный – при укушенных ранах конечностей.
Слайд 66Патогенез
Вирус размножается в месте входных ворот – поперечно-полосатой мускулатуры
Затем
проникает в кровь
По периневральным пространствам ццентростремительно достигает нейронов спинного
и головного мозга
Слайд 67Патогенез
Вызывает гибель нейронов продолговатого мозга, аммонова рога, ядер черепномозговых нервов,
мозжечка - смертельный энцефалит
Далее вирус проникает в слюнные железы
и роговицу - либо в результате центробежного распространения из ЦНС, либо гематогенным путем
Слайд 68Продромальный период
Продолжительность 1-3 дня
Состояние тревоги, депрессия, субфебрилитет, головная боль, боль
в горле, болезненные ощущения в области раны
Слайд 69Стадия возбуждения (1-3 дня)
Двигательное возбуждение
Пациенты испытывают сильнейшие затруднения при глотании,
и даже вид жидкости может вызвать болезненные судороги мышц глотки,
что нашло отражение в прежнем названии этой болезни – «Hydrofobia» (только у человека)
Слайд 70Стадия возбуждения (1-3 дня)
Мучительные судороги могут возникать при вспышке света
- фотофобия, движении воздуха - аэрофобия, громком звуке - фонофобия
Температура тела повышается до 40 градусов.
Слайд 71Стадия возбуждения у животных
Не характерна гидрофобия
Преобладают симптомы двигательного возбуждения с
ярко выраженным агрессивным поведением, особенно у волков, собак и кошек
- наносят укусы одушевленным и неодушевленным предметам
Слайд 74Стадия параличей
Гидрофобия прекращается, больной может пить
Мышечные конвульсии, параличи мышц конечностей
Паралич
дыхательной мускулатуры
Летальный исход
Слайд 78Профилактика
Неспецифическая – контроль за численностью диких хищников и бродячих домашних
животных
В случае укуса промывают рану раствором антисептика, прижигают концентрированной азотной
кислотой, вводят в область раны антирабический гамма-глобулин
Слайд 79Профилактика
Специфическая – вакцинопрофилактика с одновременным введением антирабического гамма-глобулина
Слайд 80Антирабическая вакцина (1885 г.) «Фиксированный» вирус бешенства
Луи Пастеру после 90
пассажей «дикого» вируса на кроликах (заражение в мозг) удалось добиться
сокращения продолжительности инкубационного периода с 16 до 7 дней
Слайд 81Антирабическая вакцина (1885 г.) «Фиксированный» вирус бешенства
При последующих пассажах 7-дневный
инкубационный период оставался постоянным (фиксированным). Вакцина, изготовленная из этого штамма,
защищала от инфекции, вызываемой уличными вирусами.
Слайд 82Вакцинопрофилактика
В России используется безопасная культуральная убитая антирабическая вакцина из штамма
«Внуково 32»
Слайд 83Диагностика
Главным лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение присутствие в мозге погибших
от бешенства телец Бабеша-Негри
Иммунофлуоресцентный метод - микроскопия окрашенных мазков-отпечатков
роговицы или гистологических срезов