интоксикацией, преимущественним поражением печени, желтухой
Гепатит А
Гепатит В
Гепатит С
Гепатит D
Гепатит Е
Гепатит
FГепатит G
ГепатитTTV
Гепатит SENV
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Вирусные гепатиты
Содержание
- 1. Вирусные гепатиты
- 2. По данным ВОЗ ежегодно в мире гепатитом
- 3. * Все вирусные гепатиты – антропонозы* Основной
- 4. Слайд 4
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Гепатит А (ВГА) вызывается пикорнавирусом, содержащим РНК.
- 8. Механизм передачи вирусов гепатита А
- 9. Слайд 9
- 10. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный.Характерны
- 11. Слайд 11
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. Ортнера симптом (N. Ortner) — боль при поколачивании внутренним краем кисти
- 16. Слайд 16
- 17. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. Слайд 21
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. При циклическом течении болезни за периодом разгара
- 25. Лабораторная диагностикаСпецифическая лабораторная диагностика основана на: обнаружении
- 26. Слайд 26
- 27. Нормы биохимических показателей крови- общий билирубин по
- 28. - аланинаминотрансфераза (АлАТ) менее 40 Ед/л (0,12-0,88
- 29. Слайд 29
- 30. Диагноз : Острый вирусный гепатит «А», желтушный
- 31. Гепатит Е - по клиническому течению подобен
- 32. Наиболее опасен вирусный гепатит Е во II
- 33. Слайд 33
- 34. Гепатит В – характеризуется острым или хроническим
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом
- 38. Структура вируса включает четыре антигена, из которых
- 39. HBsAg - поверхностный антигеннаружной оболочки ВГВ. Ранее
- 40. Слайд 40
- 41. Слайд 41
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Рис. а – значение различных путей передачи
- 46. Группы повышенного риска заражения ВГВРеципиенты крови и
- 47. Слайд 47
- 48. заражениеОстрый гепатит ВИнфекция с клиническими проявлениями(5-10%)Бессимптомная инфекция(90-95%)выздоровлениеХроническое носительство ВГВ(70-75%)выздоровлениеХронический гепатит (30-50%)Цирроз печениПервичная гепатокарциномаЛетальный исход
- 49. Слайд 49
- 50. Слайд 50
- 51. Инкубационный период – 30 – 180 днейНачальный
- 52. Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)Преджелтушный
- 53. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются.
- 54. Синром цитолиза - обусловлен нарушением целостности гепатоцитов,
- 55. Типичные клинические проявления хронического гепатита В:
- 56. Гепатомегалия - печень плотная, иногда болезненаАстеновегетативный синдром
- 57. Осложнения вирусного гепатита В Наиболее тяжёлое и
- 58. ОПЭ IСознание сохраненоВозможна подавленность или эйфоричность.Нарушения ритма
- 59. ОПЭ IIСпутанность сознанияОтсутствие адекватного восприятия места, времени,
- 60. ОПЭ IIIСопор, неглубокая комаСознание отсутствует, однако возможно
- 61. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция
- 62. Слайд 62
- 63. Асцит
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. Пальмарная эритема
- 67. Телеангиоэктазии
- 68. Расширение подкожных вен при циррозе
- 69. Слайд 69
- 70. Слайд 70
- 71. Острый вирусный гепатит В диагностируют на основании:-
- 72. Вирусный гепатит DHepatitis B’s little brother
- 73. Определение Вирусный гепатит D – острая или
- 74. Geographic Distribution of HDV Infection
- 75. Слайд 75
- 76. Слайд 76
- 77. История вопросаДо 1989 года обнаруживалось большое число
- 78. ОпределениеВирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная
- 79. Пути распространения ВГСУпотребление инъекционных наркотиковПоловые контактыГемотрансфузииЗаражение при работе с вирусомДругиеНеизвестныйData adapted from Centers forDisease Control
- 80. Гепатит С -- вызывается РНК-содержащим вирусом из
- 81. Среди хронических заболеваний печени преобладает гепатит С.
- 82. Заразиться гепатитом С может в любой момент
- 83. Слайд 83
- 84. Клиника. Инкубационный период составляет от 2 до
- 85. Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)Продолжительность
- 86. Хроническая стадияПродолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет.
- 87. Диагностика Данные эпиданамнезаКлиническая картина (малоинформативна)Лабораторные показателиИнструментальные методы
- 88. Слайд 88
- 89. 1 октября - Всемирный день борьбы с вирусными гепатитами
- 90. Осложнения вирусного гепатита:массивный некроз печени (молниеносный гепатит,
- 91. Гепатит FЭтот вид гепатита исследован пока недостаточно.
- 92. Thank you
- 93. Слайд 93
- 94. Методы леченияВ основе лечения больных с вирусными
- 95. При легкой форме вирусного гепатита больным рекомендуют
- 96. При среднетяжелой форме больным назначают полупостельный или
- 97. При тяжелой форме больным назначают постельный режим,
- 98. Противовирусные и иммуномодулирующие препараты:1. Аденинарабиназида (АРА-А) в
- 99. Особенности сестринского ухода при ВГВ.1.Снизить активность пациента
- 100. 5.Измерять АД каждые 4 часа больным, получающим
- 101. 7.Знать признаки прекоматозного состояния: упорная рвота, расстройство
- 102. Средства народной медицины, используемые в лечении больных
- 103. Отвар из овсяной соломы. Пить по
- 104. Слайд 104
- 105. Прививка против вирусного гепатита В
- 106. Скачать презентанцию
По данным ВОЗ ежегодно в мире гепатитом А болеет более 1,5 млн человек,Гепатитом В – более 50 млн человекОт острого гепатита В и его последствий ежегодно умирает 1,5-2 млн больныхХронических носителей
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Вирусные гепатиты
Группа инфекционных заболеваний печени, вызываемых гепатотропными вирусами, характеризущиеся общей
интоксикацией, преимущественним поражением печени, желтухой
FГепатит G
ГепатитTTV
Гепатит SENV
Слайд 2По данным ВОЗ ежегодно в мире гепатитом А болеет более
1,5 млн человек,
Гепатитом В – более 50 млн человек
От острого
гепатита В и его последствий ежегодно умирает 1,5-2 млн больныхХронических носителей HBV – 350 – 400 млн
Хронических носителей HDV – 20-40 млн
Хронических носителей HCV – до 1 млр
Слайд 3* Все вирусные гепатиты – антропонозы
* Основной орган-мишень – печень
*
Цикличное течение
* Основные клинические симптомы, биохимические
показатели подобны
* После
перенесенных заболеваний формируется стойкий типоспецифический иммунитет
Слайд 7Гепатит А (ВГА) вызывается пикорнавирусом, содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным,
вызывает деструкцию печеночных клеток.
Вирус гепатита А (HAV) устойчив во
внешней среде (в воде 3-10 мес.), чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.Источником инфекции является больной человек. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни.
Основной путь передачи - фекально-оральный.
Наиболее восприимчивый коллектив - люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60%, и чаще болеют дети 3--7 лет.
Слайд 10Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный.
Характерны сезонные (осень-зима) подъемы
и периодичность заболевания.
Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный —
50 дней, чаще от 15 до 30 дней.Начальный (преджелтушный) период. Продолжительность начального периода 4—7 дней.
Слайд 15Ортнера симптом (N. Ortner) — боль при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной
дуге; наблюдается при заболеваниях печени и желчных протоков.
Слайд 17Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено.
В крови
повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного),
резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс.Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.
Слайд 24При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции,
когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает
«пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.
Слайд 25Лабораторная диагностика
Специфическая лабораторная диагностика основана на:
обнаружении специфических антител
к основным антигенам вирусов и
определении антигенов вирусов
О степени поражения
печени судят по результатам б/х исследований сыворотки крови – билирубин, АсАТ, АлАТ.
Слайд 27Нормы биохимических показателей крови
- общий билирубин по Иендрашеку в норме
8,5-20,5 мкмоль/л
- аспартатаминотрансфераза (АсАТ) менее 20 Ед/л (0,18-0,78 в
ед. СИ)Клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Благодаря высокому содержанию в тканях этих органов, анализ крови АСТ – необходимый метод диагностики заболеваний печени, миокарда и различных нарушений мускулатуры.
Повышенное содержание: при застойной желтухе, остром гепатите, циррозе, сердечном приступе, раке печени, гемолитической желтухе, травме.
Слайд 28- аланинаминотрансфераза (АлАТ) менее 40 Ед/л (0,12-0,88 в ед. СИ)
Фермент
печени, участвующий в обмене аминокислот. Наряду с АСТ, в большом
количестве содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре. При разрушении клеток этих органов, вызванном различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь человека, а анализ покажет высокий АлАТ в крови. В здоровом организме содержание показателя АЛТ в крови незначительно.Повышенное содержание при болезнях печени или сердца: при застойной желтухе, хроническом гепатите, злокачественной опухоли печени, инфаркте миокарда, моноцитарной ангине. Сильно повышенная при остром гепатите.
Слайд 30Диагноз : Острый вирусный гепатит «А», желтушный вариант, средне -
тяжелая форма. Диагноз поставлен на основании: 1) жалоб: На момент осмотра больная
предъявляет жалобы на общую слабость, вялость, тяжесть в правом подреберье, изредка головную боль, головокружение, желтушность склер. 2) анамнеза: Женщина считает себя больной с 26.09., когда поднялась температура до 380С, появилась слабость, головная боль, головокружение. С 29.09. (3 день болезни) больная отмечает изменение окраски мочи и стула. Появилась тошнота, снижение аппетита, рвоты не было. Температура в этот период 37,2-37,50С. Длительность продромального периода - 5 дней. Тип продромального периода-гриппоподобный, с присоединением явлений обменного токсикоза. К врачу не обращалась. 01.10. (5 день болезни) появилась иктеричность склер и кожи. Доставлена машиной «СП» в РИБ 01.10. в 21.30 (5 день болезни, 1 день желтухи) с диагнозом: Вирусный гепатит. Температура при поступлении 36,80С. 3) данных объективного исследования: краевая субиктеричность склер, при пальпации печень на 1,5 см от края реберной дуги.
Слайд 31Гепатит Е - по клиническому течению подобен гепатиту А, обычно
имеет доброкачественное течение, но у беременных характеризуется тяжелым течением с
развитием печеночной энцефалопатии и высокой летальностьювызывается РНК-содержащим вирусом (HEV), относящимся к семейству калицивирусов. Установлено существование двух типов вируса. HEV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы.
Источник инфекции - больной человек.
Основной путь передачи - фекально-оральный.
Восприимчивый коллектив - основная доля приходится на людей в возрасте от 15 до 40 лет.
Сезонность - осенне-зимняя.
Слайд 32Наиболее опасен вирусный гепатит Е во II и III триместрах
беременности.
При этом течение желтушного периода скоротечно, он быстро переходит
в острую печёночную энцефалопатию. Фазы острой печёночной энцефалопатии быстро сменяют друг друга, и больные впадают в глубокую кому.
Сильно выражен геморрагический синдром.
Смерть плода наступает до рождения.
В этой категории больных летальность колеблется в пределах 10-20%, а в некоторых случаях может достигать 40-50%
Слайд 34Гепатит В – характеризуется острым или хроническим течением и симптомами
поражения печени с нарушением обменных процессов и развитием желтухи
Гепатит В
- вызывается ДНК-содержащим авирусом (HBV).Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции.
Вирус высокоустойчив к действию высокой и низкой температур, выдерживает кипячение в течение 10 минут, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.
Слайд 37Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg.
Основные
пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту В высокая
(90 %) от детей до стариков. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Сезонные колебания заболеваемости не характерны.
Слайд 38Структура вируса включает четыре антигена, из которых три -- основные:
1)
HBcAg - сердцевидный, ядерный;
2) HBeAg - антиген инфекциозности;
3) HBsAg -
поверхностный антиген, образующий наружную оболочку
Слайд 39HBsAg - поверхностный антигеннаружной оболочки ВГВ. Ранее HBsAg был известен
как "австралийский антиген". HBsAg обладает повышенной устойчивостью к физико-химическим воздействиям.
выявление
HBsAg в сыворотке крови является признаком инфицированности человека вирусом гепатита В, подтверждает диагноз острого, хронического гепатита В или носительства.Выявление anti-HBsAg указывает на развитие иммунитета, выздоровление. Anti-HBs - длительно обнаруживается после вакцинации против вируса гапатита В.
Антиген "e" гепатита В (HBeAg) появляется в сыворотке крови в преджелтушный период. Его обнаружение указывает на размножение вирусных частиц и свидетельствует об активном процессе.
выявление HBeAg через 2 и более месяцев после начала заболевания служит признаком развития хронического гепатита.
HBcAg выявляется в ядрах пораженных гепатоцитов гистохимическими методами при биопсии печени. В сывороке, плазме крови HBcAg в свободном виде не определяется.
Слайд 45Рис. а – значение различных путей передачи инфекции вируса гепатита
B и принадлежности к группам риска; б – значение различных
путей передачи инфекции вируса гепатита C и принадлежности к группам риска
Слайд 46Группы повышенного риска заражения ВГВ
Реципиенты крови и ее препаратов
Пациенты, которым
проводят множественные процедуры, сопровождающиеся нарушением целостности кожи и слизистых
Медицинские работники
Члены
семьи лиц, инфицированного ВГВИнъекционные наркоманы
Дети, рожденные от матерей, инфицированных ВГВ
Слайд 48заражение
Острый гепатит В
Инфекция с клиническими
проявлениями
(5-10%)
Бессимптомная инфекция
(90-95%)
выздоровление
Хроническое носительство ВГВ
(70-75%)
выздоровление
Хронический гепатит
(30-50%)
Цирроз печени
Первичная гепатокарцинома
Летальный исход
Слайд 51Инкубационный период – 30 – 180 дней
Начальный период – 2-4
недели
Варианты начального периода:
- диспептический
-
артралгический- астеновегетативный
- гриппоподобный
- смешанный ( в 50-55% случаев)
Слайд 52Клиника
острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
Преджелтушный период: характеризуется симптомами интоксикации
(лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита),
артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется на слизистых оболочках, затем на коже.
Слайд 53Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка
(в 30-50% случаев) увеличиваются.
Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных
тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.
Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.
Слайд 54Синром цитолиза - обусловлен нарушением целостности гепатоцитов, характеризуется повышением уровня
прямого билирубина и аланинаминотрансферазы в крови больного
Синдром холестаза - нарушение
образования и выделения желчи, характеризуется повышением уровня прямого билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы в крови Мезенхимально – воспалительный синдром - связан с реакцией ретикулоэндотелиальной системы на антигенную стимуляцию, характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы в крови.
Основные синдромы в патогенезе гепатита В
Слайд 55Типичные клинические проявления хронического гепатита В:
- гепатомегалия
- астеновегетативный синдром
- диспептический синдром
- геморрагический
синдром- синдром поражения ЦНС
- желтушность кожи
Слайд 56Гепатомегалия - печень плотная, иногда болезнена
Астеновегетативный синдром – умеренная лихорадка,
повышенная потливость, утомляемость, головная боль;
Диспептический синдром – чувство тяжести в
правом подреберье, тошнота, отрыжка, вздутие и боль в животе, непереносимость жирной пищи;Геморрагический синдром - носовые кровотечения, петехии, экхимозы, телеангиоэктазии (сосудистые «звездочки» диаметром 1-10мм.), пальмарная эритема ладоней;
Синдром поражения ЦНС – раздражительность, нарушение сна, снижение памяти, головная боль, головокружение;
Желтушность – постоянный симптом хронического гепатита В с переходом в цирроз.
Слайд 57Осложнения вирусного гепатита В
Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане
прогноза осложнение - острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается
при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии.Кровотечения (носовые, маточные, кишечные)
Слайд 58ОПЭ I
Сознание сохранено
Возможна подавленность или эйфоричность.
Нарушения ритма сна, устрашающие сновидения.
Головная
боль, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, чувство «провалов».
Снижение концентрации внимания.
Ошибки
и быстрое истощение при выполнении простейших умственных заданий.Стереотипность ответов.
Нарушение координации мелких движений (напр., изменение почерка).
Икота, зевота.
Слайд 59ОПЭ II
Спутанность сознания
Отсутствие адекватного восприятия места, времени, собственной личности
Сонливость, заторможенность,
адинамия
Простые задания выполняются с трудом
Возможны судороги различных мышечных групп
Периодически психомоторное
возбуждение, бред, галлюцинацииАгрессивность
Слайд 60ОПЭ III
Сопор, неглубокая кома
Сознание отсутствует, однако возможно пробуждение при воздействии
резких раздражителей
Сохранена реакция на боль
Зрачки обычно широкие
Определяется симптом «плавающих» глазных
яблокПатологические рефлексы
ОПЭ IV
Отсутствие рефлексов и реакций на любые раздражители
Слайд 61При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.
Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Тяжёлое фульминантное (молниеносное)
течение вирусного гепатита В чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании вирусного гепатита В + вирусного гепатита D или вирусного гепатита В + вирусного гепатита С). Характерно быстрое и раннее развитие острой печёночной энцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов. 
Слайд 71Острый вирусный гепатит В диагностируют на основании:
- данных эпидемиологического анамнеза
(различные парентеральные вмешательства и манипуляции, включая внутривенное введение психоактивных препаратов,
переливание крови или ее компонентов, операции, нанесение татуировок, пирсинг и т. д.; случайные половые контакты или частая смена половых партнеров, тесный контакт с носителями HBs-антигена) в течение последних 6 мес до появления симптомов заболевания- клинических проявлений (постепенное начало болезни; наличие преджелтушного периода продолжительностью от 1 до 4–5 нед, сопровождающегося снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, слабостью, повышенной утомляемостью, чувством тяжести в правом подреберье, артралгиями, экзантемой типа крапивницы, кратковременным повышением температуры тела , ухудшение самочувствия на фоне появившейся желтухи; увеличение размеров печени)
- лабораторных данных – повышение уровня аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) больше 10 норм, общего билирубина за счет связанной фракции при желтушном варианте заболевания, обнаружение серологических маркёров острой HBV-инфекции (HBsAg, анти-НВсore IgM) в сыворотке крови
Слайд 73Определение
Вирусный гепатит D – острая или хроническая вирусная инфекция
из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая
в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним – дельта-гепатит.
Слайд 75
Вирусный гепатит D
вызывается РНК-содержащим вирусом (НДV).
Этот мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностных антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. НДV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты.НДV способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому НДV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией.
НДV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.
Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д + В, носители НДV.
Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивы -- носители НВV (здоровые носители НВsAg и больные хроническим гепатитом В).
Сезонность не характерна.
Слайд 77История вопроса
До 1989 года обнаруживалось большое число посттрансфузионных гепатитов с
отрицательными маркерами ВГА и ВГВ, что породило их название «гепатит
ни А, ни В»Вирус гепатита С, открытый в 1989 году является этиологическим фактором большей части случаев гепатита ни А, ни В с парентеральным механизмом передачи.
Антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV) обнаружены более чем у 90% больных посттрансфузионным гепатитом ни А, ни В, а также у большинства больных спорадическим гепатитом ни А, ни В (без явных факторов риска заражения).
Процент случаев гепатита ни А, ни В с отсутствием anti-HCV крайне низок, и в его развитии предполагается этиологическая роль других (в настоящее время, как минимум, еще двух) вирусов.
Слайд 78Определение
Вирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная инфекция из условной
группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, легким и среднетяжелым
течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени первичных гепатокарцином.
Слайд 79Пути распространения ВГС
Употребление инъекционных наркотиков
Половые контакты
Гемотрансфузии
Заражение при работе с вирусом
Другие
Неизвестный
Data
adapted from Centers for
Disease Control
Слайд 80Гепатит С -- вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов и
имеет семь различных генотипов.
Вирус гепатита С (HCV) обладает прямым
цитопатическим действием и вызывает иммунопатологические реакции. Менее устойчив к воздействию физико-химических средств, по сравнению с вирусом гепатита В. При кипячении сохраняется в течение двух минут.
Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В.
Сезонные колебания заболеваемости также не характерны.
Слайд 81Среди хронических заболеваний печени преобладает гепатит С.
Его характерная особенность
состоит в том, что только 20% больных выздоравливают после острой
фазы, а у 80% развивается хроническая форма. Наиболее благоприятным его вариантом является медленная прогрессия: гепатит длится 25—30 лет и заканчивается циррозом печени. У 25—30% пациентов отмечается быстрая прогрессия: они проходят путь до цирроза с смертельным исходом в 2 раза быстрее — всего за 10—15 лет.
Слайд 82Заразиться гепатитом С может в любой момент может каждый из
нас.
Например, во время проведения тату-фестиваля уровень инфицирования людей составляет
около 20%. Среди заболевших преобладают молодые люди до 30 лет, многие из них не доживают до зрелого возраста. Большинство пациентов, несмотря на прогрессирующий гепатит, долго не чувствуют себя больными, а у 15% даже не изменяется биохимические показатели функции печени.
Слайд 84Клиника.
Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в
среднем - 6-8 недель). В течении ГС выделяют:
1. Острую
2. Хроническую
стадии болезни. (последняя включает две фазы: латентную и реактивации). 
Слайд 85Клиника
острого вирусного гепатита С (ОВГС)
Продолжительность инкубационного периода - 20-90
дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической
форме. Диагносцируют его относительно редко.Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.
Риск хронизации – более чем у 80% больных.
Слайд 86Хроническая стадия
Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период
какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают
IgG анти-HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и периодически – РНК ВГС.Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС.
У больных определяются гепатоспленомегалия, желтуха, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз и в ряде случаев внепеченочные проявления. Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей.
В крови определяются IgM и IgG анти-HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и РНК ВГС.
Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.
Слайд 87Диагностика
Данные эпиданамнеза
Клиническая картина (малоинформативна)
Лабораторные показатели
Инструментальные методы
Слайд 90Осложнения вирусного гепатита:
массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного
гепатита) - чаще возникает при гепатите В, D и Е,
обычно первый признак - печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы.отек головного мозга;
желудочно-кишечные кровотечения, сепсис,
дыхательная недостаточность, шок и ОПН .
панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.
Слайд 91Гепатит F
Этот вид гепатита исследован пока недостаточно. Известно только, что
болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров,
второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработаноГепатит G
Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.
Слайд 94Методы лечения
В основе лечения больных с вирусными гепатитами лежит принцип
сдержанности терапии, который предполагает ограждение больной печени от дополнительных энергетических
затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью.Больным назначают базисную терапию:
1) рациональный двигательный режим, соответствующий форме тяжести болезни;
2) лечебное питание - стол 5 или 5а;
3) медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести заболевания.
Слайд 95При легкой форме вирусного гепатита больным рекомендуют
полупостельный режим, стол
5а и обильное питье (минеральные щелочные воды, компоты, соки, чай)
с дезинтоксикационной целью и с целью удаления конъюгированного билирубина с мочой.Медикаментозная терапия ограничивается использованием желчегонных средств и холеспазмалитиков (но-шпа, платифиллин, папаверин), а также поливитаминов.
Из желчегонных препаратов в острый период болезни нужно использовать только холекинетики (10--25%-ный раствор сернокислой магнезии, холосас, ксилит, сорбит).
Следует отметить, что желчегонные средства целесообразно назначать после исчезновения внутрипеченочного холестаза. Об этом свидетельствует появление окрашенного стула.
Слайд 96При среднетяжелой форме больным назначают полупостельный или постельный режим, стол
5а, обильное питье и при наличии умеренно выраженных симптомов интоксикации
или нарастании их - инфузионную терапию в течение 2-4-х дней.Внутривенно вводят 5-10%-ный раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.
Внутривенно назначают кокарбоксилазу, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты.
Слайд 97При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол 5а, обильное
питье и рекомендуется проведение инфузионной терапии: внутривенно вводятся 5--10%-ный раствор
глюкозы, реополиглюкин, гемодез, 10%-ный раствор альбумина, одногруппная плазма. Показано назначение преднизолона из расчета 1--3 мг/кг веса в сутки коротким (3--7 дней) курсом.Используют гепатопротекторы (эссенциале, легалон, карсил, силибор и др.), десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин и др.).
При гепатитах, вызванных НВV, НСV, НДV и НЦV, необходимо использовать препараты интерферона.
Слайд 98Противовирусные и иммуномодулирующие препараты:
1. Аденинарабиназида (АРА-А) в разных дозах --
от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более
- до 200 мг/кг веса в сутки.2. Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):
- хивид (зальцитабин) - 2,25 г/сутки,
- зовиракс (ацикловир) - от 1,0 до 2,0 г/сутки,
- ЗТС (ламивудин) - 200 мг/сутки,
- ретровир (азидотимидин) - 600 мг/сутки.
3. Ингибиторы протеазы:
- инвертаза (саквинавир) - 2 г/сутки,
- криксиван (индинавир) - 2 г/сутки.
4. Интерфероны:
- роферон А,
- интрон А,
- нативный интерферон,
- виферон.
Слайд 99Особенности сестринского ухода при ВГВ.
1.Снизить активность пациента до уровня, который
будет отвечать уровню его энергии. Обеспечить комфортность постельного режима.
2.Контролировать соблюдение
пациентом диеты №5.Если у пациента отсутствует аппетит, то следует заменить три объемных приема пищи маленькими, но частыми.3.Обеспечить употребление достаточного количества жидкости (не менее 2-х литров в день), чтобы избежать обезвоживания.
4. Контролировать зуд кожи. Применять бенадрил или хлор-трименол.
Слайд 1005.Измерять АД каждые 4 часа больным, получающим по тяжести состояния
гормональную терапию: у этих больных может повышаться артериальное давление, развиться
желудочно-кишечное кровотечение за счет изъязвлений слизистой оболочки пищеварительного тракта.6. Не использовать постоянно одну и ту же вену для венепункций , так как у пациентов часто выражен геморрагический синдром вследствие снижения свертываемости крови и повышения ломкости кровеносных сосудов.
Слайд 1017.Знать признаки прекоматозного состояния: упорная рвота, расстройство сна (бессонница ночью
и сонливость днем), странности в поведении, тахикардия, уменьшение печени в
размерах, геморрагический синдром (носовые и другие кровотечения, петехиальная сыпь на коже), замедление мышления (замедление ответа на простые вопросы). Обнаружив какие-либо из указанных симптомов, медицинская сестра должна срочно вызвать врача для решения вопроса о переводе больного в палату интенсивной терапии.8.Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.
Слайд 102Средства народной медицины, используемые в лечении больных с вирусными гепатитами
Настой из шишек хмеля: 10 г шишек хмеля залить 1
стаканом кипятка. Настаивать в течение 7--8 часов, процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день (оказывает болеутоляющее и мочегонное действие).Настой из листьев мяты, соцветий ромашки, травы тысячелистника и коры крушины. Смешать все компоненты в равных долях. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 30 минут. Принимать натощак утром и на ночь по 1/2 стакана (оказывает противовоспалительное, успокаивающее, желчегонное и мочегонное действие).
Настой из смеси листьев мяты перечной, семян укропа, травы полыни и травы тысячелистника, взятых по 2 части, и соцветий бессмертника песчаного -- 3 части. 2 ч. л. смеси залить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 8 часов. Принимать в течение суток (оказывает противовоспалительное, болеутоляющее, успокаивающее и желчегонное действие). Использовать после снятия холестаза.
Слайд 103 Отвар из овсяной соломы. Пить по 1 стакану 4
раза в день как желчегонное средство.
Отвар из зерен овса.
1 стакан сухих чистых зерен раздробить в порошок, просеять через сито и залить 1 л крутого кипятка в эмалированной посуде. Добавить щепотку соли и 2--3 ст. л. сахарного песка. Размешать и поставить на огонь, довести до кипения и, убавив огонь, томить в течение 5 минут. Снять, остудить. Принимать по 1/2 стакана -- 1 стакану 3 раза в день после еды (оказывает желчегонное действие и способствует регенерации гепатоцитов).Отвар зерен овса. 1 стакан зерна заварить 1 л кипятка и выпаривать до 1/4 объема взятой жидкости. Принимать по 1/3 стакана 3--4 раза в день (эффективное желчегонное действие).
Настой из кукурузных волосков (рылец). Время лечения иногда длится до полугода. Для того чтобы лечение было успешным, кукурузный плод нужно срывать спелым (оказывает желчегонное действие, но назначать желательно после снятия холестаза).
