Вирусный гепатит А Вирусный гепатит В Вирусный гепатит С

заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующиеся симптомами интоксикации и

преимущественным поражением печени.

ВГА не имеет внешней оболочки и сердцевинного компонента в составе

вириона. ВГА относится к числу наиболее устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека, он способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды в течение нескольких месяцев в температурном диапазоне от +4 до +20°С.

выделяется больными с различными формами заболевания. Пути передачи: водный, алиментарный

и контактно-бытовой. Факторами передачи, как при всех кишечных инфекциях, являются различные пищевые продукты (в том числе морепродукты, замороженные овощи и фрукты), не подвергающиеся термической обработке, а также контаминированная вирусом вода и различные предметы, загрязненные фекалиями больного, в том числе и грязные руки.

в тонкой кишке)
Регионарный лимфаденит возможен
Первичная генерализация инфекции при ГА (попадание

в кровь и занос возбудителя в печень)
Гепатогенная стадия:
Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая);
Цитопатогенная.
Стадия иммуногенеза и выздоровления.

быстрым исчезновением желтушности кожных покровов (через 2-3 недели), быстрой нормализацией

активности АлАТ (в течение 1 мес). Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2-3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

болезни, длительностью желтушности кожи до 3-4 недели и повышенной активностью

АлАТ до 1,5 месяцев. Состояние средней тяжести характеризуется симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия колеблется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс - от 50 до 60%.

4 недели, повышение активности АлАТ - более 1,5 мес. Тяжесть

состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей. При тяжелом состоянии больного симптомы интоксикации выражены более 19 резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.

(минимум – 7, максимум – 50 дней), в среднем –

20 дней.

38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих уровнях 2-3

дня. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, ломоту в мышцах и суставах. Иногда появляются катаральные симптомы- насморк и болезненные ощущения в ротоглотке.
Диспепсический вариант: снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Возможна диарея (стул до 2- 5 раз в сутки).
Астеновегетативный вариант: постепенное начало, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант: признаками нескольких синдромов.
В конце преджелтушного периода (за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают потемнение, а испражнения - более светлыми (гипохоличными)

ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в

большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения - бесцветными. С появлением желтухи симптомы преджелтушного периода становятся менее выраженными и у значительной части больных исчезаею, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда - чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени.

на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным

образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи. Одновременно наблюдается снижение активности аминотрансфераз. К 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

"пигментный криз". Уменьшается желтушность 20 кожи и слизистых оболочек, светлеет

моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Период реконвалесценции длится около 2-3 месяцев. Общее состояние больных хорошее. Клинические проявления отсутствуют, изредка возможно появление тошноты, болей в животе. Возможны явления астении. Печень длительное время может быть увеличенной, слегка болезненной. При лабораторной диагностике периодически выявляется диспротеинемия, небольшое увеличение уровня печёночных ферментов.

соответствующий инкубационному периоду
Наличие эндемичной вспышки (водного или пищевого характера
Сезонность (осенне-зимний

период для ГА).

класса IgM. При невозможности определения антител класса IgM, диагностика может

быть проведена по увеличению титра специфических антител класса IgG в парных сыворотках не менее, чем в 4 раза.

лапшой), молочные, фруктовые;
мясо отварное нежирных сортов (телятина, говядина, кролик), паровые

котлеты, суфле;
птица - курица нежирная, цыплята отварные без кожи;
рыба нежирных видов (треска и др.) отварная;
 молочные продукты - творог свежий нежирный, лучше домашнего приготовления, кефир, простокваша, огурт 1,5% жирности, сыры (твёрдые, неострые);
яйца - белковый омлет, яйца всмятку, не более двух в неделю;
 каша гречневая, овсяная, рисовая, манная, пшенная (жидкая); лапша, вер мишель, макароны;
овощи: сырые - огурцы, отварные - картофель, свёкла, капуста, кабачки, морковь;
фрукты - сладкие яблоки, бананы, киви, гранаты, белый виноград (без кожицы), курага, чернослив;
сладости - мёд, варенье, пастила, мармелад, печенье (крекер). Не разрешается:
сало, маргарин, супы на мясном, грибном, рыбном бульоне, кислые, жирные щи, борщи, свинина, окорок, колбасные изделия, мясные консервы;
курица жирная, гусь, утка, индейка;
рыба жирных сортов (осетровые, сом и др.), рыбные консервы;
сливки, цельное молоко, жирные подливы, сыры острые, жирные, плавленые;
сваренные вкрутую и сырые яйца, яичница-глазунья;
квашеные и соленые продукты, маринады, бобовые (горох, фасоль, чечевица), щавель, овощи, богатые эфирными маслами, - чеснок, редька, редис;
фрукты кислые и неспелые, орехи;
 шоколад, торты, мороженое;
острые приправы (перец, горчица, уксус, хрен, майонез);
копчёности, грибы;
продукты, содержащие красители и консерванты.

снятия интоксикации в зависимости от ее степени применяют обильное питье

или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (дротаверин, но-шпа♠, аминофиллин, эуфиллин♠) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных

клинических формах - от латентной до хронической

диаметром 42 нм, которая состоит из ядра (нуклеоида) и наружной

оболочки. Внутри ядра находится двухцепочечная ДНК и фермент ДНК-полимераза. В состав нуклеотида входят HBcAg и HBeAg. Наружную оболочку вируса образует поверхностный Аг гепатита В - HBsAg.

(больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так

называемые здоровые вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве.

грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции.

Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала.

нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры,

гинекологическое обследование и т.д.).

передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щетки,

полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и других манипуляций. Половой путь передачи ВГВ реализуется при гомо- и гетеросексуальных контактах. Вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах.

взрослых. 

2 миллиарда!!! человек, ежегодно умирают

порядка 2 млн больных. На поздних этапах заболевания возникает угроза развития рака печени и цирроза печени, особенно у лиц, инфицированных еще в детстве. В ряде стран вирус ВГВ ответственен за 80% всех случаев первичной гепатоцеллюлярной карциномы. 

интоксикации
С появлением желтухи состояние больного ухудшается

, «печеночный запах»
Появление лихорадки
Геморрагический синдром ( сыпь, носовые, десневые кровотечения,

ЖКТ-кровотечения)
Гепато-ренальный синдром

(сорбенты, промывание желудка, АБТ)
Дюфалак (лактулоза) 30мл 3-4 раза/сут
Гепамерц, Гепасол
Заместительная терапия

(АКРЦ, СЗП)

выздоровлением, с исчезновением из крови HBsAg и сохранением anti-HBs. У 5-10% больных ВГВ принимает

хроническое течение.

преимущественным поражением печени, преобладанием стертых и субклинических форм в острой

фазе заболевания, выраженной склонностью к хронизации.

штаммы вируса неоднородны. Известно 6 генотипов и свыше 100 субтипов

вируса. В различных регионах мира распространены различные генотипы вируса. В процессе болезни из-за несовершенства механизма репликации вируса происходят его мутации, что имеет существенное значение в патогенезе болезни.

передачи многообразны: при переливании крови, пользовании нестерильными шприцами (среди наркоманов),

проведении гемодиализа.
Возможен половой путь передачи, иногда передается вертикальным путем (в основном у ВИЧ-инфицированных беременных), при трансплантации органов.
Во многих случаях источник инфицирования вирусом гепатита С остается невыясненным.

Механизм повреждения гепатоцитов связан как с прямым цитопатическим действием вируса,

так и с иммуноопосредованным цитолизом, вызываемым цитотоксическими Т-лимфоцитами. Доказана возможность репликации вируса в мононуклеарах. Для гепатита С характерна недостаточная реакция иммунной системы, обусловленная слабой иммуногенностью вируса и его способностью быстро изменять антигенную структуру. В организме больного обнаруживают одновременно несколько генотипов вируса, причем количество, а также их антигенная структура постоянно изменяются, что создает условия для «ускользания» вируса из-под контроля иммунной системы.

Т-супрессоров над Т-хелперами, что снижает эффективность иммунной защиты, а также

способность вируса «маскироваться» в иммунных комплексах. Важное место в патогенезе и клинической картине болезни занимают аутоиммунные процессы, которые обусловливают свойственные гепатиту С внепеченочные поражения (васкулиты, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, криоглобулинемия, полимиозит, пневмофиброз, поздняя кожная порфирия, синдром Шегрена, апластическая анемия и др.).

нед. Острый гепатит С регистрируют относительно редко, так как он

протекает легко, чаще всего в безжелтушной форме или бессимптомно. Инфицирование выявляют при обследовании на наличие маркеров гепатитов, при появлении клинических признаков хронического гепатита, цирроза печени или первичной гепатомы.

характеризуются постепенным началом, наличием в преджелтушном периоде диспепсических расстройств, слабости,

у 20% больных преджелтушный период отсутствует. Желтуха обычно слабо или умеренно выражена, непродолжительная (10-20 дней). Гипербилирубинемия умеренная, в то же время гиперферментемия значительная. Течение болезни преимущественно легкое. Однако после регресса клинических симптомов возможно повторное повышение активности ферментов. О спонтанной элиминации HCV можно говорить в том случае, когда на фоне хорошего самочувствия и нормальных биохимических показателей в сыворотке крови не обнаруживают РНК HCV не менее чем в течение 2 лет после перенесенного острого гепатита С. 

той или иной степени активности. У 70% пациентов хронический гепатит

С имеет благоприятное течение (слабо выраженная или умеренная воспалительная активность в ткани печени и минимально выраженный фиброз). В 30% случаев хронический гепатит С имеет прогрессирующее течение, и у части больных (18-30%) в течение 20-30 лет происходит формирование цирроза печени. Декомпенсированный цирроз считают показанием к трансплантации печени. Для больных хроническим гепатитом С риск развития гепатоцеллюлярной карциномы через 20 лет после инфицирования составляет 1-5%. В большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома возникает на фоне цирроза печени.

анти-HСV IgG, которые в большинстве случаев присутствуют с первых дней

желтухи и служат основными маркерами болезни, но антитела выявляются непостоянно и появляются поздно. При остром гепатите С их обнаруживают после пика активности АЛТ через 20-60 сут, поэтому более информативным маркером служит обнаружение РНК НСV методом ПЦР.

стандартным или пегилированным интерфероном в/м или подкожно в течение 24

нед.

интерферона альфа 2а или 2b с рибавирином в течение 24

или 48 нед в зависимости от генотипа вируса. Используется также комбинированная терапия стандартным интерфероном в сочетании с рибавирином.