Воспаление как типовой патологический процесс

патогенез основных компонентов
Альтерация
Экссудация
Пролиферация
Медиаторы воспаления, виды, значение
Признаки воспаления, их патогенез
Первичная

и вторичная альтерация
Структурно-функциональные изменения в очаге воспаления
Обмен веществ в очаге воспаления
Физико-химические изменения в очаге воспаления

ответ на местное действие патогенного фактора.
Ткани, формирующие ответную реакцию

в форме воспаления:
Микроциркуляторное русло
Кровь
Соединительная ткань
Патогенетическая основа воспаления:
альтерация,
изменения регионарного кровотока и микроциркуляции,
экссудация с развитием отёка, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз
пролиферация.

на действие патогенного фактора;
Характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных

реакций организма;
Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

(-itis, лат.):
дерматит, гепатит, нефрит, менингит, миокардит, флебит, отит и т.д.
Воспаление

лёгких – пневмония, локальное гнойное воспаление – абсцесс, разлитое гнойное воспаление – флегмона.

воспаление

dolore»
Цельс
местные признаки воспаления

изменение ферментного состава крови,
изменение гормонального состава крови,
увеличение СОЭ,

аллергизация организма.

Общие признаки воспаления

начальное звено патогенеза воспаления
комплекс структурно-функциональных, физико-химических и обменных изменений в

очаге воспаления

медиаторов воспаления
Изменение кровотока и микроциркуляции
Высвобождение лизосомальных ферментов
Образование свободных радикалов
Лизосомы

– «стартовая площадка воспаления»

и исходов,
Формирование его местных и общих признаков

Медиаторы воспаления

эндотелий
макрофаги лимфоциты
XIIa → каллекреин-кининовая с-ма свертывающая с-ма, фибринолитическая с-ма
Клеточные
Плазменные
Печень
(главный источник)
Плазма
Комплемент

→ анафилотоксины МАК

Вновь образованные

эозинофил
3 – с/я нейтрофил
4 – В-лимфоцит
5 – п/я нейтрофил
6

– Т-лимфоцит
7 - моноцит

дозами гистамина: боль, жжение, зуд, напряжение, ↑ тонуса венул
Н2- рецепторы активируются

большими дозами гистамина: образование простагландинов, циклических нуклеотидов, расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов (венул), миграция лейкоцитов
Серотонин расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов, боль
Гепарин антикоагулянтная, антикомплементарная активность,
Факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, базофильный калликреин
Простагландины, лейкотриены, ФАТ, тромбоксан А2

фагоцитоз
Деление и дифференцировка клеток
Лихорадка
Длительное сокращение ГМК сосудов МЦР
Ишемия тканей
Эмиграция

лейкоцитов и фагоцитоз
Лабилизация мембран лизосом лейкоцитов

сосудов
опсонизирующее действие
хемоаттрактантное действие
ноцицептивное действие
митогенное действие
антитоксическое действие
Дистантные эффекты медиаторов:
Лейкопоэтическое действие
Иммуномодулирующее действие
Пирогенное

действие
Влияние на систему гемостаза

местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия
Нарушение нервной и гуморальной регуляции
Действие

медиаторов воспаления
Физико-химические сдвиги
Преобладание процессов катаболизма в начале, анаболизма – в конце воспалительной реакции

" Пожар обмена "

Углеводный обмен:
Активация гликогенолиза и гликолиза
Накопление лактата и пирувата

Жировой обмен:
Преобладание липолиза над синтезом
Накопление продуктов липолиза (СЖК, кетоновые тела)

Белковый обмен:
Активация протеолиза, накопление продуктов
Торможение синтеза
Денатурация молекул белка (образование аутоантигенов)

очага и истощения буферных систем клеток и межклеточной жидкости
Гиперосмия
ферментативное

и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.)
гидролиз солей
выход ионов из повреждённых клеток
Гиперонкия
ферментативное и неферментное разрушение пептидов
повышение гидрофильности белков в результате взаимодействия с ионами
выход белков плазмы крови в очаг воспаления
↑ Гидрофильность тканей
Заряд и электрические потенциалы (↓поверхностного потенциала, расстройства электрогенеза и возбудимости)
↓ Поверхностное натяжение биомембран

Причины :
Деструкция клеток в результате альтерации
Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия → ↓ АТФ
Действие медиаторов воспаления
Изменение обмена веществ (преобладание катаболизма в начальной стадии воспаления)

очаге воспаления
Возникновение боли

Защитно-приспособительное
Экстренная активация механизмов, направленных на локализацию, инактивацию и

деструкцию патогенного фактора
База для развития других компонентов воспаления
Сосудистых реакций
Экссудации жидкости
Эмиграции лейкоцитов
Фагоцитоза
Пролиферации клеток
Репарации повреждённой ткани