Слайд 1Воспаление пульпы зуба. Этиология, патогенез, классификация. Клиника острых форм пульпита.
Мультимедийный
диафильм.
Кафедра терапевтической стоматологии КрасГМА
Автор профессор Солнцев А.С.
Слайд 2Цель: представить данные об этиологии, патогенезе пульпита, клиника острых форм
пульпита.
План.
Рассмотреть следующие вопросы:
Этиология пульпита;
Патогенез пульпита;
Клиника острых форм пульпита;
Диагностика и дифференциальная
диагностика острого пульпита;
Слайд 3Этиология
Воспаление пульпы вызывается многими факторами, которые объединяются в 3 груп-пы:
Инфекционный;
Травматический;
Ятрогенный.
Слайд 6Этиология пульпита
Инфекционный фактор. Кариес зубов по глубине достигающий дентина, дает
воз-можность микроорганизмам проникать по дентинным канальцам в пульпу (центро-стремительное распространение),
когда барьерная функция последней нарушена. Кроме этого возможно поступление мик-роорганизмов при наличие пародонтальных карманов так называемый ретроградный путь или центробежный через верхушечное отверстие). Наиболее часто пульпит развивается как осложнение кариозного процесса.
Слайд 7Прогрессирование кариозного процесса приводит к вскрытию и некрозу коронковой и
корневой пульпы
Слайд 8Этиология (продолжение)
Травматические повреждения:
Вскрытие полости зуба во время препарирования и формирования
кариозной полости (по вине врача);
Травма зуба, сопровождающаяся скошенным перелом коронки
зуба;
Ожог пульпы зуба во время работы на высоких оборотах без применения охлаждения;
Химические факторы
Слайд 9Травматический пульпит
(случайно вскрыта полость зуба)
Слайд 10На месте сообщения с полостью зуба произошел некроз ткани и
происходит проникновение воспалительных клеток
Слайд 11Участок с зоной некроза, дентинный мостик не сформировался
Слайд 12Инфильтрат воспалительных клеток состоит в основном из нейтрофильных гранулоцитов и
ограничивают зону некроза
Слайд 13Формирования мостика из твердой субстанции через 3 мес после вскрытия
и покрытия стеклоиономерным цементом
Слайд 14После апликации средством покрытия снова возникло кровоизлияние между пульпой и
пломбировочным материалом. Сохраняется незначительное воспаление
Слайд 15Этиология (продолжение)
Ятрогенные факторы (по вине врача).
Перегрев пульпы зуба – высокие
обороты без охлаждения;
Применение сильнодействующих лекарствен-ных средств (эфир, спирт, пасты и
т.д.).
Наложение пломб без изолирующей проклад-ки;
Краевая проницаемость (нарушение краевого прилегания пломб) способствует распространению микроорганизмов вглубь.
Слайд 16Патогенез пульпита
Инфекция обычно является причиной воспа-ления. Воспалительный очаг складывается из
двух зон:
Основное ядро воспаления, именуемое фоку-сом и вызванное инфекционным возбудите-лем;
Появляющаяся
вокруг него перифокальная зона коллатерального воспаления, вызван-ного действием токсинов основного фокуса.
Слайд 17Патогенез (продолжение)
Фокальное воспаление представляет сравни-тельно тяжелое и стойкое поражение;
Перифокальное воспаление
пропорциональ-но степени интоксикации: оно как правило слабее выражено и не
стабильно, наступаю-щие в этой зоне воспалительные изменения быстро исчезают при наличии хорошей защи-ты со стороны ЦНС и реактивностью организ-ма.
Слайд 18Патогенез (продолжение)
Размеры участка, пораженного пульпитом, и характер воспаления в разных
зонах имеют существенное значение для клиники. Поэто-му необходимо учитывать патогенетические
факторы воспаления, реактивность организ-ма, инфекцию и интоксикацию.
Слайд 19Патологическая анатомия воспаленной пульпы
Воспалительному процессу в пульпе пред-шествует гиперемия. Воспалительная
гипе-ремия пульпы характерна наличием болевого симптома. Это еще не типичная
«самопроиз-вольная» пульпитная боль. При активной ги-перемии пульпы боль возникает под влияни-ем раздражителей (тепло, холод и др.), кото-рые вызывают быстро проходящее болевое ощущение.
Слайд 20продолжение
Благодаря особенностям топографии пульпы и ее сосудов, а также нарушению
иннервации, активная гиперемия быстро переходит в пассивную. У верхушечного отверстия
артер.сосуды расширяются, возникает сужение отводящей системы вен. Наступает стаз.
В дальнейшем развитие воспалительного процесса уже влечет резкие изменения ана-томо-гистологической структуры пульпы – возникает воспалительный инфильтрат и появляется экссудат.
Слайд 21продолжение
С увеличением проницаемости сосудистой стенки появляется воспалительный экссу-дат. Пропитанная экссудатом
ткань пульпы набухает. Такое состояние соот-ветствует серозной стадии пульпита.
Переход серозного
воспаления в гнойное явление довольно частое с патологоанатоми-ческой точки зрения. Однако при клинической оценке необходимо помнить, что морфологи-ческий переход серозного воспаления в гной-ное не сопровождается резкими изменениями общего характера процесса.
Слайд 22продолжение
Исход воспаления пульпы один и тот же: воспаленная пульпа омертвевает;
иногда острое воспаление переходит в хроническое, выздоровление наступает в редких
случаях и во многом будет зависеть от методов лече-ния.
По характеру некроза различают:
Влажный гнилостный распад пульпы;
Влажный не гнилостный распад и сухой распад пульпы.
Слайд 23Систематизация болезней пульпу зуба (Могильницкого и Евдокимова)
Сосудистые растройства:
Кровоизлияния;
Гиперемия.
Воспаление:
Экссудативное воспаление:
Поверхностный
пульпит;
Частичный пульпит простой (серозный огра-ниченный);
Общий пульпит гнойный (абсцесс и флегмона
пульпы.
Слайд 24продолжение
Пролиферативные воспаления:
Фиброзный пульпит;
Гранулематозный пульпит.
Регрессивные процессы:
Атрофия пульпы;
Гангрена (некроз) пульпы частичный, общий
(сухой, влажный, путридный);
Нарушение обмена веществ;
Конкрематоз
Прогрессивные процессы:
Дентиклы
Слайд 25Клиническая классификация пульпита
Е.Е. Гофунг:
* Острые формы пульпита:
Острый частичный;
Острый
общий;
Гнойный.
Хронические формы:
Фиброзный пульпит;
Гипертрофический;
Гангренозный.
ММСИ:
Острый ограничен-ный;
Острый тотальный (серозный, гнойный);
Хронический фиб-розный;
Гипертрофический;
Гангренозный;
Обострение хрони-ческих
форм пульпита.
Слайд 26
Классификация пульпа по этиологическому фактору
(добавление к основной классификации)
Травматический пульпит;
Конкрематозный.
Слайд 27Классификация болезней пульпы зуба (ВОЗ, 1998)
К04.0 Пульпит;
К04.00 начальный (гиперемия);
К04.01 Острый;
К04.02 Гнойный;
К04.03 Хронический; К04.04 Хронич. Язвен-ный;
К04.05 хронический гиперпластический;
К04.08 Другой
уточненный пульпит;
К04.09 Пульпит не уточненный;
К04.1 Гангрена пульпы; К04.2 Дентикли, пульпарная кальцификация и пульпарные камни.
Слайд 28Общие симптомы для острых форм пульпита
Действие раздражителей – болевой приступ
после устранения продолжается некоторое время;
Самопроизвольная боль – возникает без воз-действия
внешних раздражителей;
Приступообразный характер болей, чередо-вания болей с безболевыми промежутками, характерных для острых форм пульпита и обострения хронического;
Усиление болей ночью.
Слайд 29Клиника острого очагового пульпита
Острый очаговый пульпит развивается от 1 до
2 сут;
Приступы болевого симптома длятся от 10 до 30 мин
до 1 часа. Безболевой период (интермиссия) длится несколькр часов;
Больной точно указывает на источник болей (больной зуб)
Слайд 30Кариес под фиссурой аккумулирует воспалительные клетки пульпы
Слайд 31Образование иррегулярного дентина напротив участка с глубоким кариесом
Слайд 32Имеющий мало канальцев иррегулярный дентин ограничен несколькими одонтобластами
Слайд 33Происходит растворение одонтобластов и явно выраженное проникновение воспалительных клеток без
некроза ткани
Слайд 35Нейтрофильные гранулоциты в слое предентина и в дентинных канальцах
Слайд 37Объективные данные при остром очаговом пульпите
Глубокая кариозная полость с размягченным
пигментированным дентином;
После удаления его стенки и дно плотные;
Зондирование болезненно в
области дна но в точке близко располагающейся к рогу пульпы зуба;
Реакция на термические раздражители активная и медленно успокаивается после устранения раздражителя .
Рентгенография выявляет скрытые кариоз-ные полости.
Слайд 38Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита
Глубокий кариес:
Боль кратковремен-ная быстро прохо-дит после
устране-ния раздражителя;
Зондирование чувст-вительно по всему дну.
Пульпит:
Боль самопроизво-льная, приступооб-разная с
длительны-ми безболевыми промежутками, мед-ленно проходит пос-ле устранения при-чины;
Зондирование болезненно в одной точке.
Слайд 39Клиника диффузного пульпита
Болевой приступ длительный несколько ча-сов с короткими
светлыми промежутками до 5-10 мин; ночные боли.
Иррадиация болей по ходу
ветвей тройнично-го нерва и больной не может указать точно больной зуб.
Перкуссия бывает болезненной поскольку перифокальное воспаление находится в пе-риодонте.
Зондирование болезненно по всему дну.
Раздражители усиливают боль.
Слайд 40Зоны иррадиация боли при остром тотальном пульпите зубов в/челюсти
Слайд 41Зоны иррадиации боли при остром тотальном пульпите зубов н/челюсти
Слайд 42Гайморит
Страдает общее состояние организма боль-ного (повышение температуры, затрудненное носовое дыхание;
Из носового хода могут быть выделения серозного или гнойного характера.
При
низком наклоне головы в области верх-нечелюстной пазухи ощущается тяжесть.
Слайд 43Луночковые боли и острый маргинальный пародонтит
Они возникают в случае, когда
после удале-ния зуба в лунке не образовался или рас-пался кровяной
сгусток (тромб);
Лунка пуста, стенки ее покрыты серым с гнилостным запахом налетом.
Пальпация десны в области лунки резко бо-лезненна.
При остром маргинальном пародонтите край десны сильно отечен, гиперемирован, резко болезненно при пальпации. Перкуссия зуба болезненна в горизонтальном направлении.
Слайд 44Клиника, патоморфология острого гнойного пульпита
Тяжелая форма острого пульпита:
Резкая нестерпимая боль
рвущего, пульси-рующего характера , усиливающейся ночью;
Боль настолько сильна, что больной
теряет работоспособность;
Боль иррадиирует походу ветвей тройнично-го нерва;
Холод успокаивает боль, как при любом гнойном процессе;
Перкуссия резко болезненна.
Слайд 45Объективные данные при остром гнойном пульпите
Глубокая кариозная полость с размягченным,
пигментированным дентином;
Дно тонкое мягкое за счет гнойного расп-лавления дентина;
При зондировании
дно кариозной полости легко проткнуть появляется гнойный экссу-дат, который заполняет кариозную полость.
В это время больной почувствует облегче-ние;
Слайд 46В коронковой части видно массивное проникновение воспалительных клеток с небольшим
расплавлением ткани
Слайд 47Бактерии внутри дентинных канальцев. Пустые пространства в субодонтобласти-ческом слое, микронекрозы
со скоплением гноя
Слайд 48Гранулоциты доминируют как внутри так и вокруг кровеносных сосудов
Слайд 49Микроварикозность и извилистость микрососудов при гнойном пульпите
Слайд 50Плазматическое пропитывание и деструкция стенок артериол при серозно-гнойном пульпите
Слайд 51Резкое утолщение и уплотнение эндотелия и базальной мембраны венулы, деструкция
органелл, формирование гиалиновых масс в просвете сосудов
Слайд 52Утолщение и локальное отслоение базальной мембраны венулы при остром гнойном
пульпите
Слайд 53Дистрофические изменения нервных проводников при остром серозно-гнойном пульпите
Слайд 54Клиника, патоморфология конкрематозного пульпита
Сильные, нестерпимые приступообразные боли с короткими
интермиссиями до 5 мин;
Боли иррадиируют по ходу ветвей тройнично-го нерва;
Больной
не может точно указать на причин-ный зуб;
Боли возникают как днем, так и ночью;
У больного из анамнеза можно выяснить, камни в почках (гломуронефрит), в печени (холицестит);
Обильное отложение зубного камня.
Слайд 55Дифференциальная диагностика конкрематозного пульпита от невралгии тройничного нерва
Общие симптом: резкая
приступообра-зная боль, иррадиирующая по ходу ветвей тройничного нерва;
Зуб или зубы
интактные;
Различия: при данном пульпите силь-ные боли возникают по ночам;
На рентгенограмме обнаруживаются дентиклы или петрфитикаты.
Слайд 59Дифференциальная диагностика конкрематозного пульпита
Невралгия тройничного нерва – резкая приступообразная
боль, возникающая при приеме пищи, разговоре, дотрагивания до кожи лица
(т.к. называемые курковые зоны).
Отсутствие боли ночью, а если и возникает приступ боли ночью от какого либо соприк-основения.
Зубы, как правило, в обоих случаях интакт-ные.
Слайд 60Интерстициальный дентикл в коронковой пульпы зуба
Слайд 63Изменение конфигурации стенки посткапилляра, локальная облитирация просвета клапаноподобной складки эндотелия
Агретаты везикул
вакуоль
Слайд 64Выбухание ядросодержащих зон эндотелия в просвет капилляра, краевое стояние тромбоцитов,
перикапиллярный отек
тц
Слайд 65Утолщение и локальное отслоение БМ вследствие плазморрагии, плазматическое пропитывание периваскулярных
структур