Разделы презентаций


Классификация липидов

Содержание

Структура триглицеридовa1 СН2-О-СО-R1 ǀb CH-O-CO-R2 ǀ 3 CH2-O-CO-R3Витамин F: эссенциальные жирные кислоты: линолевая, линоленовая, арахидоновая.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Классификация липидов
ЛИПИДЫ
ПРОСТЫЕ
Жиры
Воска
СЛОЖНЫЕ
Фосфолипиды
Гликолипиды
Стерины,
стероиды
Фосфатидилхолины
Фосфатидилэтаноламины
Сфингомиелины
Фосфатидилсерины
Фосфатидилинозиты
Цереброзиды
Сульфатиды
Ганглиозиды
Плазмалогены
Глицерол-фосфолипиды

Классификация липидовЛИПИДЫПРОСТЫЕЖирыВоскаСЛОЖНЫЕФосфолипидыГликолипидыСтерины, стероидыФосфатидилхолиныФосфатидилэтаноламиныСфингомиелиныФосфатидилсериныФосфатидилинозитыЦереброзидыСульфатидыГанглиозидыПлазмалогеныГлицерол-фосфолипиды

Слайд 2 Структура триглицеридов
a1 СН2-О-СО-R1
ǀ
b

CH-O-CO-R2
ǀ
 3 CH2-O-CO-R3

Витамин F: эссенциальные

жирные кислоты:
линолевая, линоленовая, арахидоновая.
Структура триглицеридовa1 СН2-О-СО-R1    ǀb   CH-O-CO-R2    ǀ 3

Слайд 4Глицериды*

Глицериды*

Слайд 5глицерофосфолипиды

глицерофосфолипиды

Слайд 6сфинголипиды
В основном они находятся в мембранах животных и растительных клеток.
Особенно

богата ими нервная ткань. Сфингомиелины обнаружены также
в ткани почек, печени

и других органов.
При гидролизе сфингомиелины образуют одну молекулу жирной кислоты, одну молекулу двухатомного ненасыщенного спирта сфингозина, одну молекулу азотистого основания (чаще это холин) и одну молекулу фосфорной кислоты.
сфинголипиды	В основном они находятся в мембранах животных и растительных клеток.Особенно богата ими нервная ткань. 	Сфингомиелины обнаружены такжев

Слайд 7ГЛИКОЛИПИДЫ (ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ)
Простейшими гликосфинголипидами являются галактозилцерамиды и глюкозилцерамиды.
Галактозилцерамиды * – главные

сфинголипиды мозга и других нервных тканей, но в небольших количествах

встречаются и во многих других тканях.

Более сложными гликосфинголипидами являются ганглиозиды, образующиеся из гликозилцерамидов.
Ганглиозиды дополнительно содержат одну или несколько молекул сиаловой кислоты. В тканях человека доминирующей сиаловой кислотой является нейраминовая. Ганглиозиды в больших количествах находятся в нервной ткани

ГЛИКОЛИПИДЫ (ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ)	Простейшими гликосфинголипидами являются галактозилцерамиды и глюкозилцерамиды.Галактозилцерамиды * – главные сфинголипиды мозга и других нервных тканей, но

Слайд 8СТЕРОИДЫ
Стероиды – широко распространенные в природе соединения. Они часто обнаруживаются

в ассоциации с жирами. Их можно отделить от жира путем

омыления * (они попадают в неомыляемую фракцию). Все стероиды в своей структуре имеют ядро, образованное гидрированным фенантреном (кольца А, В и С) и циклопентаном (кольцо D):

* Омылением называется гидролиз жира щелочью. Продуктами омыления являются глицерин и щелочные соли жирных кислот, которые называют мылами.

СТЕРОИДЫСтероиды – широко распространенные в природе соединения. Они часто обнаруживаются в ассоциации с жирами. Их можно отделить

Слайд 11Активация панкреатической липазы

Активация панкреатической липазы

Слайд 14 Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.

Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.

Слайд 15Желчные кислоты
ОН
НО
ОН
СН3
СН3
СН3
СО-NH
|
(CH2)2

|
SO3
Таурин
Таурохолат
ОН
НО
ОН
СН3
СН3
СН3
СН3
СО-NH

|
CH2
|
СОО

Гликохолат

Глицин

ПУЛ
2,5 – 3,5 г/сут

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ:
Эмульгирование жиров;
Активация липазы;
Образование мицелл для всасывания жирных кислот;

Желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюгированной форме. Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина.

Желчные кислотыОННООНСН3СН3СН3СО-NH    |   (CH2)2    |    SO3ТауринТаурохолатОННООНСН3СН3СН3СН3СО-NH

Слайд 16 Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде

следующей схемы:

Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде следующей схемы:

Слайд 17Мицелла
-
-
-
-
Таурохолат
Гликохолат
Холестерин
-
-
-
Желчные
кислоты (Хэ)
Глицерин (г) (Хэ)
Мг
желчные
кислоты
СН2-ОН
CH-O-CO-С17Н33
CH2-OН
-
- жирные кислоты

Мицелла----ТаурохолатГликохолатХолестерин---Желчные кислоты (Хэ)Глицерин (г) (Хэ)Мгжелчные кислотыСН2-ОНCH-O-CO-С17Н33CH2-OН-- жирные кислоты

Слайд 18Кишечная ворсинка
in ductus lymphaticus
Артерия
in venae portae
-
-
-
-
-
Энтероцит
Лимфатический
сосуд
Просвет
кишечника
выход желчных кислот
мицелла

Кишечная ворсинкаin ductus lymphaticusАртерияin venae portae-----ЭнтероцитЛимфатическийсосудПросветкишечникавыход желчных кислотмицелла

Слайд 19Переваривание и всасывание липидов

Переваривание и всасывание липидов

Слайд 22РЕСИНТЕЗ ЛИПИДОВ В СТЕНКЕ КИШЕЧНИКА
2

РЕСИНТЕЗ ЛИПИДОВ В СТЕНКЕ КИШЕЧНИКА2

Слайд 23Ресинтез триглицеридов и фосфолипидов (в энтероцитах)
глицеролкиназа
Глицерофосфат-ацилтрансфераза
Фосфатидат-фосфогидролаза
Диглицерид-ацилтрансфераза
R1 + HS-KoA → R1-CO-S-KoA
Ацил-КоА-синтетаза

Ресинтез триглицеридов и фосфолипидов (в энтероцитах)глицеролкиназаГлицерофосфат-ацилтрансферазаФосфатидат-фосфогидролазаДиглицерид-ацилтрансферазаR1 + HS-KoA → R1-CO-S-KoAАцил-КоА-синтетаза

Слайд 26ХМ-хиломикроны (липопротеид)
Фл – 8%
Тг – 83%
Хс+Хэ – 7%
Белок - 2%
Тг

R1

R2 R3


R1 R2 R3

Тг
Хм
Хм
Хм
Хм
V. portae
Адипоциты
липопротеид
липаза
липопротеид
липаза
эндогенные

ХМ-хиломикроны (липопротеид)Фл – 8%Тг – 83%Хс+Хэ – 7%Белок - 2%ТгR1  R2  R3R1  R2

Слайд 27Строение хиломикрона

Строение хиломикрона

Слайд 28Внутриклеточный липолиз (гепатоциты, адипоциты, кардиомиоциты)
2АТФ
цАМФ
Протеинкиназа(н)
Протеинкиназа(а)
Тг-липаза(н)
Тг-липаза(а)
АТФ
АДФ
Тг
Дг
R1СООН
R3COOH
R2СООН
Мг

Глицерин
Дг-липаза
Мг-липаза
Кровь, связь с альбуминами
R
AC
G
адреналин

Внутриклеточный липолиз (гепатоциты, адипоциты, кардиомиоциты)2АТФцАМФПротеинкиназа(н)Протеинкиназа(а)Тг-липаза(н)Тг-липаза(а)АТФАДФТгДгR1СООНR3COOHR2СООНМгГлицеринДг-липазаМг-липазаКровь, связь с альбуминамиRACGадреналин

Слайд 29 Регуляция липолиза
Инсулин
Глюкоза (высокая концентрация)


Катехоламины
Глюкагон
Тироксин
ТТГ, АКТГ, СТГ
Глюкоза (низкая концентрация)
Стресс
Физическая нагрузка
Голодание
Охлаждение
ЛИПОЛИЗ
активирование
ингибирование

Регуляция липолизаИнсулинГлюкоза (высокая концентрация)КатехоламиныГлюкагонТироксинТТГ, АКТГ, СТГГлюкоза (низкая концентрация)СтрессФизическая нагрузкаГолоданиеОхлаждениеЛИПОЛИЗактивированиеингибирование

Слайд 30Этапы b-окисления
I Активирование жирных кислот (цитозоль)
R-COOH + АТФ + HsKoA

Ю R-СO~SKoA+

АМФ + ФФн
АЦИЛ-КоА
АЦИЛ-КоА-СИНТАЗА
II Транспорт в Mt

СН3
СН3-N-CH2-CH-CH2-COOH
СН3

ОН

СН3
СН3-N-CH2-CH-CH2-COOH
СН3 О-СO~R

R-СO~SKoA

+

Ю

Ю

КАРНИТИН-АЦИЛ КоА - ТРАНСФЕРАЗА

АЦИЛКАРНИТИН

В Mt, где распадается на
R-СO~SKoA и карнитин,

КАРНИТИН

+

+

+ HSKoA

Этапы b-окисленияI Активирование жирных кислот (цитозоль)R-COOH + АТФ + HsKoA Ю R-СO~SKoA+ АМФ + ФФнАЦИЛ-КоААЦИЛ-КоА-СИНТАЗАII Транспорт в

Слайд 32СПб 2002
III b-окисление (Мt) – четное количество атомов

СПб 2002III b-окисление (Мt) – четное количество атомов

Слайд 35СХЕМА ЦИКЛА β–ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
дегидрогеназа
гидратаза
дегидрогеназа
тиолаза
2 АТФ
3 АТФ
12 АТФ

СХЕМА ЦИКЛА β–ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТдегидрогеназагидратазадегидрогеназатиолаза2 АТФ3 АТФ12 АТФ

Слайд 36ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ИТОГ β-ОКИСЛЕНИЯ
n – количество С-атомов в жирной кислоте;
n/2 –

количество молекул ацетил-КоА, образованных в процессе β-окисления;
12 – количество АТФ,

синтезирующихся при окислении ацетил-КоА в ЦТК;
(n/2 – 1) – количество циклов β-окисления;
5 – количество молекул АТФ, образованных в каждом цикле за счёт двух реакций дегидрирования;
1 – затрата 1 молекулы АТФ на активацию жирной кислоты

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ИТОГ β-ОКИСЛЕНИЯn – количество С-атомов в жирной кислоте;n/2 – количество молекул ацетил-КоА, образованных в процессе β-окисления;12

Слайд 37III b-окисление (Мt) - нечетное количество атомов
пропионил-КоА-карбоксилаза;
метилмалонил-мутаза;

III b-окисление (Мt) - нечетное количество атомов пропионил-КоА-карбоксилаза;метилмалонил-мутаза;

Слайд 39Обмен глицерина
Глицерин
Глицерофосфат
Синтез фосфолипидов
Синтез триглицеридов
Глюконеогенез
Окисление
Аэробное
(до СО2 и Н2О)
20-22 АТФ
Анаэробное
Лактат
АТФ
АДФ

Обмен глицеринаГлицеринГлицерофосфатСинтез фосфолипидовСинтез триглицеридовГлюконеогенезОкислениеАэробное(до СО2 и Н2О)20-22 АТФАнаэробноеЛактатАТФАДФ

Слайд 40Метаболизм кетоновых тел (печень)
1. СН3-СНОН-СН2-СООН; b-гидроксимасляная кислота
2. СН3-СО-СН2-СООН; ацетоуксусная кислота
3. СН3-СО-СН3;

ацетон
2 СН3СО~SKoA Ю СН3-СО-СН2-СО~SKoA
ацетоацил КоА
HSKoA
СН3

CH2
CO~SKoA
СН3
CO~SKoA
+
HSKoA
Ю

СН3
CH2
НО-С-СН3
CH2
CO~SKoA

b-гидрокси-
b-метил-
глутарил-КоА

1)

2)

тиолаза

оксиметил
глутарил-КоА синтаза

ацетоацил КоА

Ацетил КоА

Метаболизм кетоновых тел (печень)1. СН3-СНОН-СН2-СООН; b-гидроксимасляная кислота2. СН3-СО-СН2-СООН; ацетоуксусная кислота3. СН3-СО-СН3; ацетон2 СН3СО~SKoA Ю

Слайд 41СН3
C=О
CH2
COОН
ацетилKoA
СН3
CH2
НО-С-СН3

CH2
CO~SKoA
3)
ацетоуксусная кислота
НАД-Н2
НАД
СО2
СН3-С-СН3

О

ацетон

СН3-С-ОН
СН2-СООН

b-гидроксимасляная кислота

СООН
CH2
CH2
CO~SKoA

+

СН3
C=О
CH2
COОН

СООН
CH2
CH2
COОН

СН3
C=О
CH2
CO~SKoA

+

2 СН3СО~SKoA

тиолаза
HSKoA

Цикл Кребса

УТИЛИЗАЦИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

Содержание КТ в крови:
30 мг\л – норма;
300-500 мг\л – при голодании;
3-4 г\л – при сахарном диабете;

b-гидрокси-
b-метил-
глутарил-КоА

сукцинил-КоА

ацетоуксусная
кислота

сукцинат

ацетоацетил-
КоА

бета-ГМГ лиаза

СН3C=ОCH2COОНацетилKoA    СН3    CH2НО-С-СН3    CH2    CO~SKoA3)ацетоуксусная

Слайд 43Перекисное окисление липидов – это реакции окисления полиненасыщенных жирных кислот,

направленные на образование свободных радикалов.


Перекисное окисление липидов – это реакции окисления полиненасыщенных жирных кислот, направленные на образование свободных радикалов.

Слайд 44Стадии перекисного окисления липидов:
1. Инициация: образование свободного радикала
L  L*
2.

Развитие цепи:
L* + О2  LOO* (липопероксирадикал)
LOO* + LH 

LOOH + LR* (пероксид липида)
3. Разрушение структуры липидов:
Малоновый диальдегид, гидропероксид жирной кислоты.
4. Обрыв цепи:
LOO* + L*  LOOH + LH;
L* + vit E  LH + vit E*
Vit E* + L*  LH + vit E окисл.

Стадии перекисного окисления липидов:1. Инициация: образование свободного радикалаL  L*2. Развитие цепи:L* + О2  LOO* (липопероксирадикал)LOO*

Слайд 45Антиоксидантные системы
Супероксиддисмутаза (СОД)


Каталаза, пероксидаза


Система глутатиона:







Витамин Е (альфа-токоферол);
Витамин С (аскорбиновая кислота);
β

– каротин (провитамин А).



О2-*+ О2-*+ 2Н+ Н2О2 + О2
2 Н2О2 2

Н2О + О2

2 глю-цис-гли
SH

глю-цис-гли
S
S
глю-цис-гли

+ Н2О2

+ 2 Н2О

глутатион-пероксидаза

Г-S-S-Г

2 ГSH

глутатион-
редуктаза

каталаза (в эритроцитах)

пероксидаза (в лейкоцитах)

Г-S-S-Г

ГSH

НАДФ-Н2

НАДФ

Антиоксидантные системыСупероксиддисмутаза (СОД)Каталаза, пероксидазаСистема глутатиона:Витамин Е (альфа-токоферол);Витамин С (аскорбиновая кислота);β – каротин (провитамин А).О2-*+ О2-*+ 2Н+		Н2О2 +

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика