Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Врожденные пороки сердца без цианоза
Содержание
- 1. Врожденные пороки сердца без цианоза
- 2. Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии
- 3. Частота ВПС среди новорожденных составляет 0,7—1,7%.
- 4. Этиология ВПСПервичные генетические факторы (10%). Тератогенные факторы
- 5. Фазы течения ВПС (по К.Ф.Ширяевой). •
- 6. У здоровых детей давление в левом желудочке:
- 7. Слайд 7
- 8. ДМЖП
- 9. Анамнез и физикальные данныеОтставание в физическом развитии,
- 10. ЭКГ и ЭХО-КГ – признаки Отклонение ЭОС
- 11. Рентгенография Усиление сосудистого рисунка легкихВозможна кардиомегалияРасширение легочной артерии
- 12. ЛечениеДостижение наиболее “операбельного возраста” Проведение операции с
- 13. Прогноз25 летПричины смерти – СНБЭНарушения ритма сердцаТромбоэмболические осложнения
- 14. ДМПП
- 15. Анамнез и физикальные данныеБледностьОдышка при физической нагрузке,
- 16. ЭКГ и ЭХО-КГ - признакиОтклонение ЭОС вправоПризнаки умеренной гипертрофии правого желудочкаПерерыв эхосигнала в зоне межпредсердной перегородки
- 17. РентгенографияУсиление сосудистого рисунка легкихУвеличение правых отделов сердца
- 18. ЛечениеОперация в 5-12 лет- Ушивание - Заплата из аутоперикарда или синтетической ткани
- 19. ПрогнозПосле операции нормализация гемодинамики в течение 1 годаЗависит от величины дефектаПричины смерти:Правожелудочковая СННарушения ритма и проводимости
- 20. ОАП
- 21. Анамнез и физикальные данныеРасширение границ сердца влево
- 22. ЭКГ и ЭХО-КГ - признакиОтклонение ЭОС влевоПризнаки
- 23. РентгенографияУсиление сосудистого рисунка легкихВозможна кардиомегалия Расширение легочной артерии
- 24. ЛечениеМедикаментозноеКатетерная эндоваскулярная окклюзияОперативная перевязка ОАП или его печесение с ушиванием аортального и легочного концов протока
- 25. Прогноз 20-25 летПричины смерти – СНлегочная гипертензияосложнения ОАП инфекционным эндокардитом, аневризмой аорты
- 26. Аномальный дренаж легочных вен
- 27. ГемодинамикаЧАДЛВНет проявленийОбъемная перегрузка ПП, ПЖГиперволемия МККТАДЛВДилатация ППГиперволемия МКК
- 28. Анамнез и физикальные данныеЧАДЛВРецидивирующие заболевания ДПОдышка, утомляемостьРасширение
- 29. РентгенографияЛегочный рисунок усилен Расширение корней легких с
- 30. ЭКГ - признакиРегистрируется отклонение ЭОС вправоГипертрофия ПЖ
- 31. Лечение ЧАДЛВ – передислокация устьев аномально впадающих
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Диспансерное наблюдениеВ первые 2—3 года жизни осмотр
- 35. Скачать презентанцию
Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате которых возникают: -нарушения гемодинамики -сердечная недостаточность -дистрофические расстройства в тканях
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Частота ВПС среди новорожденных составляет 0,7—1,7%. В России каждый год
в среднем рождается около 35—40 тыс. детей с ВПС. Третье
место среди причин ранней детской смертности.
Слайд 4Этиология ВПС
Первичные генетические факторы (10%).
Тератогенные факторы внешней среды (
5%).
Взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных факторов внешней среды (85%).
Слайд 5Фазы течения ВПС (по К.Ф.Ширяевой).
• Фаза первичной адаптации
• Фаза относительной
компенсации
• Фаза декомпенсации
Слайд 6У здоровых детей давление в левом желудочке: 90—120 мм рт.ст., в
правом желудочке: 30 мм рт.ст. в левом предсердии: 8—10 мм
рт.ст., в правом предсердии: 0—2 мм рт.ст., в аорте: 90—120 мм рт.ст., в лёгочной артерии: 30 мм рт.ст.
Слайд 9Анамнез и физикальные данные
Отставание в физическом развитии, бледность, возможен цианоз,
одышка, слабость, утомляемость
Деформация грудной клетки (сердечный горб)
Систолическое дрожание на рукоятке
грудины Грубый пансистолический шум «опоясывающего» характера, максимально выражен в III—IV межреберьях слева от грудины
Акцент и расщепление II тона на легочной артерии
Частые пневмонии
Слайд 10ЭКГ и ЭХО-КГ – признаки
Отклонение ЭОС влево
Признаки гипертрофии правого желудочка
Определение
размера, локализации и количества дефектов
С помощью доплеровского картирования устанавливается величина
сброса
Слайд 11
Рентгенография
Усиление сосудистого рисунка легких
Возможна кардиомегалия
Расширение легочной артерии
Слайд 12Лечение
Достижение наиболее “операбельного возраста”
Проведение операции с ушиванием малых дефектов
П-образным швом и пластикой больших дефектов заплатой
Слайд 15Анамнез и физикальные данные
Бледность
Одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, частые
бронхиты, редко — отставание в физическом развитии и деформация грудной
клеткиРасширение границ сердца вправо и вверх
Усиление и расщепление II тона над легочной артерией, мягкий систолический шум во II - III межреберьях слева от грудины
Слайд 16ЭКГ и ЭХО-КГ - признаки
Отклонение ЭОС вправо
Признаки умеренной гипертрофии правого
желудочка
Перерыв эхосигнала в зоне межпредсердной перегородки
Слайд 19Прогноз
После операции нормализация гемодинамики в течение 1 года
Зависит от величины
дефекта
Причины смерти:
Правожелудочковая СН
Нарушения ритма и проводимости
Слайд 21Анамнез и физикальные данные
Расширение границ сердца влево и вверх. Систолическое
дрожание над областью сердца
Постоянный грубый «машинный» систоло-диастолический шум, максимально выражен
во II межреберье слева от грудины, распространяется за пределы сердца. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии
Бледность, возможен цианоз, отставание в физическом развитии, частые респираторные заболевания, одышка, слабость, утомляемость
Слайд 22ЭКГ и ЭХО-КГ - признаки
Отклонение ЭОС влево
Признаки гипертрофии левого желудочка
Визуализация
протока или выявление сброса в легочную артерию
Слайд 23Рентгенография
Усиление сосудистого рисунка легких
Возможна кардиомегалия
Расширение легочной артерии
Слайд 24Лечение
Медикаментозное
Катетерная эндоваскулярная окклюзия
Оперативная перевязка ОАП или его печесение с ушиванием
аортального и легочного концов протока
Слайд 25Прогноз
20-25 лет
Причины смерти –
СН
легочная гипертензия
осложнения ОАП инфекционным эндокардитом,
аневризмой аорты
Слайд 27Гемодинамика
ЧАДЛВ
Нет проявлений
Объемная перегрузка ПП, ПЖ
Гиперволемия МКК
ТАДЛВ
Дилатация ПП
Гиперволемия МКК
Слайд 28Анамнез и физикальные данные
ЧАДЛВ
Рецидивирующие заболевания ДП
Одышка, утомляемость
Расширение границ сердца вправо
Раздвоение
и акцент II тона над ЛА
Систолический шум во
II-III
межреберьях слева
ТАДЛВ
Одышка!
Рецидивирующие заболевания ДП
Возможен цианоз
Усиленный сердечный толчок в III межреберье слева
Изменение тонов сердца
Слайд 29Рентгенография
Легочный рисунок усилен
Расширение корней легких с выбуханием ЛА
Расширение
сердца за счет правых отделов
Тень в виде “8” или “снежной
бабы” при ТАДЛВ
Слайд 31Лечение
ЧАДЛВ – передислокация устьев аномально впадающих легочных вен в
ЛП
ТАДЛВ– создание анастомоза легочных вен с ЛП, закрытие ДМПП и
перевязка участка патологического сообщения 
Слайд 34Диспансерное наблюдение
В первые 2—3 года жизни осмотр проводят каждые 3
месяца
В дальнейшем, профилактическиий осмотр необходимо проводить не менее 2
раз в год с систематическим лабораторно-инструментальным обследованием.
