Всегда приятно поразмышлять над какими-то тайнами. С ними жизнь не кажется

Желязны

Оплодотворение. Основные стадии развития зародыша. Дробление, гаструляция, гисто и органогенез.

Особенности строения зародыша млекопитающих на разных стадиях развития. Эмбриогенез человека. Стадии эмбрионального развития. Формирование и развитие зародышевых листков, производные зародышевых листков.

от латинских слов em brio - "из оболочек".

На самом

деле эмбриологи исследуют не эмбриональное развитие (этап, который проходит под оболочками яйца) и даже не весь ход онтогенеза отдельных особей, а жизненные циклы.

Поэтому к предмету эмбриологии относятся
Этап развития гамет
Механизмы оплодотворения
Процессы развития многоклеточного организма от образования зиготы до смерти.

у мертворожденных — 161,29±12,71%о), частота пороков строгого учета - 8,66±0,28%о. Частота ВПР,

в том числе строгого учета, у детей Ростовской области согласуется с данными Федерального регистра. Базовыми являются частоты гипоспадии (2,37±0,20%о), МВПР (1,66±0,12%о) и синдрома Дауна (1,35±0,11%о). По этиологическому признаку ведущими являются мульти-факториальные ВПР - 12,64±0,33%о, хромосомные ВПР составляют -1,45±0,11%о и моногенные - 1,23±0,10%о. .
2. Ведущими в структуре врожденных пороков у новорожденных в целом являются пороки сердечно-сосудистой системы (23,70%), МВПР, в том числе синдром Дауна (22,47%), пороки ЦНС и органов чувств (13,17%), костно-мышечной системы (12,64%). У мертворожденных детей, в отличие от новорожденных и от живорожденных, первое место в структуре ВПР занимают пороки ЦНС и органов чувств. У мертворожденных и живорожденных второе место занимают МВПР (как и в целом у новорожденных), третье место - пороки костно-мышечной системы.
3. Удельный вес ВПР составляет у мертворожденных 16,13%, в структуре ранней неонатальной - 25,69%, неонатальной - 28,41%  младенческой  смерт-ности - 31,92%. В структуре пороков развития умерших детей первое место занимают пороки ССС (34,66%), затем МВПР (19,14%) и пороки ЦНС (17,76%). В 58,28% случаев смертности детей с ВПР пороки являются основным заболеванием, в 30,17% входят в состав комбинированного заболевания и в 11,55% являются сопутствующим состоянием.

от момента образования зиготы до начала родовой деятельности. Обычно соответствует продолжи-тельности доношенной

беременности (9 календар-ных месяцев = 10 лунных месяцев = 40 недель= 280 дней).
Пренатальный период в биологии развития называют также периодом киматогенеза (от греч. kyema — зародыш), а репродуктивный возраст родителей, во время которого происходит созревание гамет, - период прогенеза.

образования зиготы до 15-го дня внутриутробного развития включительно (дробление зиготы

с последующей дифференцировкой трофобласта и эмбриобласта).
Период эмбриогенеза — 16—75 дни киматогенеза (выделение амниона и хориона, основной органогенез).
Период раннего фетогенеза — 76—180 дни антенатального периода (образование плаценты и дифференцировка тканей); незрелый плод в конце этого периода приобретает жизнеспособность.
Период позднего фетогенеза — 181—280 дни пренатального развития (продолжение дифференцировки тканей, инволюция плаценты).

называются  гаметопатиями и киматопатиями.
Киматопатии подразделяют на четыре типа:
Бластопатии — киматопатии, возникающие в

периоде бластогенеза.
Эмбриопатии — киматопатии, возникающие в периоде эмбриогенеза. Эмбриопатии чаще всего проявляются в виде пороков развития (аномалий) различных органов.
Ранние фетопатии — киматопатии, формирующиеся в периоде раннего фетогенеза.
Поздние фетопатии — киматопатии, развивающиеся в периоде позднего фетогенеза.

матери



Хорион


а затем
Плацента

часть).
При этом у человека головка сперматозоида сильно уплощена.
Длина

головки -4,0-5,5 мкм, ширина 2,5-3,5 мкм
Шейка, должна быть тонкой, менее 1 мкм в ширину, 1,5 длины головки и прикрепляться к головке вдоль ее оси.
Размеры цитоплазматических капель (если есть) не более 1/3 головки сперматозоида. Хвост должен быть прямым, одинаковой толщины на всем протяжении и несколько уже в средней части, не закрученным и иметь длину около 45 мкм.
Отношение длины головки к длине хвоста у нормальных сперматозоидов 1:9 или 1:10

– видовая специфичность – проблемы межвидового скрещивания
Акросома: форма –

акросомный пузырек - акрозин и гиалуронидаза - функция

Ядро – замена гистонов на основные белки – компактификация ДНК – уплотнение – гаплоидный набор хромосом

центриоли. От одной из них начинается аксонема, или осевая нить

хвоста, образованная микротрубочками по схеме (9х2) + 2.

В этой части вокруг аксонемы - 9 наружных фибрилл, митохондриальная спиральная оболочка и плазмолемма.

Здесь вокруг аксонемы - фибриллярное влагалище
(9 наружных фибрилл и волокнистая оболочка),
а также плазмолемма.

В этой части вокруг аксонемы остаётся только плазмолемма

NB! в связи с наличием в цитоплазме запасов желтка и

органелл, объём яйцеклетки в несколько тысяч раз больше объёма сперматозоида.

Яйцеклетка человека является вторично олиголецитальной и изолецитальной. В цитоплазме равномерно распределено относительно небольшое количество желтка; в эволюции это вторично - впервые встречается у ланцентника.

их предшественники - ооциты I и затем   (непосредственно перед овуляцией)

ооциты II.

После овуляции в просвете маточной трубы оказывается ооцит II, который окружён блестящей и зернистой оболоч-ками и  находится на стадии метафазы второго деления созревания, и как тоже уже отмечалось, именно данная клетка (ооцит II) участвует в оплодотворении.

Проникновение в ооцит II сперматозоида стимулирует завершение мейоза:  происходят последние стадии этого деления (метафаза, анафаза и телофаза); в результате, ядро ооцита II делится на 2 ядра с гаплоидными набора-ми хромосом, и одно из этих ядер остаётся в качестве женского пронуклеуса (сосуществующего с мужским пронуклеусом), так что из ооцита II, минуя стадию собственно яйцеклетки, образуется сразу зигота.

Поэтому, используя далее общепринятый термин "яйцеклетка", будем иметь в виду фактически другую клетку - ооцит I (после стадии роста), ооцит II или только что образовавшуюся зиготу.

В мембранных гранулах содержатся фосфо- и липопро-теины – (вителогенин вырабатывается

в печени, а в ооците расщепляется на фосфовитин и липовителлин.)

Находясь под плазмолеммой, эти гранулы содержат фер-менты, которые после оплодотворения участвуют в корти-кальной реакции (вителлогенез)

Данные тельца появляются в результате переваривания фагоцитированных частиц

Яйцеклетку, как и предшествующие ей клетки, окружают оболочки: блестящая, или

прозрачная (zona pellucida), и зернистая, образованная фолликулярными клетками.

В цитоплазме - очень высокое содержание компонентов белоксинтезирующей системы (рибосом, тРНК, мРНК). Отсутствуют центриоли; в связи с этим, способность к делениям восстанавливается только тогда, когда в клетку попадают центриоли сперматозоида. На поверхности плазмолеммы имеются микроворсинки

Фолликулярные клетки зернистой оболочки не окружены базальной мембраной (поскольку представляют

собой лишь часть фолликулярного эпителия), но имеют длинные отрост-ки, пронизывающие блестящую оболочку.

Блестящая оболочка состоит из гликопротеинов разных видов (Zp1, Zp2, Zp3, Zp4 ) и гликозамингликанов. Гликопротеины фракции Zp3 и Zp2 являются рецепторами для сперматозоидов, а после кортикальной реакции в препятствуют полиспермии.

сперматозоид может проникнуть в яйцеклетку. При этом в женских половых

путях сперматозоиды сохраняют оплодотворяющую способность в течение 1-2 суток.

Оптимальный срок для оплодотворения - первые 24 часа после овуляции, (хотя ооцит II может сохранять способность к оплодотворению ещё некоторое время). Поэтому оплодотворение может наступить лишь в том случае, если половой акт совершается в интервал времени момент овуляции + 1-2 суток (минус - за счёт сохранения сперматозоидов в женских половых путях, а плюс - за счёт сохранения ооцита II). Оплодотворение в норме происходит в ампулярной части маточной трубы.

Основные события

пузырек»
В основной части акросомы - гиалуронидаза, нейраминидаза, кислая фосфатаза, протеаза,

имеющая трипсиноподобную активность
В ядерном пузырьке - Акрозин (сериновая протеаза).

Сериновые протеазы, сериновые эндопептидазы (КФ 3.4.21) — группа ферментов, катализирующих процесс деградации (протеолиз) белков на составляющие их молекулы α-аминокислот посредством гидролиза пептидной связи. Основное отличие от других протеаз — наличие в своём активном центре аминокислоты серина

x13.200. Способность сперматозоидов проникать в яйцеклетку хомяка используется для оценки

качества семени. Проникновение в 10-25% (и выше) яйцеклеток, считается нормальным. Оплодотворения, естественно, не происходит. Massachusetts Medical Society, 1992

свободно проникает вода и растворенные в ней вещества.

2. Zona pellucida образуется

на стадии роста, когда она развивается в составе первичного фолликула. Её белки синтезирует яйцеклетка (а не фолликулярные клетки).

3. В строении zona pellucida принимают участие четыре гликопротеина ZP1, ZP2, ZP3, ZP4. Два гликопротеина (ZP2 и ZP3), связываясь попеременно, образуют нити, которые соединены друг с другом «перемычками» из ZP1 и ZP4.

4. Углеводные компоненты гликопротеинов ZP2 и ZP3 являются лигандами для связывания сперматозоидами (NB! Видоспецифичность!!!)

5. В учебниках указано, что в строении zona pellucida участвуют только три гликопротеина: ZP1, ZP2, ZP3 ( строение zona pellucida было изучено на лабораторной мыши, у которой ген ZP4 мутантен, белок ZP4 не производится) но у других млекопитающих, включая человека, в строении zona pellucida участвуют четыре гликопротеина.

ооците II в течение нескольких секунд развивает-ся кортикальная реакция -

благодаря ионным каналам встроенной мембраны сперматозоида, изменяется трансмемб-ранный потенциал ооцита, что стимулирует выброс содержимого кортикальных гранул за пределы клетки. Под влиянием выделяемых веществ мембрана ооцита теряет рецепторную активность (модифицируются рецепторные гликопротеины Zp2 и Zp3); создаётся перивителлярное пространство - между плазмолеммой и блестящей оболочкой (т.к. сюда привлекается вода), блестящая оболочка уплотняется (за счёт перестройки гликопротеинов Zp2 и Zp3) - образуется оболочка оплодотворения. Всё это препятствует проникновению в ооцит II других сперматозоидов. Кроме того, ооцитом выделяются гиногамоны I, которые вызывают агглютинацию оставшихся сперматозоидов.
NB! – одновременно происходит завершение 2 деления мейоза – мета-, ана-, телофаза. Т.е. увеличивается кол-во редукционных телец под оболочкой оплодотворения

сперматозоида набу-хает (превращаясь в мужской  пронуклеус) и сближается с женским

пронуклеусом (синкарион), но не сливается с ним.

Удваиваются молекулы ДНК (в пронуклеусах) и пришедшие из сперматозоида центриоли. Эти процессы продолжаются около суток.

медленное пассивное продвижение ооцита II, а затем зиготы, по яйцеводу

к матке

РОСТА дочерних клеток!!! Т.к. оболочка оплодотворения препятствует ПРИТОКУ высокомолекулярных питательных

веществ, РОСТУ дочерних клеток и УВЕЛИЧЕНИЮ РАЗМЕРОВ зародыша

Поэтому: образуются все более и более МЕЛКИЕ бластомеры; общий объем зародыша НЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ!

бластомеров – полипотентность (но ядра – тотипотенты) - клонирование

Дробление: в

просвете трубы – во время продвижения
в полость матки

– полипотентность (но ядра – тотипотенты) - клонирование

Бластомеры  у млекопитающих не образуют

клеточных контактов и не способны к самостоятельному формированию единого зародыша. In vitro при искусственном удалении ZP бластомеры разъединяются. Межклеточные контакты между бластомерами начинают формироваться после 3-го деления дробления и становятся устойчивыми к моменту образования трофобласта. Перед имплантациейэмбриону будет необходимо освободиться от ZP, так как она препятствует контакту трофэктодермы и маточного эпителия. NB! Преждевременное разрушение zona pellucida  одна из главных причин диссоциации бластомеров и образования  однояйцевых близнецов.

200 лет назад. Жена Федора Васильева за 27 родов произвела

на свет 69 детей. Шестнадцать раз она родила двойняшек, семь раз - тройняшек и четыре раза по четверо детей.

стали родителями семерых близнецов. В тот день у супругов появилось

пополнение в виде семерняшек: четырех мальчиков и трех девочек. Малыши весили от 2,5 фунтов до 3,4 фунтов. Такое необычное событие было зафиксировано как медицинское чудо и почти сразу завоевало заголовки множества газетFB.ru: http://fb.ru/post/babies/2015/11/20/2866#image18146

клетки – в центре 3-4-6 темные и крупные (предшественники ЭМБРИОБЛАСТА)

снаружи – светлые и мелкие – будущий ТРОФОБЛАСТ.

после оплодотворения, всего – 5 циклов деления.

NB! Причины…
Пребывание в полости матки – с 5 по 7

сутки.
Деление клеток в бластоцисте АСИНХРОННОЕ, ПОЛНОЕ и НЕРАВНОМЕРНОЕ!!! Формируется пул КРУПНЫХ и МЕЛКИХ клеток.
Характеристика элементов бластоцисты (ЭМБРИО- и ТРОФОБЛАСТ, БЛАСТОЦЕЛЕ)

происходит на 5-7 день развития. Механизм хетчинга: разрыв ZP обусловлен

механическим воздействием эмбриона (бластоциста наполняет свою полость водой и увеличивается в размере, давя на стенки ZP изнутри), а также химическим воздействием зародыша (трофобласт выделяет протеолитический фермент «стрипсин», который растворяет оболочку). Бластула покидает ZP выходя через образовавшуюся щель совершая «амебоидные» движения.

С этого момента: клеточный цикл бластомеров включает фазу РОСТА и начинается быстрое увеличение размеров зародыша.

внедрение зародыша в толщу эндометрия (слизистой оболочки матки).
2. Она

начинается на 7-е сутки и длится 40 часов.
3. В матке в это время проходит секреторная фаза менструального цикла.
4. Обычное место имплантации - верхняя часть матки, передняя или задняя стенка.

1. В имплантации различают 2 стадии:
    адгезии (прилипания) и
    инвазии (проникновения).
2. На стадии адгезии (прилипания) зародыш с помощью трофобласта прикрепляется к эндометрию.
3. Основной же по продолжительности является стадия инвазии.

(гистиоотрофный период)

Изменения эндометрия: 1. образование зародышевой ямки, разрушение сосудов, образование

кровяных сгустков, зарастание устья зародышевой ямки и ее эпителизация.
2. Образование лакун, заполненных кровью МАТЕРИ.
3. В клетках стромы эндометрия – ДЕЦИДУАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ (разрастание сосудов, отек и накопление в децидуальных клетках гликогена и липидов)

и их сроки.

и их сроки.
Первая фаза гаструляции
Расщепление эмбриобласта (деляминация) – эпибласт

(высокие, крупные, темные клетки) и гипобласт (кубические, мелкие, светлые клетки).
Роль гипобласта – формирование желточного мешка (разрастание по внутренней поверхности трофобласта). Трофобласт – внезародышевая ЭКТОДЕРМА, гипобласт – внезародышевая ЭНТОДЕРМА.

в единую АМНИОТИЧЕСКУЮ полость – зародышевый эпибласт (дно амниона) и

амниотическая эктодерма (крыша амниотической полости).

3 зародышевых листка: экто- мезо- и энтодерма, а также внезародышевая

мезодерма.
ТАКИМ ОБРАЗОМ: результат первой фазы гаструляции – обособление зародышевого эпибласта как главного источника зародышевых листков и начало формирования внезародышевых (провизорных) органов.

4 внезародышевых органа. Два из них - производные внезародышевой эктодермы.
Хорион

– из трофобласта
Амнион (амниотический пузырь) – из амниотической (внезародышевой) эктодермы
Желточный мешок – из гипобласта
Аллантоис – из кишечной энтодермы
В образовании ВСЕХ этих органов принимает участие внезародышевая мезенхима
Срок формирования: с 7 по 13-14 сутки. NB! Начало формирования совпадает с имплантацией, совпадает с первой фазой гаструляции и продолжается до второй фазы гаструляции

желточный мешок

хорион

аллантоис

Амниотическая
ножка

Полость амниона

счёт пролиферации и миграции (заселения, «обрастания» ) трофобласта изнутри.
2. При

полном покрытии поверхности трофобласта замыкается полость первичного желточного мешка (экзоцелом)

недели.
2. Значительно меньше по размеру чем первичный желточный мешок и

прилегает снизу к зародышевому щитку.
3. Затем снаружи обрастает внезародышевой мезенхимой и его стенка становится двухслойной.
4. Первичный желточный мешок постепенно дегенерирует (NB! Апоптоз).
5. У человека в полости вторичного желточного мешка ЖЕЛТКА НЕТ, ОН ЗАПОЛНЕН СЕРОЗНОЙ ЖИДКОСТЬЮ!

погружён в эндометрий, а трофобласт
состоит из 2 слоёв –

цитотрофобласт и симпластотрофобласт) трофобласт начинает образовывать выпячивания (ворсины). NB! Причины формирования ворсин, состав ворсин, смена названия – теперь это «хорион» или ворсинчатая оболочка
2. Формирование вторичных ворсин: в начале 3 недели (гаструляция завершена, зародышевые листки сформированы, на фоне редукции первичного желточного мешка идет расселение клеток внезародышевой мезенхимы между стенкой вторичного желточного мешка и трофобласта) мезенхима внедряется в ворсины, образуя их строму.
3. Формирование третичных ворсин: в конце 3 недели клетки мезенхимы образуют т.н. «кровяные островки», которые превращаются затем в первичные кровеносные сосуды, которые позже соединяются с кровеносными сосудами мезодермальной пластинки хориона и через них – с сосудистой системой эмбриона.

в лакуны (полости), образованные в эндометрии за счет разрушения и

утилизации тканей
Омываются материнской кровью, поступающей в лакуны из разрушенных кровеносных сосудов эндометрия
У части ворсин концы фиксированы к стенке матки (якорные ворсины. В этом случае на их концах нет симпластотрофобласта), а у большей части нет (свободные ворсины). NB! Это состояние может меняться.
NB! Смена типа питания с гиститрофного на гематотрофный – за счёт маточно-плацентарной циркуляции

хориона (покрыты им со всех сторон).
2. Они связаны со стенкой

хориона т.н. амниотической ножкой.
3. В начале 3 недели в ножку из формирующейся первичной кишки (будущая кишечная трубка) входит вырост энтодермы, окруженный мезенхимой
4. Биологический смысл аллантоиса – вдоль него растут кровеносные сосуды, которые соединят сосудистую систему эмбриона с сосудистой системой хориона (пупочные вена и артерии).
5. На 2 месяце аллантоис редуцируется

неделе развития, но в полной мере разворачивается после первичного образования

внезароды-шевых органов - с 14-х по 17-е сутки. В отличие от первой фазы, ведущим механизмом её осуществления является не деламинация, а иммиграция (перемещение) клеток.

Образование кранио-каудальной оси

Первичная
полоска

первичной полоски – утолщение эпибласта
Образование первичной бороздки – посредине первичной

полоски
Образование первичного бугорка (Гензеновского) - возвышение в передней части полоски
Образование первичной ямки в центре бугорка
Образование прехордальной пластинки – утолщения эпибласта кпереди от бугорка
РЕЗУЛЬТАТ: сформирован план пространственной организации эмбриона
Определена кранио-каудальная ось (головной и хвостовой концы эмбриона).
Наличие билатеральной симметрии

полоску внутрь – оттеснение (отслойка) гипобласта в строны и образование

ЭНТОДЕРМЫ
Расслоение гипобласта и эпибласта за счет миграции клеток в латеральном направлении – образование внезародышевой МЕЗОДЕРМЫ, зародышевой МЕЗОДЕРМЫ и ХОРДЫ
В эпибласте остаются клетки зародышевой ЭКТОДЕРМЫ

РЕЗУЛЬТАТ – имеются 3 зародышевых и 3 внезародышевых листка.

приподнятие зародышевого щитка,
образование туловищных складок. При этом ЗАРОДЫШЕВАЯ ЭНТОДЕРМА

замыкается в кишечную трубку.
Продольное сгибание – головной и каудальный концы сгибаются в сторону желточного мешка и прехордальная пластинка перемещается на вентральную сторону и после ее разрыва здесь окажется ротовое отверстие.
Результат: зародыш связан с желточным мешком стебельком (амниотическая ножка – затем превращается в пупочный канатик). NB! Одновременно происходит закладка комплекса осевых органов.

4-й недель (18-28 сутки) из трёх зародышевых листков формируется комплекс

осевых зачатков. В свою очередь, затем из большинства этих зачатков развиваются ткани, органы и системы.

Производные мезодермы

из выроста эпибласта (нотохорд). Растет вперед к прехордальной пластинке между

крыльями мезодермы. РЕЗУЛЬТАТ – образование осевой структуры – хорды, вокруг которой будет формироваться позвоночный столб.

22 сутки – 7 пар, 30 сутки – 30 пар.

На этой стадии (4-я неделя) уже заметно подразделение сомитов на 3 части - дерматом, миотом и склеротом. Клетки склеротомов окружают хорду, давая начало формированию позвоночника. На 35 сутки – все 44 пары.

все виды соединительной ткани, кроветворная ткань и кровь, микроглия, гладкомышечная

ткань, кровеносные сосуды. NB! Хрящи и кости – из мезенхимы склеротомного происхождения, а соединительная ткань – дерматомного.

средней третях зародыша.

Передние 8-10 сегментных ножек – на 3-й

неделе развивается предпочка
На 4-5 неделе – следующие 25 ножек – канальцы первичной почки.
Каудальнее – несегментированные части – нефрогенный тяж. Из него формируется нефробластема. Из нее и мезонефрального протока будет формироваться вторичная почка.

париетальный.
Вентральный – миоэпикардиальная пластинка (мио- и эпикард).
Париетальный – предшественник мезотелия.
Полость

между листками – целомическая. С 5 по 8 неделю разделяется на перикардиальную, плевральную и перитонеальную части.

и плода
Антигенная «незрелость» плода
Иммунная «инертность» матери
Выяснение механизмов подавления материнского

иммунного ответа на системном и местном уровнях;

Изучение вклада неспецифического иммунного ответа (врожденного иммунитета) в регуляцию реакций специфического (приобретённого) иммунитета;

Формирование представлений о том, что ответная реакция лимфоцитов формируется не только и не столько контактом со специфическим антигеном, сколько условиями, в которых этот контакт осуществляется.

из цитоплазмы на поверхности клетки (включая вирусные пептиды при их

наличии). Эти пептиды представляют собой фрагменты белков, разрушенных в протеасомах. Длина пептидов в среднем около 9 аминокислот. Чужеродные антигены привлекают Т-киллеры (также называемые CD8-положительными или цитотоксическими Т-клетками), которые уничтожают клетку-носитель антигена. Молекулы этого класса присутствуют на поверхности всех типов клеток, кроме эритроцитов и клеток трофобласта.
Молекулы главного комплекса гистосовместимости II класса (DP, DM, DOA, DOB, DQ, DR) представляют антигены из пространства вне клетки T-лимфоцитам. Некоторые антигены стимулируют деление Т-хелперов, которые затем стимулируют B-клетки для производства антител к данному антигену. Молекулы этого класса находятся на поверхности антигенпредставляющих клеток: дендритных клеток, макрофагов, B-лимфоцитов.
Молекулы главного комплекса гистосовместимости III класса кодируют компоненты системы комплемента, белков, присутствующих в крови.

Иммунологические взаимоотношения в системе МАТЬ- ПЛОД

трофобласт (трофобласт действует и как физический барьер).

Трофобласт примыкает к

децидуальной ткани на значительной площади - до 15 м2 у 20-недельного плода человека. Он подразделен на
- наружный слой - синцитиотрофобласт,
внутренний слой - цитотрофобласт, клетки которого выполняют камбиальную роль для всего трофобласта. Это слой цитотрофобласта называется слоем Ланхганса.

Соединительная ткань стромы ворсинки содержит огромное количество глюкозоаминогликанов, регулирующих диффузию веществ, клетки Кащенко-Гофбауэра - свободные макрофаги, эндоцитирующие белки матери.
Формирование синцития стимулируется фибронектином, коллагеном I, ГМ-КСФ, КСФ-1, дексаметазоном (dexamethasone), EGF, hCG и ингибируется ТФР-бета-1.

лизируется в гипотонических средах
-- Не распадается при умеренных температурных

шоках, замораживании и оттаивании.
-- Резистентен к комплементарному лизису. Клетки трофобласта ингибируют активацию комплемента.
(В плаценте выявлены компоненты С1q, С4, С5. С6, С9: в плацентарных супернатантах - антикомплементарные факторы. На клетках трофобласта не выявлено рецепторов для СЗ и С 4)
-- Трофобласт резистентен к иммунному лизису (цитотоксическими Т-лимфоцитами /ЦТЛ-ми/, к механизму АТ-ЗКЦ) , поэтому при пересадке не отторгается.
При внематочной беременности бластоциста может имплантироваться на различных органах брюшной полости и развиваться, не отторгаясь. Т.е. особенность иммунологической толерантности обусловлена трофобластом, а не маткой.
Отщепление сиаловых кислот (ацильных производных нейраминовой кислоты) нейраминидазой отменяет толерантность трофобласта к киллерам.
- Клетки трофобласта за счет поверхностных сиаловых кислот несут высокий отрицательный заряд (поэтому контакт с иными клетками, в т.ч. лимфоцитами, затруднен).

FcR для Ig G (данный рецептор ответственен за перенос иммуноглобулинов

в кровоток плода), рецепторы для инсулина, инсулиноподобных факторов роста, эпидермального фактора роста, трансферрина.

- Низкая антигенность
Для клеток трофобласта характерна относительно слабая антигенность и антигенная гетерогенность. Трофобласт не содержит антигены систем АВО и Rh.

Клетки трофобласта в тканях матери (мигрирующие) сорбируют на себя антитела к антигенам отца, перехватывая таким образом специфические антитела до подхода к тканям плода. К концу беременности в кровоток матери поступают тысячи клеток трофобласта. Трофобласты широко диссеминированы в тканях матки. Некоторые субпопуляции трофобластов мигрируют к спиральным артериям матки и внедряются в материнские эндотелиальные и мышечные клетки, сосудистой стенки.

(ТАФ) вырабатывается яйцеклеткой сразу после проникновения в нее сперматозоида. Стимулирует

выработку фактора ранней беременности (ФРБ).
2. Фактор ранней беременности - самый известный маркер оплодотворения в ранние сроки. ФРБ выделен из сыворотки крови беременной, экстрактов плаценты, тромбоцитов. Он воздействует на супрессорные механизмы иммунной системы, которые позволяют сохранить беременность.

3. ФРБ обнаруживается в крови от 6 до 24 часов после оплодотворения, определяется в течение 48 часов после успешного in vitro оплодотворения и переноса эмбриона; максимальный уровень регистрируется в начале первого триместра. Его уровень постепенно уменьшается и почти не выявляется к сроку родов и исчезает в пределах 24 часов после гибели эмбриона и полного удаления трофобластической опухоли;
4. NB!!! Отсутствие достаточной концентрации в ранние сроки беременности является плохим прогностическим признаком.

лимфоцитами зиготы в доимплантационный пери­од и после него. Он ингибирует

иммунные реак­ции, способствует синтезу блокирую­щих антител, накоплению супрессор­ных лимфоцитов в зоне имплантации бластоцисты, модулирует иммуносупрессивное действие плацентарных гор­монов.

После имплантации защитную функцию начинает вы­полнять сначала трофобласт, а затем плацента. Плацента одновременно объединяет организмы матери и плода и, что важно, ра­зобщает эти иммунологически несовме­стимые организмы, препятствуя взаим­ному проникновению иммунокомпетентных клеток, макро­молекул, и фагоцитирует клетки и не­клеточные фрагменты тканей материн­ского и плодного происхождения.

Плацента вырабатывает вещества, регулирующие отношения матери и плода, в том числе гормоны (хориональный соматотропин, гонадотропин, лютропин, тиротропин, кортикотропин, эстрогены, прогестерон и др.). Плацента и некоторые репродуктивные ткани способны синтезировать и акцеп­тировать широкий спектр белковых факторов (а-фетопротеин, белковый фактор трофобласта) и цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ТРФ-р, КСФ, ИФ-а и р, Т16 и др.). Одни из этих веществ могут быть ро­стостимулирующими (ИЛ-1, ИЛ-2,КСФ), другие — ростингибирующими (ФНО-а, ТРФ-р, ИЛ-6, ИФ).