Слайд 1.
Выполнила:
студентка
6 курса
группа 03011010
Лаптева Я.Ю.
Болезнь Альцгеймера
Слайд 2 Болезнь Альцгеймера (БА) (синоним – деменция альцгеймеровского
типа) представляет собой наиболее распространенную форму первичных дегенеративных деменций позднего
возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также характерным комплексом нейропатологических признаков.
Слайд 3Эпидемиология
В 2009 г. в мире насчитывалось 36
млн. человек с БА, причем число больных удваивается каждые 20
лет и ожидается, что к 2030 г. их количество увеличится до 66 млн., а 2050 году — до 115 млн. человек.
Слайд 4Современная классификация БА основана на возрастном принципе.
БА с ранним
началом (пресенильная)
БА с поздним началом (сенильная)
Атипичная БА или деменция смешанного
типа
Слайд 5КОД ПО МКБ-10
F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с ранним
началом
F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом
F00.2*
Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа
F00.9* Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная
Слайд 6Классификация по стадиям
Стадия мягкой деменции
Стадия умеренной деменции
Стадия тяжелой деменции.
Иногда выделяют 2 дополнительные стадии:
доклиническую стадию
стадию умеренно-тяжелой деменции
Слайд 7Этиология
Гены, ответственные за семейные формы БА:
ген, кодирующий предшественник амилоидного белка
(-АРР) –21 хромосома;
ген пресенилин-1 (PSN-1) – 4 хромосома;
ген пресенилин-2 (PSN-2)
- 1 хромосома;
ген, кодирующий аполипопротеин Е-4, генетический фактор риска возникновения БА в позднем возрасте (25-40% случаев БА).
Слайд 11Доклиническая стадия или сомнительная деменция
Продолжительность 10-15 лет
часто повторяющаяся легкая
забывчивость
неполное воспроизведение событий
затруднение определении временных отношений
сужение интеллектуальных интересов
сохранение или незначительное
ухудшение в социальной или профессиональной деятельности
полная сохранность повседневных видов активности
Слайд 12Стадия мягкой деменции
ухудшение памяти на текущие события
затруднения в абстрактном мышлении
изменение
личности (психопатоподобное)
утрата профессиональной и социальной активности
присоединение аффективных и бредовых расстройств
сохраняют
способность к самообслуживанию и в значительной мере – к независимому проживанию
Слайд 13Стадия умеренной деменции
дисмнезия, диспраксия, дисфазия, дисгнозия
нарушение ориентировки во времени и
окружающей обстановке
выраженное снижение аналитико-синтетической функции интеллекта
повышение мышечного тонуса, единичные припадки
сохранение
критичности к своему состоянию
не могут самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями.
Слайд 14Стадия тяжелой деменции
тотальной деменцией с глубоким распадом памяти, полной фиксационной
амнезией и амнестической дезориентировкой
апраксия (полный распад способности к организованной
деятельности)
агнозия (неузнавание окружающих и предметов, источников звука)
афазия (полный распад способности к пониманию речи, нарушение словообразования, насильственная речь)
не способны к самостоятельному существованию, нуждаются в постоянном уходе и надзоре.
Слайд 15Заключительный этап тяжелого слабоумия
разрушается вся психическая деятельность больных,
присутствуют тяжелые неврологические
расстройства,
множественные насильственные двигательные феномены,
автоматизмы и примитивные рефлексы,
насильственные гримасы
плача и смеха,
эпилептические припадки,
развитие вынужденной ("эмбриональной") позы и контрактур,
похудение до кахексии,
присоединение соматической патологии (пневмонии)
Слайд 18Нйровизуализация (КТ или МРТ)
Центральная атрофия – расширение боковых и
III желудочков
Корковая атрофия – расширение
субарахноидальных пространств
Атрофия гиппокампа
– уменьшение его объема, расширение перигиппокампальных щелей
Лейкоареоз – диффузное перивентрикулярное разрежение белого вещества не более ¼ его общей площади
Слайд 24Исследование ликвора
Определение маркеров дегенеративного процесса:
фрагменты амилоидного белка
тау-протеина
Слайд 25ЭЭГ
Увеличение медленноволновой активности, особенно в задних отделах коры головного мозга
Слайд 26Морфологический диагноз
Основывается на количественной оценке сенильных (нейритических)
бляшек и нейрофибриллярных клубков, минимальное число которых в неокортексе и/или
гиппокампе, необходимое для подтверждения диагноза, варьирует в зависимости от возраста больного к моменту смерти.
Слайд 27Современная терапия БА
патогенетическая терапия, направленная на преодоление дефицита
нейротрансмиттеров в различных нейрональных системах, которые в большей или меньшей
степени страдают при БА. К ним относятся:
ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ): донепезил, ривастигмин и галантамин.
модуляторы глутаматергической системы- акатинол, мемантин
Слайд 28нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности ("выживаемости") нейронов и нейрональной пластичности-
церебролизин, мексидол
вазоактивная терапия- ницерголин (сермион)