Взаимодействие генов

2. Взаимодействие неаллельных генов
-Комплементарность
-Новообразование
-Эпистаз
-Полимерия (кумулятивная, некумулятивная,
гены-олигогены, гены модификаторы,
Трансгрессия).
-Плейотропное действие генов(летальные

и полулетальные гены).

в системе генотипа.
Были выявлены отклонения от классического расщепления по

фенотипу
3:1
9:3:3:1.

е д е л я е т п р

и с у т с т в и е и л и о т с у т с т в и е о т д е л ь н о й б и о х и м и ч е с к о й р е а к ц и и , о т к о т о р о й з а в и с и т р аз в и т и е и л и п о д а в л е н и е о п р е д е л е н н о г о п р и з н а к а о р г а н и з м а.

Реально взаимодействуют белковые продукты генов, а не гены, как участки молекулы ДНК.

белковый

продукт
Ген 2 – первичный
белковый
продукт
Ген 3 – первичный
белковый
продукт
Взаимодействуют как аллельные, так и неаллельные гены

б и о х и м и ч е с к а я
реакция - признак

НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ, кодоминирование и
Сверхдоминирование.
Промежуточное наследование характерно для многих признаков

у животных и растений. Такое наследование отмечал Г.-И.Мендель по некоторым признакам у гороха.
При н е п о л н о м доминировании гибриды F1 (Аа) имеют промежуточный с большим или меньшим уклонением в сторону одного из родителей признак.

и п у и г е н о

т и п у в F2 совпадает: 1АА : 2Аа : 1аа красные розовые белые

взаимодействие , при котором гены обоих родителей в F1

проявляются одновременно, в равной степени не доминируя друг друга
Кодоминирование характерно для наследования групп крови и полиморфных систем
белков крови и молока.

в гетерозиготном состоянии способствует более сильному проявлению признака, чем в

гомозиготном состоянии.
Явление сверхдоминорования лежит в основе одной из теорий объясняющей явления гетерозиса.

чем у исходных родительских форм, это сверхдоминирование.Сверхдоминирование описано у многих

растений и животных. При сверхдоминировании у гибридов первого поколения проявляется гетерозис - явление превосходства потомства над родительскими формами по жизнеспособности, энергии роста, плодовитости и продуктивности.

аллельных парах
Типы неаллельного взаимодействия:
-комплементарность
-новообразование,
-эпистаз,
-полимерия,
-плейотропия
Каждая

из этих форм взаимодействий приводит к характерному изменению менделевского расщепления в F2 по фенотипу: 9А-В-:3А-вв:3ааВ-:1аавв

синтез которых гены определяют, или между веществами, образующимися под влиянием

этих ферментов. Возможны три случая такого взаимодействия:
1)для формирования определенного признака необходимо взаимодействие двух ферментов, образование которых определяют два неаллельных гена (комплементарность, новообразование);
2) фермент, образующийся под контролем одного гена, полностью подавляет или нейтрализует действие фермента, образующегося под контролем другого, неаллельного гена (эпистаз);
3) присутствие двух ферментов, образующихся под
контролем неаллельных генов, обусловливает возник- новение и усиливает проявление признака, формирую- щегося под влиянием этого процесса (полимерия).

генотипе обуславливают развитие нового признака. Каждый доминантный ген в отдельности

не проявляет своего действия.
Развитие признака является результатом взаимодействия двух ферментов, образуемых под контролем двух неаллельных комплементарных генов.

окраски цветка у душистого горошка они установили, что гибриды F1

от скрещивания
д в у х б е л о ц в е т к о в ы х с о р т о в имели пурпурные цветки, а в F2 наблюдалось расщепление:
9 пурпурных : 7 белых

совместным действием двух доминантных неаллельных генов (А-В-)
Схема опыта

Р : ААвв х ааВВ
белые белые
F1
АаВв х АаВв
пурпурные пурпурные


F2 9А-В- : 7(3А-вв + 3ааВ- + 1аавв)
пурпурные белые

Ав

аВ

АВ

Ав

аВ

ав

АВ

Ав

аВ

ав

-отсутствие пигмента и вызывает альбинизм
А- контролирует распределение пигмента кольцами

по длине волоса
аа –вызывает сплошную окраску

аа - пигмент не может синтезироваться
В- пигмент нормальный
вв

-пигмент ослабленный

В- форма
А-В-

дисковидная
аавв удлиненная
Видоизменение расщепления в F2:
9А-В- : 6(3А-вв + 3ааВ-) : 1аавв
дисковая сферическая удлиненная

расщепления по фенотипу в F2 (9:3:3:1).
Например: каждый доминантный ген

имеет собственное фенотипическое проявление (наследование окраски у волнистых попугайчиков). Химический анализ показал, что А – синтезирует синий пигмент, В – желтый пигмент. У гибридов А-В- за счет смешения пигментов образуется зеленая окраска. В присутствии рецессивных аллелей пигмент не образуется – окраска белая (аавв).

ААвв ааВВ

АаВв

9А-В- 3ааВ- 3А-вв 1аавв

В процессе селекции происходило разобщение комплементарных генов. При скрещивании таких

культурных сортов (пород) комплементарные гены могут вновь объединяться, обусловливая развитие признаков диких форм (дисковидная форма плодов у тыквы, красная окраска цветков у гороха, серая окраска у мышей, накопление цианида у
клевера и др.).

аллельного гена другим, неаллельным геном.
Эпистатический ген (подавитель), или супрессор (ингибитор),

действует на подавляемый гипостатический ген по принципу близкому к доминантности-рецессивности. Разница заключается в том, что эпистатический и гипостатический гены не являются аллельными. Эпистатическое взаимодействие обусловлено
б и о х и м и ч е с к и м механизмом

б р и д н о г о скрещивания, отличается

и от менделевского (9:3:3:1) и от того, которое наблюдается при комплементарности
и новообразовании.
Эпистаз может быть
д о м и н а н т н ы м и р е ц е с с и в н ы м (аа > В- или аа > вв)

т н ы й э п и с т

а т и ч н ы й
г е н (А) п о д а в л я е т другой ген (В): А > В

Расщепление 13:3 наблюдается, если эпистатичный ген н е и м е е т собственного фенотипического проявления, оно совпадает с эффектом рецессивного аллеля гипостатического гена (вв).

Расщепление 12:3:1 наблюдается в том случае, если эпистатичный ген и м е е т собственное фенотипическое проявление. Фенотипические эффекты эпистатичного гена (А) и рецессивной аллели (вв) гипостатичного гена различны.

разные гены дублируют друг друга, однозначно влияя на развитие одного

и того же признака.
Полимерные гены принято обозначать одинаковыми буквами, а принадлежность к разным аллелям выражать числовыми индексами:
А1 А1 А2 А2 а3а3
Полимерия бывает некумулятивной и кумулятивной

в н а я п о л и м

е р и я -
действие полимерных генов
т о ж д е с т в е н н о. Для развития признака достаточно присутствия одной из доминантных аллелей. По этому типу наследуется тип развития (яровость – озимость) у пшеницы, оперенность ног у кур.
Для проявления яровой формы развития достаточно одного доминантного аллеля. При дигибридном наследовании в F2 наблюдается расщепление:
9 Vrn1- Vrn2- : 3 Vrn1- vrn2vrn2 : 3 vrn1vrn1Vrn2- : 1 vrn1vrn1 vrn2vrn2

15/16 яровых 1/16 озимых

п е н ь п р о я в

л е н и я п р и з н а к а з а в и с и т о т ч и с л а п р и с у т с т в у ю щ и х в г е н о т и п е д о м и н а н т н ы х п о л и м е р н ы х г е н о в.
Аддитивные полимерные гены определяют формирование количественных признаков. Такие гены часто называют полигенами или множественными.

генов
Р: А1А1А2А2 x а1а1а2а2

т-красн. белые
В F1 А1а1А2а2 x А1а1А2а2
св.роз.
В F2 расщепление по фенотипу:
: 4 : 6 : 4 : 1
темно красная светло бледно белая
красная красная красная
1А1А1А2А2 2А1А1А2а2 4А1а1А2а2 2А1а1а2а2 1а1а1а2а2
2А1а1А2А2 1А1А1а2а2 2а1а1А2а2
1а1а1А2А2

имеет вид:
1 : 6 : 15 : 20 :

15 : 6 : 1
Чем больше полимерных генов, тем сложнее характер расщепления: число фенотипических классов возрастает, а различия между ними уменьшается

о г е н о м, определяющим признак, существует один

ген или несколько генов – модификаторов этого признака, которые усиливают или ослабляют его действие (пестрая масть у скота).

Гены модификаторы могут проявлять летальное или полулетальное действие

(положительная) или более слабым (отрицательная), чем у родителей, проявлением признака
А1А1а2а2

х а1а1А2А2
светло-красная зерновка светло-красная зерновка


F1 А1а1А2а2
светло-красная зерновка

F2 1/16 А1А1А2А2 ………….. 1/16а1а1а2а2
темно красная зерновка белая зерновка
положительная трансгрессия отрицательная

А1а2

а1А2

в том, что один ген определяет развитие не одного, а

нескольких признаков.
Биохимическая суть этого явления состоит в том, что первичный продукт плейотропного гена участвует не в одной метаболической цепи, а в нескольких. Это приводит к его одновременному влиянию на развитие нескольких признаков

процессов. Известны летали, вызывающие гибель зиготы еще на ранней стадии

эмбрионального периода, но есть и такие, что проявляют свое действие в возрасте 50 лет и старше (у человека). Действие полулетальных генов губительно, но не обязательно для всех отягощенных особей, и в значительной мере определяется наличием или отсутствием благоприятных условий внешней среды. Но имеются гены, которые временно или постоянно снижают жизнеспособность организма, и признаки, обусловленные такими генами, соответствуют предложенному для них названию субвитальных генов.

этих генов фенотипически не отличаются от нормальных особей, свободных от

леталей. Ряд летальных генов не снижают жизнеспособность в гетерозиготном состоянии, как, например, ген А(у серых каракульских овец). У гомозиготных по серой окраске особей наблюдается нарушение пищеварения, и хотя ягнята рождаются нормальными, в течение 9 месяцев после рождения они погибают от этого нарушения. Генотип серых овец Аа. Бесчешуйчатость у карпа контролируется летальным доминантным геном (Аа).

1аа
Расщепление по фенотипу 2 :1.
Гомозиготы АА погибают при выходе

на пастбище.
Схема скрещивания серых каракульских овец

видов и пород животных. При этом окраска может иметь доминантный,

а летальный эффект – рецессивный тип наследования. Это платиновые и беломордые окраски у лисиц и некоторые мутантные окраски у норок. У шортгорнов и шведского горного скота существует связь между белой окраской и нарушением функции размножения. У других видов животных и у человека также известна связь между степенью пигментации и различными нарушениями. Если гены окраски блокируют некоторые биохимические системы, то они могут нарушать и другие жизненно важные процессы.

исход, а в гетерозиготном- развитие
полезных хозяйственных признаков.
Рецессивные летальные гены.