Разделы презентаций


Заболевание почек презентация, доклад

Содержание

Заболевание почек – проблема актуальная для педиатрии, что обусловлено: - распространенностью этой патологии; - тяжелым прогнозом, особенно при поздней диагностике и поздно начатом лечении. Истоки заболевания почек у взрослых, и в

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Заболевания почек у детей доцент кафедры детских инфекций с курсом педиатрии

Канкасова Маргарита Николаевна

Заболевания почек  у детей  доцент кафедры детских инфекций  с курсом педиатрии  Канкасова

Слайд 2Заболевание почек – проблема актуальная для педиатрии, что обусловлено: - распространенностью

этой патологии; - тяжелым прогнозом, особенно при поздней диагностике и поздно

начатом лечении. Истоки заболевания почек у взрослых, и в частности ХПН следует искать в раннем детстве.
Заболевание почек – проблема актуальная для педиатрии, что обусловлено: - распространенностью этой патологии; - тяжелым прогнозом, особенно

Слайд 3Структура заболеваний почек у детей Существует несколько десятков заболеваний почек у

детей, которые подразделяются на 3 группы: I. Наследственные нефропатии – 55%

всех заболеваний. II. Врожденные нефропатии – 31% всех заболеваний. III. Приобретенные нефропатии – 14% всех заболеваний.
Структура заболеваний почек у детей Существует несколько десятков заболеваний почек у детей, которые подразделяются на 3 группы:

Слайд 4 Наследственные нефропатии Гетерогенная группа заболеваний, вызванная -

хромосомными нарушениями и генными мутациями (наследственный нефрит, семейный нефротический синдром); -

сочетанным действием генетических и экзогенных факторов (мультифакториальная этиология); болезни с наследственным предрасположением (наследуются особенности обмена, а реализация в болезнь происходит под влиянием факторов внешней среды (инфекции, нарушение питания и т.д.))
Наследственные нефропатии Гетерогенная группа заболеваний, вызванная  - хромосомными нарушениями и генными мутациями

Слайд 5 Врожденные нефропатии Возникают у плода под

влиянием эндогенных и средовых факторов, обладающих тератогенным действием. Они являются

следствием нарушенного внутриутробного развития.
Врожденные нефропатии Возникают у плода под влиянием эндогенных и средовых факторов, обладающих

Слайд 6 Причины врожденной нефропатии: 1. ВУИ (ЦМВИ, грипп, краснуха, микоплазмы, стафилококки,

стрептококки и др.). 2. Экопатогенное действие: загрязнение сфер обитания: воды (соли

тяжелых металлов), пищи (гербициды, пестициды, соли тяжелых металлов), воздуха (свинец). 3. Радиация, повышенная солнечная активность. 4. Медикаменты, принимаемые беременной, обладающие тератогенным действием.
Причины врожденной нефропатии: 1. ВУИ (ЦМВИ, грипп, краснуха, микоплазмы, стафилококки, стрептококки и др.). 2. Экопатогенное действие:

Слайд 7 Врожденные аномалии развития

почек: 1.

Аномалии анатомические: гипоплазия почек, агенезия почек, удвоение почек. 2. Аномалии формы: подковообразная, S-образная почка. 3. Аномалии структуры: поликистоз почек, дисплазия почек и т.д. 4. Аномалии положения: дистония почек, нефроптоз, ротация почек.
Врожденные аномалии развития

Слайд 8Пиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной

системы, канальцев и интерстиция почек. В структуре почечной патологии ПН занимает

1-ое место, составляя от 40% до 70%.
Пиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция почек. В структуре

Слайд 9Проблема пиелонефрита чрезвычайно актуальна, так как обусловлена: - широкой распространенностью, - трудностью

диагностики, т.к. преобладает латентное течение, - серьезностью прогноза (всегда сопровождается склерозированием

нефронов, с последующим развитием ХПН). Болеют дети всех возрастных групп. Наиболее часто ПН встречается у детей 1-го года жизни.
Проблема пиелонефрита чрезвычайно актуальна, так как обусловлена: - широкой распространенностью, - трудностью диагностики, т.к. преобладает латентное течение,

Слайд 10 Этиологическая

структура ПН: - Наиболее часто кишечная палочка (E.coli), доля которой составляет

40% - 90% по данным разных авторов. - Proteus mirrabilis (проитей). - Klebsiella pneumonie (клебсиелла). - Staphilococcus aureus (стафилококк). - Streptococcus spp. (стрептококк). - Микробные ассоциации - L-формы бактерий (при хроническом ПН). - Определенную роль играют вирусы (аденовирус, вирусы гриппа, коксаки А, ЦМВ и др.). Острая вирусная инфекция или персистенция вирусов в почечной ткани вызывают повреждения уроэпителия, снижение местной резистентности, нарушения микроциркуляции, способствуя таким образом проникновению бактерий в почки.
Этиологическая структура ПН: - Наиболее часто кишечная палочка

Слайд 11 Предрасполагающие факторы

к развитию ПН у детей Воспалительный

процесс в почках вызывают бактериальные агенты, обладающие выраженными патогенными свойствами. Однако для возникновения ПН необходимы определенные предпосылки со стороны макроорганизма: - снижение общего иммунитета и местной резистентности (иммунодефицитные состояния, гипоксия, переохлаждения, повторные ОРВИ, гиповитаминозы, обезвоживание и др.)
Предрасполагающие факторы          к

Слайд 12 генетическая предрасположенность в системе HLA. Высокая степень риска развития

ПН выявлена у лиц с наличием HLA антигенов А10, В7

и В8. - отягощенная наследственность по почечной патологии. - нарушение уродинамики: аномалии развития почек и дистальных отделов мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлекс, нефроптоз, дизметаболические нефропатии и уролитиаз, функциональные обструкции мочевых путей → застой мочи →адгезия и колонизация бактерий. - ятрогенные: инструментальные методы исследования почек, лечение стероидами и цитостатиками. - атония кишечника, хронические запоры.
генетическая предрасположенность в системе HLA. Высокая степень риска развития ПН выявлена у лиц с наличием HLA

Слайд 13Пути проникновения инфекции: 1. Гематогенный 2. Лимфогенный 3. Восходящий Гематогенный путь – имеет особое

значение для возникновения ПН в периоде новорожденности и в грудном

возрасте. В более старшем возрасте возможно попадание возбудителя в мочевую систему при фурункулезе, бактериальном эндокардите сепсисе и др. Наиболее часто возбудителями являются представители Гр(+) флоры.
Пути проникновения инфекции: 1. Гематогенный 2. Лимфогенный 3. Восходящий Гематогенный путь – имеет особое значение для возникновения

Слайд 14Лимфогенный путь проникновения возбудителя связан с общей системой лимфообращения между

ОМС и кишечником: при колитах, инфекционных заболеваниях кишечника, дисбактериозах, хронических

запорах. Наиболее часто возбудителями является микрофлора кишечника. Восходящий путь – является наиболее частым у детей, особенно у девочек. Особенности строения наружных половых органов у девочек создают благоприятные условия для проникновения бактерий в ОМС при плохом туалете промежности и обуславливают более высокую частоту ПН.
Лимфогенный путь проникновения возбудителя связан с общей системой лимфообращения между ОМС и кишечником: при колитах, инфекционных заболеваниях

Слайд 15Классификация ПН (по М.Я. Студеникину и соавт., 1980г)

Классификация ПН  (по М.Я. Студеникину и соавт., 1980г)

Слайд 16Острое течение – характеризуется переходом активной стадии заболевания в период

обратного развития симтомов с развитием полной клинико-лабораторной ремиссии при длительности

процесса менее 6 мес. Хроническое течение – характеризуется сохранением симптомов более 6 мес. от начала заболевания или наличием в этот период не менее 2-х рецедивов.
Острое течение – характеризуется переходом активной стадии заболевания в период обратного развития симтомов с развитием полной клинико-лабораторной

Слайд 17 По характеру течения: Рецидивирующий

хронический – характеризуется периодами обострения, протекающими с клиникой ОП и

ремиссии. Латентное течение – характеризуется только мочевым синдромом различной степени выраженности. Первичный ПН – микробно-воспалительный процесс развивается в изначально здоровом органе – встречается редко – не более 10% и доля его в структуре заболеваний снижается по мере совершенствования методов обследования пациента.
По характеру течения: Рецидивирующий хронический – характеризуется периодами обострения, протекающими

Слайд 18 Вторичный ПН: Обструктивный

– на фоне органических (врожденных, наследственных и приобретенных) или функциональных

нарушений уродинамики (нейрогенные дисфункции мочевого пузыря). Необструктивный – на фоне дизметаболических нарушений, иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений и пр.
Вторичный ПН: Обструктивный – на фоне органических (врожденных, наследственных

Слайд 19Активность ПН определяется по совокупности клинических симптомов и изменением в

анализах мочи и крови. В зависимости от выраженности морфологических изменений в

почках выделяют инфильтративную и склеротическую стадии ПН на основании рентгено-радиологического исследования. При остром ПН в почках развиваются инфильтративные воспалительные изменения, которые исчезают по мере выздоровления и структура органа практически полностью восстанавливается. При хроническом ПН развиваются рубцово-склеротические изменения приводящие к нефросклерозу и сморщиванию органа.
Активность ПН определяется по совокупности клинических симптомов и изменением в анализах мочи и крови. В зависимости от

Слайд 20 Клиническая картина ПН

Острый ПН Клинические проявления

зависят от возраста. Клинические синдромы у детей старшего возраста. 1. Синдром общей интоксикации: выражен всегда в различной степени: повышение температуры до фебрильных цифр, слабость, вялость, утомляемость, нарушение сна, бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз.
Клиническая картина ПН

Слайд 212. Болевой синдром – является типичным проявлением. Боли в животе,

в поясничной области, могут быть без определенной локализации, усиливаются при

физической нагрузке. Положительный симптом поколачивания. Болезненность при пальпации почек стоя и лежа. 3. Дизурический – при вовлечении в процесс мочевого пузыря: учащенное или редкое болезненное мочеиспускание, недержание мочи. 4. Мочевой синдром – лейкоцитурия нейтрофильного характера. Возможно незначительная лейкоцитарная цилиндрурия, эритроцитурия, протеинурия. Бактериурия >100 000 микробных тел в 1 мл мочи. Лейкоцитурия > 4 000 в анализе мочи по Нечипоренко.
2. Болевой синдром – является типичным проявлением. Боли в животе, в поясничной области, могут быть без определенной

Слайд 22 Особенности клинической картины ПН

у

детей раннего возраста Обусловлены морфологической незрелостью мочевой системы и склонностью к генерализации воспалительного процесса. 1. Наибольшая выраженность общетоксического синдрома, преобладающего в клинической картине острого ПН: гипертермия, возможное развитие нейротоксикоза. Частые срыгивания и рвота на высоте интоксикации, анорексия с развитием гипотрофии у детей 1-го года жизни. 2. Эквивалентом боли в животе может быть беспокойство ребенка. 3. Клиническая картина напоминает сепсис и сопровождающийся изменениями не только в почках, но и в других органах.
Особенности клинической картины ПН

Слайд 23Хронический пиелонефрит – это прогрессирующее воспаление интерстециальной ткани и канальцев

почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. Клинические

проявления ХП зависят от этиологии и патогенеза (первичный или вторичный) и характера течения.
Хронический пиелонефрит – это прогрессирующее воспаление интерстециальной ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе

Слайд 24 Манифестное течение: - периодически возникающие периоды обострения, чаще провоцируемые интеркуррентными

заболеваниями; - при обострении наблюдается клиника ОП, нередко с меньшей выраженностью

клинических симптомов; - в период ремиссии – клинические проявления могут быть не выражены, изменений в моче может не быть.
Манифестное течение: - периодически возникающие периоды обострения, чаще провоцируемые интеркуррентными заболеваниями; - при обострении наблюдается клиника

Слайд 252. Латентное течение: - клинические проявления отсутствуют; - заболевание выявляется случайно по

изменениям в анализах мочи или при развитии признаков почечной недостаточности.

Для ХП характерны признаки интоксикации и астенизации: быстрая утомляемость, раздражительность, головная боль, бледность кожных покровов, плохая успеваемость в школе и т.д.
2. Латентное течение: - клинические проявления отсутствуют; - заболевание выявляется случайно по изменениям в анализах мочи или

Слайд 26- При хроническом обструктивном ПН могут диагностироваться те или иные

аномалии развития почек и мочевыводящих путей; - При хроническом дизметаболическом ПН

в общем анализе мочи выявляется кристаллурия (оксалатная, уростная, фосфатная). В биохимическом анализе мочи – повышенный уровень оксалатов, фосфатов, уратов, цистина и др.
- При хроническом обструктивном ПН могут диагностироваться те или иные аномалии развития почек и мочевыводящих путей; -

Слайд 27Начавшийся в детстве ХП длится десятки лет с частыми или

редкими обострениями в определенные периоды жизни (во время беременности). Но

персистирование инфекции в почечной ткани приводит к структурным изменениям в почечной ткани и нефросклерозу со снижением почечных функций, развитием хронической почечной недостаточности и артериальной гипертензии. В большинстве случаев этот процесс развивается уже в зрелом возрасте.
Начавшийся в детстве ХП длится десятки лет с частыми или редкими обострениями в определенные периоды жизни (во

Слайд 28Лабораторные исследования при ПН: 1. Общий анализ крови: лейкоцитоз

со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ, нарастающая анемия. Изменения в

общем анализе крови наиболее характерны для острого ПН. 2. Биохимический анализ крови: повышение концентрации С-реактивного белка, диспротеинемия, гипер-гамма и гипер-альфа-2 глобулинемия. 3. Повышение экскреции с мочой β2-микроглобулина.
Лабораторные исследования при ПН:   1. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ,

Слайд 29 4. Характеристика функционального состояния почек: - креатинин, мочевина крови; -

проба Зимницкого (никтурия, гипоизостенурия); - исследование РН мочи, экскреции аммиака.

5. УЗИ органов мочевой системы. 6. Экскреторная урография, микционная цистоскопия. 7. Исследования иммунологического статуса.
4. Характеристика функционального состояния почек: - креатинин, мочевина крови; - проба Зимницкого (никтурия, гипоизостенурия); -

Слайд 30 Лечение ПН – комплексное. В активной стадии

лечение в условиях стационара направлено на следующие моменты: 1. Подавление инфекции. 2.

Воздействие на макроорганизм с целью повышения резистентности. 3. Восстановление уродинамики (при обструктивном ПН). 4. Нормализацию обменных нарушений (при дизметаболических ПН). 5. Уменьшение склеротических изменений в почках. 6. Коррекция микрофлоры кишечника.
Лечение ПН – комплексное. В активной стадии лечение в условиях стационара направлено на

Слайд 31 I. В активной стадии назначается постельный режим на

5-7 дней. II. Диета физиологическая, без ограничения соли: -

стол № 5 по Певзнеру; - повышенный питьевой режим (на 50% больше возрастной нормы); - чередование белковой и растительной пищи; - исключение продуктов, содержащих экстрактивные вещества, жареные, острые, жирные блюда; - при дизметаболическом ПН – специальные коррегирующие диеты, направленные на нормализацию обменных нарушений.
I. В активной стадии назначается постельный режим на 5-7 дней.    II. Диета

Слайд 32III. При тяжелом течении ПН – инфузионная терапия с целью

дезинтоксикации и регидратации. IV. Медикаментозная терапия: центральное место - антибактериальная терапия: -

стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, с учетом наиболее вероятных возбудителей инфекции. - при отсутствии клинического и лабораторного эффета через 2-3 дня необходима смена антибиотика.
III. При тяжелом течении ПН – инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и регидратации. IV. Медикаментозная терапия: центральное

Слайд 33 Антибиотики, используемые при стартовой

терапии острого и обострении хронического ПН: - защищенные

пенициллины: амоксиклав, аугментин, флемоклав; - цефалоспорины II п.: цефуроксим, цефамандол; - цефалоспорины III п.: цефатоксим, цефтазидим, цефтриаксон; - аминогликозиды: гентамицин, амикацин; - макролиды: кларитромицин, вильпрофен, сумамед, ровамицин.
Антибиотики, используемые при      стартовой терапии острого

Слайд 34 - При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении ПН

антибиотики вводят парэнтерально (в/в или в/м). В период стихания активности

ПН – антибактериальные препараты вводят перорально. - Может быть использована ступенчатая терапия: 3-5 дней парэнтерально с последующей сменой на пероральный путь введения антибиотика этой же группы.
- При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении ПН антибиотики вводят парэнтерально (в/в или в/м). В

Слайд 35 Курс лечения антибиотиками не менее 14 дней (до полной

санации мочи). При хроническом ПН могут быть повторные курсы до

полной санации мочи. - После курса антибиотикотерапии – назначаются уроантисептики: фурагин в дозе 6-8 мг/кг – 2 недели, с последующим переходом на ½ дозы 1 раз в сутки на ночь в течении 4-8 недель. - Применяется также невиграмон, грамурин, нитроксолин. - Общий курс антибактериальной терапии 1-3 мес., после чего – фитотерапия: сборы трав, обладающих антисептическим, регенерирующим действием (почечный чай,, зверобой, крапива и др., Канефрон)
Курс лечения антибиотиками не менее 14 дней (до полной санации мочи). При хроническом ПН могут быть

Слайд 36 Средства, направленные на

повышение защитных сил

организма: - назначаются при стихании воспалительного процесса; - санация очагов хронической инфекции; - витамины А, Е, веторон; - иммунокоррегирующая терапия: виферон, лизоцим, ликопид, иммунал.
Средства, направленные на       повышение защитных сил

Слайд 37 Восстановление уродинамики: - режим регулярных мочеиспусканий (через 2-3 часа); -

высокожидкостный питьевой режим; - оперативное лечение при наличии обструкции ОМС.

Восстановление уродинамики: - режим регулярных мочеиспусканий (через 2-3 часа); - высокожидкостный питьевой режим; - оперативное

Слайд 38Номализация обменных нарушений: - при дизметаболических нефропатиях – специальные коррегирующие диеты; -

медикаментозная терапия: вит. В6, мембраностабилизаторы (вит. А, Е, димефосфон).

Антисклеротическая терапия: при наличии признаков склерозирования паренхимы почек назначается делагил, курс 4-6 недель.
Номализация обменных нарушений: - при дизметаболических нефропатиях – специальные коррегирующие диеты; - медикаментозная терапия: вит. В6, мембраностабилизаторы

Слайд 39 Диспансерное наблюдение

детей, перенесших острый ПН

– 3 года: - контрольное исследование мочи ежемесячно; - осмотр ЛОР-врача и стоматолога – 2 раза в год; - противорецидивная терапия – 1 раз в 3 мес.(диета, фитотерапия, санация очагов хронической инфекции); - на фоне интеркурректных заболеваний назначается противорецидивная терапия – фурагин в течении 7 дней. - Снятие с диспансерного учета ребенка, перенесшего острый ПН возможно при сохранении клинико-лабораторной ремиссии без лечебных мероприятий более 3 лет после проведения полного клинико-лабораторного обследования; - Больные с хроническим ПН наблюдаются до перевода во взрослую сеть.
Диспансерное наблюдение детей,

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика