Заболевание почек

Канкасова Маргарита Николаевна

этой патологии; - тяжелым прогнозом, особенно при поздней диагностике и поздно

начатом лечении. Истоки заболевания почек у взрослых, и в частности ХПН следует искать в раннем детстве.

детей, которые подразделяются на 3 группы: I. Наследственные нефропатии – 55%

всех заболеваний. II. Врожденные нефропатии – 31% всех заболеваний. III. Приобретенные нефропатии – 14% всех заболеваний.

хромосомными нарушениями и генными мутациями (наследственный нефрит, семейный нефротический синдром); -

сочетанным действием генетических и экзогенных факторов (мультифакториальная этиология); болезни с наследственным предрасположением (наследуются особенности обмена, а реализация в болезнь происходит под влиянием факторов внешней среды (инфекции, нарушение питания и т.д.))

влиянием эндогенных и средовых факторов, обладающих тератогенным действием. Они являются

следствием нарушенного внутриутробного развития.

стрептококки и др.). 2. Экопатогенное действие: загрязнение сфер обитания: воды (соли

тяжелых металлов), пищи (гербициды, пестициды, соли тяжелых металлов), воздуха (свинец). 3. Радиация, повышенная солнечная активность. 4. Медикаменты, принимаемые беременной, обладающие тератогенным действием.

почек: 1.

Аномалии анатомические: гипоплазия почек, агенезия почек, удвоение почек. 2. Аномалии формы: подковообразная, S-образная почка. 3. Аномалии структуры: поликистоз почек, дисплазия почек и т.д. 4. Аномалии положения: дистония почек, нефроптоз, ротация почек.

системы, канальцев и интерстиция почек. В структуре почечной патологии ПН занимает

1-ое место, составляя от 40% до 70%.

диагностики, т.к. преобладает латентное течение, - серьезностью прогноза (всегда сопровождается склерозированием

нефронов, с последующим развитием ХПН). Болеют дети всех возрастных групп. Наиболее часто ПН встречается у детей 1-го года жизни.

структура ПН: - Наиболее часто кишечная палочка (E.coli), доля которой составляет

40% - 90% по данным разных авторов. - Proteus mirrabilis (проитей). - Klebsiella pneumonie (клебсиелла). - Staphilococcus aureus (стафилококк). - Streptococcus spp. (стрептококк). - Микробные ассоциации - L-формы бактерий (при хроническом ПН). - Определенную роль играют вирусы (аденовирус, вирусы гриппа, коксаки А, ЦМВ и др.). Острая вирусная инфекция или персистенция вирусов в почечной ткани вызывают повреждения уроэпителия, снижение местной резистентности, нарушения микроциркуляции, способствуя таким образом проникновению бактерий в почки.

к развитию ПН у детей Воспалительный

процесс в почках вызывают бактериальные агенты, обладающие выраженными патогенными свойствами. Однако для возникновения ПН необходимы определенные предпосылки со стороны макроорганизма: - снижение общего иммунитета и местной резистентности (иммунодефицитные состояния, гипоксия, переохлаждения, повторные ОРВИ, гиповитаминозы, обезвоживание и др.)

ПН выявлена у лиц с наличием HLA антигенов А10, В7

и В8. - отягощенная наследственность по почечной патологии. - нарушение уродинамики: аномалии развития почек и дистальных отделов мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлекс, нефроптоз, дизметаболические нефропатии и уролитиаз, функциональные обструкции мочевых путей → застой мочи →адгезия и колонизация бактерий. - ятрогенные: инструментальные методы исследования почек, лечение стероидами и цитостатиками. - атония кишечника, хронические запоры.

значение для возникновения ПН в периоде новорожденности и в грудном

возрасте. В более старшем возрасте возможно попадание возбудителя в мочевую систему при фурункулезе, бактериальном эндокардите сепсисе и др. Наиболее часто возбудителями являются представители Гр(+) флоры.

ОМС и кишечником: при колитах, инфекционных заболеваниях кишечника, дисбактериозах, хронических

запорах. Наиболее часто возбудителями является микрофлора кишечника. Восходящий путь – является наиболее частым у детей, особенно у девочек. Особенности строения наружных половых органов у девочек создают благоприятные условия для проникновения бактерий в ОМС при плохом туалете промежности и обуславливают более высокую частоту ПН.

обратного развития симтомов с развитием полной клинико-лабораторной ремиссии при длительности

процесса менее 6 мес. Хроническое течение – характеризуется сохранением симптомов более 6 мес. от начала заболевания или наличием в этот период не менее 2-х рецедивов.

хронический – характеризуется периодами обострения, протекающими с клиникой ОП и

ремиссии. Латентное течение – характеризуется только мочевым синдромом различной степени выраженности. Первичный ПН – микробно-воспалительный процесс развивается в изначально здоровом органе – встречается редко – не более 10% и доля его в структуре заболеваний снижается по мере совершенствования методов обследования пациента.

– на фоне органических (врожденных, наследственных и приобретенных) или функциональных

нарушений уродинамики (нейрогенные дисфункции мочевого пузыря). Необструктивный – на фоне дизметаболических нарушений, иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений и пр.

анализах мочи и крови. В зависимости от выраженности морфологических изменений в

почках выделяют инфильтративную и склеротическую стадии ПН на основании рентгено-радиологического исследования. При остром ПН в почках развиваются инфильтративные воспалительные изменения, которые исчезают по мере выздоровления и структура органа практически полностью восстанавливается. При хроническом ПН развиваются рубцово-склеротические изменения приводящие к нефросклерозу и сморщиванию органа.

Острый ПН Клинические проявления

зависят от возраста. Клинические синдромы у детей старшего возраста. 1. Синдром общей интоксикации: выражен всегда в различной степени: повышение температуры до фебрильных цифр, слабость, вялость, утомляемость, нарушение сна, бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз.

в поясничной области, могут быть без определенной локализации, усиливаются при

физической нагрузке. Положительный симптом поколачивания. Болезненность при пальпации почек стоя и лежа. 3. Дизурический – при вовлечении в процесс мочевого пузыря: учащенное или редкое болезненное мочеиспускание, недержание мочи. 4. Мочевой синдром – лейкоцитурия нейтрофильного характера. Возможно незначительная лейкоцитарная цилиндрурия, эритроцитурия, протеинурия. Бактериурия >100 000 микробных тел в 1 мл мочи. Лейкоцитурия > 4 000 в анализе мочи по Нечипоренко.

у

детей раннего возраста Обусловлены морфологической незрелостью мочевой системы и склонностью к генерализации воспалительного процесса. 1. Наибольшая выраженность общетоксического синдрома, преобладающего в клинической картине острого ПН: гипертермия, возможное развитие нейротоксикоза. Частые срыгивания и рвота на высоте интоксикации, анорексия с развитием гипотрофии у детей 1-го года жизни. 2. Эквивалентом боли в животе может быть беспокойство ребенка. 3. Клиническая картина напоминает сепсис и сопровождающийся изменениями не только в почках, но и в других органах.

почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. Клинические

проявления ХП зависят от этиологии и патогенеза (первичный или вторичный) и характера течения.

заболеваниями; - при обострении наблюдается клиника ОП, нередко с меньшей выраженностью

клинических симптомов; - в период ремиссии – клинические проявления могут быть не выражены, изменений в моче может не быть.

изменениям в анализах мочи или при развитии признаков почечной недостаточности.

Для ХП характерны признаки интоксикации и астенизации: быстрая утомляемость, раздражительность, головная боль, бледность кожных покровов, плохая успеваемость в школе и т.д.

аномалии развития почек и мочевыводящих путей; - При хроническом дизметаболическом ПН

в общем анализе мочи выявляется кристаллурия (оксалатная, уростная, фосфатная). В биохимическом анализе мочи – повышенный уровень оксалатов, фосфатов, уратов, цистина и др.

редкими обострениями в определенные периоды жизни (во время беременности). Но

персистирование инфекции в почечной ткани приводит к структурным изменениям в почечной ткани и нефросклерозу со снижением почечных функций, развитием хронической почечной недостаточности и артериальной гипертензии. В большинстве случаев этот процесс развивается уже в зрелом возрасте.

со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ, нарастающая анемия. Изменения в

общем анализе крови наиболее характерны для острого ПН. 2. Биохимический анализ крови: повышение концентрации С-реактивного белка, диспротеинемия, гипер-гамма и гипер-альфа-2 глобулинемия. 3. Повышение экскреции с мочой β2-микроглобулина.

проба Зимницкого (никтурия, гипоизостенурия); - исследование РН мочи, экскреции аммиака.

5. УЗИ органов мочевой системы. 6. Экскреторная урография, микционная цистоскопия. 7. Исследования иммунологического статуса.

лечение в условиях стационара направлено на следующие моменты: 1. Подавление инфекции. 2.

Воздействие на макроорганизм с целью повышения резистентности. 3. Восстановление уродинамики (при обструктивном ПН). 4. Нормализацию обменных нарушений (при дизметаболических ПН). 5. Уменьшение склеротических изменений в почках. 6. Коррекция микрофлоры кишечника.

5-7 дней. II. Диета физиологическая, без ограничения соли: -

стол № 5 по Певзнеру; - повышенный питьевой режим (на 50% больше возрастной нормы); - чередование белковой и растительной пищи; - исключение продуктов, содержащих экстрактивные вещества, жареные, острые, жирные блюда; - при дизметаболическом ПН – специальные коррегирующие диеты, направленные на нормализацию обменных нарушений.

дезинтоксикации и регидратации. IV. Медикаментозная терапия: центральное место - антибактериальная терапия: -

стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, с учетом наиболее вероятных возбудителей инфекции. - при отсутствии клинического и лабораторного эффета через 2-3 дня необходима смена антибиотика.

терапии острого и обострении хронического ПН: - защищенные

пенициллины: амоксиклав, аугментин, флемоклав; - цефалоспорины II п.: цефуроксим, цефамандол; - цефалоспорины III п.: цефатоксим, цефтазидим, цефтриаксон; - аминогликозиды: гентамицин, амикацин; - макролиды: кларитромицин, вильпрофен, сумамед, ровамицин.

антибиотики вводят парэнтерально (в/в или в/м). В период стихания активности

ПН – антибактериальные препараты вводят перорально. - Может быть использована ступенчатая терапия: 3-5 дней парэнтерально с последующей сменой на пероральный путь введения антибиотика этой же группы.

санации мочи). При хроническом ПН могут быть повторные курсы до

полной санации мочи. - После курса антибиотикотерапии – назначаются уроантисептики: фурагин в дозе 6-8 мг/кг – 2 недели, с последующим переходом на ½ дозы 1 раз в сутки на ночь в течении 4-8 недель. - Применяется также невиграмон, грамурин, нитроксолин. - Общий курс антибактериальной терапии 1-3 мес., после чего – фитотерапия: сборы трав, обладающих антисептическим, регенерирующим действием (почечный чай,, зверобой, крапива и др., Канефрон)

повышение защитных сил

организма: - назначаются при стихании воспалительного процесса; - санация очагов хронической инфекции; - витамины А, Е, веторон; - иммунокоррегирующая терапия: виферон, лизоцим, ликопид, иммунал.

высокожидкостный питьевой режим; - оперативное лечение при наличии обструкции ОМС.

медикаментозная терапия: вит. В6, мембраностабилизаторы (вит. А, Е, димефосфон).

Антисклеротическая терапия: при наличии признаков склерозирования паренхимы почек назначается делагил, курс 4-6 недель.

детей, перенесших острый ПН

– 3 года: - контрольное исследование мочи ежемесячно; - осмотр ЛОР-врача и стоматолога – 2 раза в год; - противорецидивная терапия – 1 раз в 3 мес.(диета, фитотерапия, санация очагов хронической инфекции); - на фоне интеркурректных заболеваний назначается противорецидивная терапия – фурагин в течении 7 дней. - Снятие с диспансерного учета ребенка, перенесшего острый ПН возможно при сохранении клинико-лабораторной ремиссии без лечебных мероприятий более 3 лет после проведения полного клинико-лабораторного обследования; - Больные с хроническим ПН наблюдаются до перевода во взрослую сеть.