Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз

результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей

просвет сосуда.
Клинически проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделены как отдельные заболевания.
«Ржавчина жизни»

пищей
гиподинамия
курение
психоэмоциональный стресс.
Внутренние факторы риска:
артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия,

нарушение толерантности к углеводам
ожирение
отягощенная наследственность
гипофункция щитовидной железы
возраст и пол
этнические особенности

курение, ГБ, ожирение.

Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень

липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), низкая физическая активность, стресс.

артерии, сосуды мозга, почек, нижних конечностей и брыжейки.
Первые ее

признаки могут обнаруживаться у детей, возраст которых достигает примерно 10 лет. Уже в 25-летнем возрасте у таких пациентов липидные полосы занимают от 30 до 50% поверхности сосуда. 

крови человека выделяют 4 основных класса липопротеидов (ЛП): 
хиломикроны,

ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП),
ЛП низкой плотности (ЛПНП)
ЛП высокой плотности (ЛПВП).
ЛПНП переносят в клетки холестерин (ХС), а ЛПОНП - триглицериды (ТГ) эндогенного происхождения. Роль ЛПВП заключается в эвакуации избытка ХС из сосудистой стенки и других тканей

основных факторов риска развития атеросклероза .
Гиперхолестеринемия при патогенезе атеросклероза имеет

значение в том смысле, что она усиливает, активирует липоидоз артерий как одного из основных звеньев данной болезни.
Само по себе повышение холестерина не является при атеросклерозе постоянным и обязательным, то есть патогенез атеросклероза возможен и при нормальном холестерине, при повышенном же уровне его липоидоз развивается быстрее и сильнее. 

синтезом ряда липопротеидов/ или недостаточным распадом холестерина/ или превращением его

в другие вещества, а также ослаблением выделения липидов.
Атерогенные изменения происходят в результате дисбаланса липопротеидов - увеличения уровня ХС ЛПНП и увеличения уровня ТГ ЛПОНП и уменьшения уровня ХС ЛПВП .
ЛПНП проникают в стенку артерии и оказывают выраженный провоспалительный и проатерогенный эффект. Их избыток захватывается макрофагами, которые со временем погибают («пенистые клетки») и также стимулируют формирование бляшки.

сосуда и до момента дестабилизации атеросклеротической бляшки прослеживаются признаки локального

неспецифического воспаления.

 Теория повреждения эндотелия. Любая причина вызывает повреждение эндотелия, прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке.

Моноклональная теория. Мутация одного из генов, регулирующих клеточное размножение приводит к избыточному росту гладкомышечных клеток, что запускает атеросклеротический процесс.

фиброзной оболочки бляшки и её разрыв

тромбообразование в месте разрыва капсулы

бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе

склерозирующая и кальциноз.
Начальная стадия носит название долипидной и характеризуется повреждением

интимы артерий в результате воздействия липопротеидов. 
На второй стадии развивается липидоз, при котором происходит проникновение липидов в сосудистые стенки, что ведет к их инфильтрации. В итоге на внутреннем слое артерий формируются плоские желтые пятна. (Обратимая стадия)

на основе соединительной ткани. Внутри каждой бляшки содержится тканевой детрит,

бляшка возвышается над внутренней стенкой сосуда, выступая в его просвет, и происходит его сужение.
4. На четвертой стадии происходит разрыв поверхности бляшки. Тканевой детрит проникает в кровеносное русло, что ведет к закупоркам артерий и ряду осложнений – инсультам, инфарктам миокарда и др. Разрыв может не произойти, бляшка склерозируется и уплотняется. 
5. Последний этап при рассматриваемом заболевании – кальциноз, он состоит в уплотнении склерозированной бляшки за счет откладываемых в толще образования солей кальция.

смерть
Увеличение возраста
Стабильная стенорардия
Перемежающая хромота
Нестабиль-
ная стено-
кардия
}ОКС
ОКС- острый коронарный синдром; ПНК -

преходящее нарушение кровообращения

Стадии атерогенеза. Атеротромбоз

органа и его ишемия (нехватка кислорода).

2. Активация тромбоцитов в

области бляшки приводит к формированию тромба. Тромб может полностью закрыть просвет сосуда, привести к ишемии, а потом - к некрозу ткани.

3. Нарушение целостности сосуда в области бляшки. Разрастание соединительной ткани снижает эластичность сосудистой стенки, что может привести к разрыву сосуда

инсульту, ишемическим приступам, хронической ишемии мозга.
2. Поражение сонных артерий также

приводит к инсульту, ишемическим приступам.
3. Поражение коронарных артерий вызывает ишемическую болезнь сердца.
4. Поражение аорты приводит к её аневризме.
5. Поражение почечных артерий приводит к артериальной гипертензии.
6. Поражение периферических артерий, например артерий, снабжающих кровью конечности, могут вызвать хромоту, а в случае полной закупорки - гангрену конечностей.

ксантомы (проявление нарушения липидного обмена).

снижение веса,

Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы.
Об

атеросклерозе свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) могут

косвенно указать на наличие атеросклероза.
Анализ крови на сахар

(140-200 мг/дл).
Риск развития атеросклероза - 5,2 до 6,5 ммоль/л (200—250

мг/дл). При таком уровне необходимо уже принимать серьезные профилактические меры.
Умеренная гиперхолестеринемия - 6,5 до 8 ммоль/л (250—300 мг/дл). При таких показателях уже может быть поставлен диагноз атеросклероз

(аортография (коронарография),ангиография) 
УЗДГ сосудов почек, головного мозга .
УЗИ магистральных артерий головы.
Реовазография нижних конечностей.

расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм.
При атеросклерозе

артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация.
С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.
Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов.