Западно Казахстанский Медицинский Университет имени М.Оспанова

детей. Этиология и патогенез кардитов (миокардитов). Рабочая классификация. Клиническая картина.

Дифференциальная диагностика. Лечение.


Выполнила: Изнатова Рабига
Резидент кардиолог
Актобе 2018г.

диагностируемое на основании установленных гистологических, иммунологических и иммунохимических критериев. В динамике

может привести к быстропрогрессирующей (и часто с летальным исходом) сердечной недостаточности и развитии аритмий. В клинических условиях, миокардит является синонимом воспалительной кардиомиопатии 

герпесвирус, вирус Эбштейн-Барра, вирус простого герпеса 6, гепатит С, иммунодефицитные

состояния, Вирус гриппа А, парвовирус В19; 2.Бактерии: Chlamydia, Corynebacteriumdiphtheria, legionella, Mycobacteriumtuberculosis, mycoplasma, staphylococcus, streptococcusA, Streptococcuspneumoniae; 3.Грибы: actinomyces, aspergillus, candida, cryptococcus 4.Гельминты: Echinococcusgranulosus, Trichinellaspiralis 5.Протозойная инфекция: Toxoplasmagondii, Trypanosomacruzi 6.Риккетсиозная инфекция: Coxiellaburnetti, Rickettsiatyphi 7.Спирохетыl: Borreliaburgdorferi, leptospira, Treponemapallidum.

гиперэозиофильный синдром, синдром Кавасаки, системная красная волчанка, лимфофолликулярный миокардит, ревматоидный

артрит, саркоидоз, язвенный колит.
в)Гиперчувствительные реакции: Пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, тетрациклины, сульфаниламиды,  противовоспалительные, бензодиазепины, клозапин, петля и тиазидные диуретики, метилдопа, вакцина против оспы, столбняка, трициклическими антидепрессантами.
Г)Токсические реакции на препараты: Амфетамины, антрациклины, катехоламинов, кокаин, циклофосфамид, 5-фторурацил, фенитоин, трастузумаб.
Д)токсичность: Этанол.
Е)Другие причины: Мышьяк, медь, железо, лучевая терапия, тиреотоксикоз.

аутоаллергенов
Иммунологическое повреждение антителами и активированными лимфоцитами
•Сосудистые поражения ангиотропными вирусами с

нарушением микроциркуляции

•Отек миокарда с накоплением ИК

•Участки некроза и воспаления (клеточные инфильтраты) в миокарде

•Развитие коллагеновой ткани
•Фиброзирование миокарда

ЗДМУ

с отчетливым началом болезни, проявляющийся тяжелыми сердечно-сосудистыми нарушениями с желудочковой

дисфункцией и множественными очагами активного миокардита; либо разрешается спонтанно или приводит к смерти;
·          Острый миокардит - менее отчетливые симптомы болезни, с установленной желудочковой дисфункцией, может прогрессировать до развития дилатационной кардиомиопатии;
·          Хронический активный миокардит - менее отчетливые симптомы болезни с клиническими и гистологическими рецидивами; развитие желудочковой дисфункции, связанные с хроническими воспалительными изменениями (в том числе и гигантские клетки);
·          Хронический персистирующий миокардит – менее отчетливые симптомы болезни; стойкие гистологические инфильтраты с очагами некроза миоцитов, но без дисфункции желудочков (несмотря на симптомы, например: боль в груди, тахикардия).

подострый миокардит (до 1,5 года); - хронический миокардит – более 1,5

лет.

внезапно. Они могут включать в себя симптомы сердечной недостаточности: - отставание

в физическом развитии или плохая прибавка в весе; - трудности при кормлении; - лихорадка и другие симптомы инфекции; - вялость, слабость, потливость; - склонность к олигурии (признак сниженной функции почек); - бледность и похолодание конечностей (признак плохого кровообращения); - тахипноэ; - тахикардия.

себя: - боли в области живота и тошнота; - боль в груди; -

кашель; - усталость, утомляемость; - отеки на ногах и лице.

гипотензия; ·     артериальная гипертензия; ·     тахикардия в покое; ·     аритмия, брадикардия; ·     возможно наличие

ритма галопа; ·     наличие 3-его сердечного тона аускультативно; ·     наличие систолического шума митральной регургитации в точке аускультации митрального клапана; ·     гепатоспленомегалия; ·     снижение диуреза; ·     отеки; ·     физикальные признаки плеврита (притупление легочного звука при перкуссии в проекции выпота, ослабление дыхания при аускультации).

(50%); ·        лимфоцитоз и/или нейтропения.
биохимия крови
·        СРБ повышен; ·        СФK-MВ  (25%); ·        повышение 

уровня АСТ и ЛДГ; ·        повышение Trop-T и Trop-I.
pro-BNP/ NT-pro-BNP
·        повышен.
ИФА на вирусы, бактерии, паразиты
·        четырёхсоткратное повышение IgG для конкретного вируса в течение 4 недель информативен при решении вопроса об этиологии.
Полимеразно-цепная реакция (ПЦР)
·        положительная на предполагаемый возбудитель.

электрокардиографические изменения могут быть единственными отклонением от нормы, указывающим на

миокардит. ·               QRS низковольтажный (<5 мм по всем отведениям от конечностей) как классический образец. ·               Pseudoinfarction модели с патологическим Q волнами и плохой прогрессии R волн в грудных отведениях; ·               Т-волны уплощение или инверсия, связанная с малым или отсутствующими Q волнами в V5 и V6; ·               гипертрофия левого желудочка с перегрузкой; ·               другие, неспецифические результаты включают увеличение интервала PR и длительный интервал QT [13]; ·               синусовая тахикардия; ·               преждевременное возбуждение желудочков и предсердные тахикардии; ·               узловые тахикардии является частым сопутствующим осложнением и может ухудшить течение застойной сердечной недостаточности; ·               АВ – блокада второй степени (третьей степени) требующих временной электрокардиостимуляции. ·               желудочковой тахикардии могут быть связаны с активным воспалением миокарда на ранних стадиях процесса заболевания или происходят на поздних стадиях заболевания, когда развился фиброз миокарда.

следующее: ·     глобальный гипокинез (наиболее частая находка); ·     увеличение левого желудочка конечного

диастолического и систолического размеров; ·     дисфункция левого желудочка, в первую очередь со снижением систолического фракции выброса и укорочения фракции; ·     нарушения движения стенки (сегмента); ·     перикардиальный выпот.

гипертензия верхней половины тела; •           относительное снижение давления в артериях нижней

половины тела; •         разница давления (градиент) в верхнем и нижнем артериальных бассейнах.

острый инфаркт миокарда; •           кардиогенный шок; •           внезапная сердечная смерть. Электрокардиография:  ·           признаки ишемии

или инфаркта сердечной мышцы, аритмии; ·           нет четкой визуализации типичного отхождения коронарных артерий.  Радионуклидная диагностика: ·                   дефекты перфузии миокарда в зоне, кровоснобжаемой аномальным сосудом.  Катетеризация сердца, ангиография: ·                   высокая достоверность постановки диагноза аномалии коронарных сосудов (аномальное отхождение коронарных сосудов).

Критерии исключения диагноза:

которое стало причиной миокардита. Этиотропное лечение применяют, только если точно

известен возбудитель болезни. Специфическая терапия не разработана. В острой фазе ребенок обязательно должен придерживаться постельного режима на 10-14 суток, чтобы сократить потребности организма в обороте крови. Немедикаментозное лечение: ·     режим зависит от состояния больного, ограничивают физическую активность; (Постельный необходим во время острой фазы заболевания и может замедлить интрамиокардиальную репликацию вируса при вирусном миокардите). ·     диета должна быть полноценной, пищу следует принимать дробно, малыми порциями; ·     ограничивают потребление поваренной соли.  Медикаментозное лечение (в зависимости от этиологии и степени тяжести заболевания): 

оксигенации может использоваться в качестве промежуточного лечения, в качестве моста

для трансплантации у отдельных больных с хорошими результатами;  устройства для вспомогательной работы левого желудочка у пациентов с плохой функцией левого желудочка, что так же является как мостом к трансплантации, так и основным самостоятельным методом лечения у пациентов с 3,5 кг.

«23» июня 2016 года Протокол № 5
Белозеров Ю.М., Детская

кардиология / Ю.М. Белозеров — М.: МЕДпресс_информ, 2004. — 600 с.
Зиньковский М.Ф. Врожденные пороки сердца/Под ред. А.Ф. Возианова. — К.: Книга плюс, 2008. – 1168 с.