Слайд 1Патология
ротового и желудочного пищеварения
Слайд 3Гистология слюнных желез
Поднижнечелюстная
слюнная железа
Слайд 4Состав слюны
Суточное количество: 0,5 – 1,5л
рН: 7,0
– 8,0
Состав: вода (99,5%), сухой остаток (0,5%)
Органические вещества:
Факторы защиты (макрофаги, нейтрофилы, лизоцим, катионные белки)
Ферменты(амилаза, мальтаза, салеваин, гландулаин)
Белки (альбумины,α, γ − глобулины, свободные аминокислоты)
Гормоны (глюкокортикоиды, эстрогены, андрогены и др.)
Неорганические вещества (Na,К, Cl, Ca, Fe, Zn, F)
Слайд 5Функции слюны
Пищеварительные
(начальные этапы гидролизы белков и углеводов)
Непищеварительные
Защитная
Механическая
Минерализующая или деминерализующая
Экскреторная (мочевина, мочевая кислота, кетоновые тела, соли тяжелых металлов, алкоголь)
Слайд 6Регуляция слюноотделения
Парасимпатическая
(кора головного мозга,передний гипоталамус,
верхнее слюноотделительное
ядро n. facialis,
нижнее слюноотделительное ядро n. glossopharingeus,
нервное сплетение слюнной железы)
Симпатическая
(кора головного мозга,задний гипоталамус,
боковые рога 2-6 сегментов шейного отдела спинного мозга, верхний шейный симпатический ганглий, α− рецепторы сосудов)
Слайд 7Гиперсаливация развивается при:
Рефлекторной стимуляции центра слюноотделения
Непосредственной стимуляции центра слюноотделения
Действии антихолинэстеразных
препаратов, никотина, препаратов содержащих йод и др.
Воспалении слюнных желез
У детей
при прорезывании зубов
Привыкание к зубным протезам
Гиперэстрогенизме, токсикозе беременности
Отравлениях свинцом, ртутью, барбитуратами, ФОВ, мухомором и др.
При повреждении h. tympani
При нарушении глотания (ложная)
Слайд 8Последствия гиперсаливации
Нарушение водного обмена
Потеря солей, особенно калия
Гипопротеинемия
Нейтрализация желудочного сока и
понижение его переваривающей способности
Мацерация кожи
Воспаление слизистой губ
Слайд 9 Гипосиалия развивается при:
Аномалиях развития слюнных желез
Поражении слюнных желез (сиалоз,
сиалолитиаз, сиалоденит, болезнь Шегрена)
Депрессивных, лихорадочных состояниях
Истощении, обезвоживании организма
Гипо- и авитаминозах
А и В
Дефиците железа
Гипоэстрогенизме (климаксе), сахарном диабете, болезни Симмондса
Длительном приеме некоторых лекарственных средств
Ионизирующем облучении челюстно-лицевой области
При затруднении носового дыхания (ложная)
Слайд 10Последствия гипосаливации
Ксеростомия
Нарушение бактерицидной и очистительной функции слюны
Усиленное размножение микрофлоры и
образование зубного налета
Развитие кариеса
Развитие воспалительного процесса в полости рта
Нарушение вкусовых
ощущений
Нарушение начальных этапов гидролиза белков
Гипосекреция желудочного сока
Снижение инкреторной функции слюны – выделения факторов роста, паротина -S
Слайд 12Состав желудочного сока
Пепсиногены (главные клетки)
Соляная кислота и внутренний фактор Кастла
(париетальные клетки)
Муцин (поверхностные добавочные клетки)
Гастрин (G- клетки)
Гистамин (тучные клетки)
Серотонин (энтерохромафинные
клетки)
Соматостатин (D- клетки)
Слайд 13Фазы желудочной секреции
I фаза: сложно – рефлекторная (цефалическая)
раздражение М-холинорецепторов
(активация главных, париетальных, добавочных, тучных, энтерохромафинных
и G – клеток, торможение D – клеток)
II фаза:гуморальная
( желудочная и кишечная) гастрин 17 гастрин 34
Слайд 15Вспомогательные регуляторы желудочной секреции
Активаторы:
АКТГ, ГК, СТГ, паратгормон;
гистамин
инсулин, глюкагон,
ПГ А, В, F2a
холецистокинин,
мотилин
Ингибиторы:
соматостатин
вазопрессин
окситоцин
ПГ Е
ВИП, ГИП
эндогенные опиоидные пептиды
Слайд 16Причины гиперсекреции желудочного сока
Повышение тонуса n. Vagus
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение
гистамина
Дефицит соматостатина
Гиперкальциемия
Избыток АКТГ, СТГ, ГК, инсулина, тироксина, паратирина
Гиперплазия слизистой оболочки
желудка
Гиперреактивность париетальных клеток
Слайд 17Гиперпродукция гастрина наблюдается при:
Ослаблении антрального механизма торможения
Дефиците секретина-антагониста гастрина
Застое пищи
в желудке
Гиперкальциемии
Гипертонусе вагуса
Гиперплазии антральных G-клеток
Гастриноме
Воспалительных процессах в слизистой желудка
Слайд 18Последствия гиперсекреции желудочного сока
Боли в подложечной области
Изжога
Задержка эвакуации химуса
Развитие гастритов,
дуоденитов
Развитие эрозий, язвенных дефектов
Слайд 20Причины гипосекреции желудочного сока
Понижение тонуса n.Vagus
Активация симпатической нервной системы
Недостаточная продукция
гастрина
Избыточная продукция ПГЕ2
Дефицит железа
Нарушение жевания в полости рта
Некоторая эндокринная патология
(СД)
Некоторые формы поражения ЦНС
Атрофия слизистой оболочки желудка
Слайд 21Последствия гипосекреции желудочного сока
Снижение переваривающей способности желудочного сока
Ускорение эвакуации химуса
Развитие
процессов брожения и гниения
Нарушение дуоденального пищеварения
Упорная диарея
Нарушение всасывания Fe
Возможно появление
изжоги
Возможно похудание, понижение сопротивляемости организма
Слайд 22Причины воспалительного поражения слизистой желудка
Алиментарные факторы
Токсические факторы
(экзогенные и эндогенные)
Ишемический фактор
Радиационный фактор
Инфекционный
фактор
Слайд 24Основные компоненты слизистого барьера
Слайд 25Классификация гастритов
(Сидней, 1996)
Острые
Хронические
Особые формы
Атрофические
Неатрофические
Особые формы
Аутоиммунные
Ассоциированные
с НР
Обусловленные другими
немикробными факторами
Ассоциированные
с НР
Лимфоцитарный,
Эозинофильный,
Гранулематозный,
Гипертрофический
(болезнь Менетрие),
Химические
(рефлюкс-гастрит)
Слайд 26Классификация гастритов по локализации
Атрофические гастриты
Антральные
Фундальные
Тотальные
(пангастрит)
Мультифокальный
(очаговый)
Слайд 27Аутоиммунный атрофический гастрит
Встречается редко – в 9%
Обусловлен антителами к париетальным
клеткам или к внутреннему фактору Кастла
Ранее начало атрофического процесса
Атрофические изменения
превалируют над воспалительными
Преимущественная локализация в фундальном отделе желудка
Выраженная гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии
Частое сочетание с В12-дефицитной анемией
Редкая малигнизация
Слайд 28Встречается в 75-85%
Воспалительные изменения превалируют над атрофическими
Секреторная функция может
быть не нарушенной или повышенной
Развитие гипоацидности происходит в отсутствии
гастринемии
Локализуется первоначально в антруме, склонен к трансформации в пангастрит
Имеет место кишечная метаплазия слизистой
Часто сочетается с язвенной болезнью, часто малигнизируется
НР-ассоциированный атрофический гастрит
Слайд 29Патогенетическая сущность гастритов
Хронические гастриты –
гетерогенная группа заболеваний,
в которой в результате длительного воспалительного процесса нарушается физиологическая регенерация
эпителия, клеточное обновление слизистой желудка, происходит ее дистрофия и структурная перестройка
Слайд 31Язвенное поражение слизистой
желудка и 12-перстной кишки
Острая язва
Хроническая язва
Вторичные
Симптоматические
язвы
Язвенная
болезнь
Пептическая язва
NB! Не всякая
язва
является признаком язвенной болезни
Слайд 32Причины острой язвы желудка
Длительный прием определенных лекарств
( НПВС,
ГК, ПАСК и др.)
Расстройство гемодинамики, обусловленное сердечно-сосудистыми заболеваниями
Выделение стенкой желудка
бактериальных токсинов при инфекционных болезнях
Длительные чрезмерные стрессовые ситуации
Некоторые эндокринные заболевания (гипер-паратиреоз, сахарный диабет, синдром Золлингера-Эллисона)
Коллагенозы
Некоторые заболевания крови (эритремия)
Слайд 33Резистентность слизистой оболочки желудка
Секреция
слизи
Секреция
бикарбоната
Процессы
регенерации
Адекватный
кровоток
Синтез ПГ,
Факторов роста
Слайд 34Факторы агрессии желудочного содержимого
Гиперсекреция желудочного сока
Нарушение эвакуаторной функции желудка
Дуоденогастральный рефлюкс
Инфицирование
НР
Слайд 36«Язва желудка возникает не от того, что Вы едите,
а
от того,
что съедает Вас»
Мари Монтегю
