Жүктілік кезіндегі кпе артерияларының тромбоэмболиясы және қағанақ суымен

Ниязалиева Э
Тобы: 703-2
Факультет: ВОП
Тексерген: Меделбекова М.Б

көк тамырла- рында немесе жүректің оң жақ қуысын- да біріншілік

дамыған өкпе қан тамыр- ларының тромбпен бітелуі.

өкпе артерияларының тромбоэмболиясы
Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии во

время беременности и в послеродовом периоде встречаются в 5,5 раза чаще, чем у небеременных женщин, а после родов в 3-6 раз чаще, чем до родов. Частота тромбоэмболических осложнений в акушерстве варьирует от 0,6 до 5,0 на 1000 беременных.

летальностью, но и трудностями своевременной диагностики. В 50-80% случаев ТЭЛА

не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз, приведший к смерти больной. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получив адекватного лечения

5-6 раз увеличивается риск венозных тромбозов. Возможно, играют роль: сдавление

беременной маткой нижней полой вены и подвздошных вен, увеличение объема крови во время беременности, недостаточность венозных клапанов. Предрасполагающими факторами могут быть тенденция к стазу в результате гормональных изменений, состояние физиологической гиперкоагуляции, обусловленной изменением реологических и свертывающих свойств крови и ингибиции фибринолиза

более 80 кг); • прием гормональных препаратов; • Тяжелые формы гестоза (эклампсия); •

экстренное оперативное родоразрешение; • варикозная болезнь (преимущественно поражение нижних конечностей) – источником ТЭЛА в 50% случаев является ТГВ подвздошно-бедренного сегмента, в 1-5% – ТГВ голени; •катетеризация магистральных и периферических вен;

ног в автомобиле, самолете и т.д.;
Длительный постельный режим до операции

(больше 4 суток).
замедление кровотока (венозный стаз),
повреждение стенки сосуда.
повышенная свертываемость крови (Гиперкоагуляции):
- мутация фактора V Leiden;
- дисфибриногенемия;
- повышение уровня VIII фактора (дефицит антитромбина, дефицит протеинов С и S, нарушения синтеза тканевого активатора плазминогена).
врожденные тромбофилии – дефицит антитромбина III, протеинов С, S, антифосфолипидный синдром; АФС в настоящее время признан главной причиной приобретенной тромбофилии иммунного генеза и патогенетической основой различных акушерских осложнений

заболевания.
Сепсис.
Дегидратация и повышение гематокрита вследствие многоразовой рвоты беременных, гастроэнтерита, бесконтрольного

лечения слабительными средствами.
Использование оральных конт­рацептивов.
Химиотерапия.

диабет;
- полицитемия;
- злокачественные новообразования;
- неспецифические воспалительные заболевания кишечника;
- нефротический синдром;
-

гомоцистеинурия.
системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты

легких).Явления шока или гипотонии — относительное снижение АД на 40

мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса. Кроме того, характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки.
Субмассивная ТЭЛА (обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких). Явления правожелудочковой недостаточности, подтвержденные при ЭхоКГ. Артериальной гипотензии нет.
Немассивная ТЭЛА. Гемодинамика стабильна, признаков правожелудочковой недостаточности клинически и при ЭхоКГ нет.

одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца. Подострое - прогрессирующая

дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье. Рецидивирующее - повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии.

Внезапно возникает одышка, сухой кашель, кровохарканье, возбуждение, цианоз лица и

верхней половины туловища, головокружение, шум в голове, шум в ушах, глубокий обморок, коллапс, тахикардия, тахипноэ (25-40 дыхательных движений в минуту). Острая ЛСН в течение нескольких минут может привести к смерти. Полный клинический синдром при ТЭЛА отмечается только у 16% больных.

рт. ст. или снижение более чем на 40 мм рт.

ст. в течение 15 мин и более, если это не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом. Признаками ТЭЛА являются: - Внезапно возникшая одышка, - Синюшность верхней части туловища, - Боль при дыхании за грудиной, - Кровохарканье, бронхиолоспазм, - При аускультации акцент 2 тона на легочной артерии, - Мигрирующие разнокалиберные хрипы в легких.

рентгенография, вентиляционно-перфузионное сканирование легких, ангиопульмографию, КТ, прямая регистрация внутрисердечного давления

и минутного выброса сердца, обследование системы гемостаза, ультразвуковая допплерография вен нижних конечностей, флебография, газовый состав артериальной крови (массивность эмболии коррелирует со степенью снижения РаО2 в артериальной крови, рО2 ниже 70 мм рт. ст., рСО2 ниже 32 мм рт. ст.). Если рО2 выше 85 мм рт. ст., ТЭЛА маловероятна (но не исключена)).

Гепарин в/в 10тыс-20 тыс ЕД. Далее в/м по 5 тыс

ЕД каждые 3-4 часа до 50тыс ЕД/сут в течение 6-9 дней со снижением дозы до 10 тыс ЕД и переходом на НАК (варфарин). - Фраксипарин при массе тела 45 кг-0,4 мл; 70 кг-0,6 мл; 80 кг- 0,7 мл каждые 12 часов в течение 10 дней. 3. Тромболитическая терапия - Фибринолизин 100 тыс ЕД/сут + 15 тыс Ед гепарина в 250 мл физ. р-ра - Урокиназа 750-900 ЕД/кг в течение 10 мин 4. Купирование болевого синдрома -промедол 2%-1,0+анальгин 2-4 мл каждые 3-4 часа в/в 5. Стабизол 500,0 в/в кап.

Эуфиллин 2.4% 5-10 мл 2-3 р/сут (при АД не ниже

90/50 мм рт ст) - Дофамин 1,5 мкг/кг 1 минуту при шоке 7. Сердечные гликозиды (при отсутствии сочетания тромбоэмболии с отеком легкого) -1 мл 0,025% дигоксин или - 1 мл 0,06% коргликон или - 0,5 мл 0,05% строфантин . 8. Антибактериальная терапия - цефтриаксон, цефатоксим… 9. Госпитализация в центр сосудистой хирургии для решения вопроса о тромболэктомии

 — осложнение при бурной родовой деятельности, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально

расположенной плаценты.

амнионом и сосудистым руслом матери nразрывы шейки матки и матки

nкесарево сечении nручное отделение плотно прикрепленной плаценты nпредлежание плаценты nпреждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

n дискоординированная родовая деятельность n быстрые и стремительные роды n

неумеренное применение родостимулирующих средств n запоздалое вскрытие плодного пузыря 3. Снижение давления в венозной сети матки (во время нормальных и затяжных родов)

страха коллапс, потеря сознания, выраженный цианоз лица, выраженная тахикардия озноб,

гипертермия иногда судороги рвота клиника ДВС – синдрома (кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, маточное кровотечение; эйфория, дезориентация; острая почечная, печеночная и легочная недостаточность )

свёртывания цельной крови; • концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина; • содержание продуктов

распада фибрина и фибриногена; • показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов; • концентрация антитромбина III и плазминогена.
В качестве инструментальных методов используют ЭКГ и рентгенологическое исследование грудной клетки.

коррекция системы гемостаза; • возмещение кровопотери; • нормализация функции жизненно-важных органов и

систем.