Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Содержание
- 1. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
- 2. Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с
- 3. ЭТИОЛОГИЯАлкогольная – 50-60%;Билиарная – 30-40%;Генетическая – 10%;Инфекционная (гепатит В, С).
- 4. По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.
- 5. Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично,
- 6. Причины развития первичных гиперферментативных ХП: Злоупотребление алкоголем;
- 7. Причины развития вторичных гиперферментативных ХП: Холецистит; Пептическая
- 8. Причины развития гипоферментативных панкреатитов: Самая частая причина
- 9. В Украине уровень заболеваемости патологией ПЖ составляет
- 10. ОСЛОЖНЕНИЯРанние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист
- 11. ОСЛОЖНЕНИЯПоздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием
- 12. Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной
- 13. Осложнения кист и псевдокист ПЖ: перфорация в
- 14. ПАТОГЕНЕЗ В основе развития ХП лежит первичное деструктивное
- 15. Провокация боли:переедание, жирная, жареная, копченая, острая еда,
- 16. Диспепсический синдром:постоянная тошнота, снижение или отсутствие аппетита, рвота, которая не приносит облегчения, отрыжка.
- 17. Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия),
- 18. СИМПТОМЫ:Лагерлофа (цианоз лица), Холведта (цианотичные пятна кожи
- 19. КЛИНИКА болевой синдром по типу левого полупояса
- 20. При обострении ХП, и при кистах, и
- 21. Слайд 21
- 22. Классификация хронического панкреатита:По этиологии: 1. Первичный –
- 23. По клиническим признакам: Болевой – с рецидивирующей болью,
- 24. Стадии:Обострение.Ремиссия.Неустойчивая ремиссия.
- 25. По морфологическим признакам:Кальцифицирующий.Обструктивный.Инфильтративно-фиброзный.Фиброзно-склеротический (индуративный).
- 26. По функциональным признакам:Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический,
- 27. По тяжести: Легкого течения; Течения средней тяжести; Тяжелого течения.
- 28. Стадии хронического панкреатита
- 29. Слайд 29
- 30. Осложнение: Ранние – механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная
- 31. Слайд 31
- 32. Лабораторные исследования:Обязательные: ХС крови – в пределах
- 33. При наличии показаний: снижение уровня панкреатической изоамилазы;
- 34. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов
- 35. При хроническом панкреатите – значительно реже. Это
- 36. Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для
- 37. Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве
- 38. Инструментальные и другие методы диагностики: УЗИ поджелудочной
- 39. При наличии показаний: 13С-амилазный дыхательные тесты –
- 40. Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые
- 41. Слайд 41
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Слайд 49
- 50. Группы ферментных препаратов:экстракты слизистой оболочки желудка –
- 51. ЛЕЧЕНИЕСхема 1:
- 52. ЛЕЧЕНИЕСхема 2:
- 53. Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом: стеаторея
- 54. При тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ:витамин К –
- 55. При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре-
- 56. Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое
- 57. Эндоскопическое лечение при ХП – папиллосфинктеротомия, извлечение
- 58. Другие методы лечение новокаиновые блокады (паранефральная, через
- 59. Хирургическое лечение при ХП – резекция ПЖ
- 60. Скачать презентанцию
Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо-
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
Алкогольная – 50-60%;
Билиарная – 30-40%;
Генетическая – 10%;
Инфекционная (гепатит В, С).
Слайд 5Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем
могут появиться признаки поражения других органов.
Вторичные: развиваются вследствие патологии других
органов (чаще пищеварительного аппарата).Посттравматические панкреатиты: развиваются после открытой или тупой травмы ПЖ.
Слайд 6Причины развития первичных гиперферментативных ХП:
Злоупотребление алкоголем;
Систематическое употребление жирной
пищи;
Прием ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин);
Дефицит белка в
питании (квашиоркор);Ишемический – при поражении сосудов, кровоснабжающих ПЖ.
Слайд 7Причины развития вторичных гиперферментативных ХП:
Холецистит;
Пептическая язва ДПК;
Первичная
(опухоли, папиллиты) и вторичная (дискинезия сфинктера Одди, рубцовый стеноз) патология
фатерова соска;ХГ и ЦП;
Энтерит и колит;
Аллергические реакции;
Эпидемический паротит;
Гиперлипидемия;
Гиперпаратиреоз.
Слайд 8Причины развития гипоферментативных панкреатитов:
Самая частая причина – гиперферментативный панкреатит,
когда в результате обострений ХП постепенно прогрессирует фиброз;
Гастрогенный ХП;
Ишемический панкреатит;Возрастное уплотнение ткани ПЖ;
При некоторых коллагенозах (системная склеродермия) прогрессирует фиброз ПЖ;
Генетически детерминированный гипоферментативный панкреатит (муковисцидоз).
Слайд 9В Украине уровень заболеваемости патологией ПЖ составляет 149,8.
В течение 5
лет умирают 6,3% больных ХП, 10 лет – 30%, в
течение 20 лет – около 50% больных ХП.
Слайд 10ОСЛОЖНЕНИЯ
Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой
гастродуоденальной зоны, тромбоз селезеночной и портальной вен, стеноз холедоха или
ДПК.
Слайд 11ОСЛОЖНЕНИЯ
Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и
кахексии, тяжелых гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических отеков; панкреатогенный сахарный диабет, рак
ПЖ.
Слайд 12Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки.
Причиной их
формирования является некроз ткани ПЖ вследствие острого панкреатита или выраженного
обострения ХП, травмы органа. Псевдокисты являются осложнением ХП.
Слайд 13Осложнения кист и псевдокист ПЖ:
перфорация в брюшную полость;
формирование
наружных или внутренних свищей;
абсцесс ПЖ;
кровотечение;
малигнизация;
сдавление соседних
органов.
Слайд 14ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное
внутриклеточной активацией ферментов ПЖ. При ферментативном панкреатите образуются очаги некроза
и асептического воспаления.
Слайд 15Провокация боли:
переедание,
жирная, жареная, копченая, острая еда,
алкоголь,
свежие овощи
и фрукты,
газированные напитки.
Еда, которая имеет желчегонные свойства (яйца),
провоцирует приступ билиарного панкреатита в результате усиления билиопанкреатического рефлюкса. 
Слайд 16Диспепсический синдром:
постоянная тошнота,
снижение или отсутствие аппетита,
рвота, которая не
приносит облегчения,
отрыжка.
Слайд 17 Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой
больные прогрессивно теряют массу тела.
Для панкреатитов, особенно гипоферментных, характерно
«большое панкреатическое опорожнение» (объемное, вонючее, сероватого цвета с блестящей поверхностью – жирное). Мальдигестия приводит к гиповитаминозам (трещины в углах рта, сухость и шелушение кожи, кровоточивость десен, глоссит), снижение тургора кожи, анемии, нарушения половой функции, гипотонии. Как следствие нарушения всасывания кальция развивается остеопороз.
Слайд 18СИМПТОМЫ:
Лагерлофа (цианоз лица),
Холведта (цианотичные пятна кожи живота),
Грей-Турнера (цианоз
кожи живота),
Кюллена (желто-цианотичные пятна вокруг пупка),
Грюнвальда (экхимозы и
петехии на ягодицах),Гротта (атрофия подкожно-жировой клетчатки соответственно проекции поджелудочной железы на брюшную стенку).
Слайд 19КЛИНИКА
болевой синдром по типу левого полупояса или полного пояса;
ситофобия (боязнь приема пищи);
лиентерея.
При кистах и псевдокистах ПЖ развиваются
те же клинические проявления, но при больших размерах этих жидкостных образований более вероятны симптомы сдавления соседних органов.
Слайд 20При обострении ХП, и при кистах, и при псевдокистах ПЖ
возможно развитие панкреатогенного плеврита с соответствующей клинической и объективной симптоматикой.
Слайд 22Классификация
хронического панкреатита:
По этиологии:
1. Первичный – алкогольный и т.д.
2. Вторичный
– билиарный и т.п.
3. Идиопатический.
Слайд 23По клиническим признакам:
Болевой – с рецидивирующей болью, с постоянной болью.
Псевдотуморозный – с холестазом, с подпеченочной портальной гипертензией; с частичной
дуоденальной непроходимостью.Латентный (безболевой).
Совмещенный.
Слайд 25По морфологическим признакам:
Кальцифицирующий.
Обструктивный.
Инфильтративно-фиброзный.
Фиброзно-склеротический (индуративный).
Слайд 26По функциональным признакам:
Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный.
Степени нарушения
функции поджелудочной железы:
Экскреторная недостаточность:
а) легкой, умеренной, тяжелой степени;
б) гиперсекреторный, гипосекреторный,
обтурационный, дуктулярный типы;Инкреторная недостаточность:
а) гиперинсулинизм;
б) гипофункция инсулярного аппарата – панкреатический сахарный диабет.
Слайд 30Осложнение:
Ранние – механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения,
ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты, забрюшинная флегмона, холангит);
системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия).Поздние – стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз), дуоденостеноз, анемия.
Слайд 32Лабораторные исследования:
Обязательные:
ХС крови – в пределах нормальных значений или
повышение уровня;
копрограмма – амилорея, стеаторея, креаторея;
фекальная панкреатическая эластаза-1
– снижение уровня при внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
Слайд 33При наличии показаний:
снижение уровня панкреатической изоамилазы;
липаза, фосфолипаза А2
крови – повышение активности;
трипсин (иммунореактивный) крови – значительное повышение
активности;инсулин, С-пептид (иммунореактивный) крови – снижение уровня;
СРБ – повышение активности.
Слайд 34ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена
«отклонения» ферментов в кровь, который является маркером повреждения ацинарних клеток.
При остром панкреатите уровень амилазы крови (мочи) повышается практически всегда.
Слайд 35При хроническом панкреатите – значительно реже. Это связано с тем,
что деструкция ацинарних клеток происходит на фоне фиброза поджелудочной железы,
то есть, к атаке активность амилазы, как и других панкреатических ферментов, является низкой, а во время атаки происходит рост, однако норму не превышает. Нормальная ферментность при панкреонекрозе свидетельствует о тотальном поражении поджелудочной железы и о неблагоприятном прогнозе.
Слайд 36 Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для диагностики применяют тесты
для определения этиологии панкреатита, гистологические, цитологические, генетические исследования.
Слайд 37 Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве стандартного метода обусловлено
следующим:
эластаза-1 абсолютно специфичная для поджелудочной железы;
эластаза-1 почти не разрушается в
ЖКТ;колебание активности в кале незначительные;
данным методом определяется лишь человеческая эластаза (на результат теста заместительная ферментная терапия не влияет).
Слайд 38Инструментальные и другие методы диагностики:
УЗИ поджелудочной железы, увеличение размеров
ПЖ, увеличение акустической плотности, расширение вирсунгова протока, неровность контрура протоков,
выявление псевдокист;КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – можно выявить зону некроза.
Слайд 39При наличии показаний:
13С-амилазный дыхательные тесты – для определения
внешнесекреторной функции ПЖ;
обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – позволяет
выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты;ЭРХПГ – выявление изменений протока ПЖ и его ветвей (прерывистое расширение протоков – «цепь озер»);
МРТ и холангиопанкреатография;
тонкоигольная биопсия или аспирация ткани из участков панкреонекроза.
Слайд 40 Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые сопровождаются абдоминальной болью:
с пептической язвой желудка и 12-палой кишки,
холециститом,
кишечной непроходимостью,
абдоминальным ишемическим синдромом,
ИХС,
раком поджелудочной железы,
в том числе с заболеваниями, которые сопровождаются гиперамилаземией, гиперлипазамией (аппендицитом, внематочной беременностью, кишечной непроходимостью, почечной недостаточностью).
Слайд 50Группы ферментных препаратов:
экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин
(абомин, пепсидил);
панкреатические энзимы; в состав входят амилаза, липаза и трипсин
(креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин);комбинированные (панзинорм-форте: липаза, амилаза, трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот);
ферменты, которые содержат лактазу (лактаза).
Слайд 53Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом:
стеаторея – нет, эластаза-1
в кале – в норме → -10-15-20 тыс. ЕД FIP-липазы
в сутки;стеаторея – нет, эластаза-1 в кале 100-200 мкг/г → 20-40 тыс. ЕД FIP-липазы сутки;
есть стеаторея, эластаза-1 в кале <100 мкг/г более 40 тыс. ЕД FIP-липазы в сутки.
Слайд 54При тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ:
витамин К – 10 мг/сут +
витамин А – до 25 000 МЕ/сут + витамин D
– 400-4 000 МЕ/сут внутрь (при необходимости – в/м введение 1 р/месяц) + витамин Е – 10 мг/сут в/м или поливитаминные комплексы (А11А) – курсами по 1-1,5 месяца.
Слайд 55 При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре- и пробиотики.
При симптомах
отека ПЖ и уклонении ферментов в кровь (интенсивные боли +
сонографические признаки: сочетание увеличения размеров ПЖ со снижением эхогенности), а также при кровотечениях на почве ДВС-синдрома – ингибиторы протеаз (апротинин 20-100 тыс. аТрЕ или 50-200 тыс. КИЕ в сутки в/в капельно на физиологическом растворе).
Слайд 56Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое суток панкреатической атаки.
При
некупируемом болевом синдроме, неэффективности интенсивного лечения панкреатической атаки – 5-фторурацил
2,5% или 5% раствор для инфузий – 5,0 на 100,0 физиологического раствора № 5-10.
Слайд 57Эндоскопическое лечение
при ХП – папиллосфинктеротомия, извлечение камней из вирсунгова
протока (обычно после предшествующей литотрипсии), стентирование вирсунгова протока;
при кистах,
псевдокистах ПЖ –цистогастростомия, цистодуоденостомия, цистоеюностомия;ударноволновая литотрипсия при кальцинатах и кальцификатах ПЖ.
Слайд 58Другие методы лечение
новокаиновые блокады (паранефральная, через круглую связку печени,
сакроспинальная, эпидуральная и др.), блокада или алкоголизация солнечного сплетения –
при тяжелом болевом синдроме;рентгентерапия, искусственная гипотермия области ПЖ – при упорном болевом синдроме, неэффективности медикаментозного лечения;
парэнтеральное, энтеральное питание – как кратковременная мера в комплексе купирования панкреатической атаки и болевого синдрома;
экстракорпоральные методы – при системных осложнениях, выраженной интоксикации.
Слайд 59Хирургическое лечение
при ХП – резекция ПЖ (при отсутствии расширения
панкреатических протоков) или дренирующие операции, торакоскопическая симптоспланхнэктомия – для купирования
болевого синдрома, не поддающегося медикаментозному лечению;при кистах, псевдокистах ПЖ – резекция ПЖ, цистогастростомия, цистоеюностомия, продольная панкреатоцистоеюностомия, марсупиализация кисты (сальниковой сумки).
