Слайд 2Возникновение кровотечений
Во время беременности (прерывание маточной или внематочной беременности, шеечная
беременность, пузырный занос, предлежание плаценты)
В родах (преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты, разрыв матки)
В послеродовом и раннем послеродовом периоде (гипотония и атония матки, травмы мягких тканей родовых путей, задержка последа в матке)
Слайд 3
Большинство акушерских кровотечений являются коагулопатическими (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,
эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, гестозы, разрыв матки)
Слайд 4 Механизмы развития гемокоагуляционных нарушений
Ускорение катаболизма факторов
свертывания крови при акушерских заболеваниях
Снижение синтеза факторов свертывания крови при
наследственных дефектах гемостаза
Дизадаптация гемостаза
Передозировка противотромботических препаратов
Слайд 5
Особенность геморрагического шока на фоне гестоза – развивается на фоне
исходной гипертензии и артериальное давление снижается внезапно!
Нередко – исходная анемия
(кровопотеря не должна превышать 0,3% массы тела)
В 85 % на фоне акушерского геморрагического шока развивается ДВС-синдром (выброс большого количества тромбопластина)
Слайд 6Клиника геморрагического шока
Массивное кровотечение в акушерстве –потеря более 30%
ОЦК
4 степени шока
Слайд 8 Определение величины
кровопотери
Способ М.А. Либова (1960)
объем кровопотери=В/2.15% (при кровопотере менее 1000
мл)
где В –вес салфеток
при кровопотере более 1000 мл . на 30%
Слайд 9 Формула Moora
КПВ=ОЦКд*Htд-Htф/Htд
КПВ – кровопотеря
ОЦКд
– должный объем циркулирующей крови
Htд – должный гематокрит, 45% для
мужчин, 42% для женщин
Htф – фактический гематокрит
ОЦК =Мт*60мл у женщин, 70мл у мужчин
Слайд 10Величина дефицита ОЦК в % от должного ОЦК
индекс шока
0 0,24
10-20%
30-40% 0,78
40-50% 0,99
1,38
Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера (по Кулакову и соавт., 1998)
Слайд 11 Классификация Ассоциации американских хирургов
(А.Д. Макацария, 1990)
Беременные и роженицы с гестозами
и экстрагенитальными заболеваниями
Беременные с наследственными и врожденными дефектами гемостаза
Беременные и роженицы дизадаптацией гемостаза в 3 триместре беременности (привычное невынашивание, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания)
Ятрогенные нарушения (ошибки в инфузионно-трансфузионной терапии)
Слайд 13 Алгоритм прогнозирования
(О.И. Якубович, 2000)
В 1 и
2 триместрах определяется функция F
F=0,96а-0,04b-2.51
где а – концентрация фибриногена в плазме. г/л, b –тромбиновое время
При F > 0,31 прогнозируется физиологическая кровопотеря
При F<-0,27 прогнозируется патологическая кровопотеря
Слайд 14 Необходимая терапия
В 1 триместре –метаболическая
терапия(рибоксин, магний, витамины В), аспирин
Во 2 триместре – фраксипарин (7500
МЕ), эссенциале, липоевая к-та, викасол)
Слайд 15
В 3 триместре
F=-0,89а-0,59b+0,014с+0,012d-1,14
где а –концентрация фибриногена В в плазме
b- Д-димеры
с-число
тромбоцитов
d-параметр К тромбоэластограммы
При F
Слайд 16
Катетеризация центральной вены.
Ингаляция yвлажненного кислорода.
Контроль диуреза.
Для остановки
кровотечения акушерами должно быть выполнено: ручное обследование полости матки, наложение
клемм по Генкелю, введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин).
Развертывание операционной
