Методические основы патологической анатомии

группы:
1) трупный материал;
2) субстраты, полученные от больных при

их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части, продукты секреции, жидкости) и 3) экспериментальный материал.

причин смерти больного. Оценивают также правильность или ошибочность клинического диагноза,

эффективность лечения. Значение секционной работы патологоанатома состоит не только в контроле за качеством лечебно-диагностической деятельности клиницистов, но и в накоплении статистических и научно-практических данных о болезнях и патологических процессах

патологоанатома занимает микроскопи­ ческое изучение материала, полученного с диагностической целью при

жизни больного. Чаше всего такие объекты исследуют гистологически или цитологически.

поступлении к патологоанатому операционного материала клинический диагноз, как правило, уже

установлен. Требуется лишь гистологическое подтверждение (уточнение) диагноза. Однако в случае биопсии и саму операцию, и взятие материала (биоптата) производят с целью установления диагноза.

гематоксилином и эозином. Тинкториальные, т. е. красящие, свойства гематоксилина проявляются

в слабощелочной среде, и структуры, окрашенные этим красителем в синий или темно-синий цвет, принято называть базофильными. К ним относятся ядра клеток, отложения солей кальция и колонии бактерий. Слабую базофилию могут проявлять некоторые виды слизи. Эозин, напротив, при рН менее 7,0 окрашивает так называемые оксифильные компоненты в розово-красный или красный цвет. К ним относятся цитоплазма клеток, волокна, эритроциты, белковые массы и большинство видов слизи. Очень часто применяют окраску пикрофуксином по вам Гизону. При этом элективно, т. е. избирательно, в красный цвет окрашиваются коллагеновые волокна соединительной ткани, тогда как прочие структуры становятся желтыми или зеленовато-желтыми.

или трубчатых органов, а также на препаратах-отпечатках, пунктатах и аспиратах

(аспирацион-ные пунктаты, отсасываемые шприцем). Мазки нередко изготавливают из материала смывов со стенок органов, что позволяет захватить клетки, находящиеся в процессе естественного или патологического слущивания (десквамация, эксфолиация), например с шейки матки. Более активным вмешательст­вом является соскоб со стенок органов.

помощью гистологических методик. В частности, так поступают с диагностическими соскобами

эндометрия. При скудных соскобах материал идет на цитологическую обработку. Нередко препараты готовят из мокроты, слизи, тканевых цугов и осадков в жидкостях. Осадки можно получить после центрифугирования взвесей.
Цитологический материал фиксируют обычно на предметном стекле, часто во время окраски. Наиболее популярны ок­раски азур-эозином (его тинкториальные свойства близки к гематоксилину и эозину) или бисмарк-брауном по Папани-колау.

даже невозможно с помощью гисто- или цитологических окрасок определить тип

ткани либо ее происхождение (гисто­генез). Между тем такая верификация имеет важное значение для диагностики и прогнозирования. Поэтому используют различные дополнительные методические подходы. Одним из них является иммуногистохимический метод: на гисто- или цитологические препараты наносят растворы с антителами к искомым антигенам: опухолевым, вирусным, микробным, аутоантигенам и др. Антигены при обычных гистологических окрасках тканей не видны. Антитела в сыворотках несут на себе метку: либо флюорохром, т. е. краситель, светящийся в темном поле (иначе говоря, дающий флюоресценцию), либо красящий фермент. Если искомый антиген есть в исследуе­мых тканях или клетках, то возникший комплекс антигенантитело плюс маркер точно укажут его локализацию, количество, помогут изучить некоторые свойства.

для прижизненной диагностики применяют методы молекулярной биологии: проточную цитометрию и

технику гибридизации. Проточная цитометрия необходима для количественного анализа содержания ДНК в клетках опухолей и других патологических субстратов.
Гибридизация (обычно в виде полимеразной цепной реакции) позволяет определить состав нуклеиновых кислот и сложных белков в изучаемом материале.

(геноме) клеток, имеющие врожденный или приобретенный характер. Этот анализ особенно

важен при распознавании и изучении опухолей, различные варианты которых сопровождаются вполне специфическими маркерными перестройками или аберрациями хромосом.

микроскопии) и сканирующая (снимающая рельеф поверхности). Первую применяют чаше, особенно

для изучения в ультратонких срезах ткани деталей строения клеток, выявления микробов, вирусов, отложений иммунных и других комплексов и т. д.

изучать болезни и патологические процессы на любом этапе их развития.

радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов.
Токсический

— возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.
Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.
Аллергический — развивается при иммунопатологи­ческих реакциях.
Сосудистый — связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани.

дистрофические изменения.
Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в

настоящее время не существует).
Аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки

клеток, а также внеклеточного матрикса.
а. Изменения ядра:
° кариопикноз — сморщивание ядер

в связи с конденсацией хроматина;
° кариорексис — распад ядер на глыбки;
° кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).
б. Изменения цитоплазмы:
° плазмокоагуляция — денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;
° плазморексис — распад на глыбки;
° плазмолизис — расплавление цитоплазмы.
в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри- ноидного некроза.

туберкулезе, сифилисе.

массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;
возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.

ко­сых мышцах живота и приводящей мышце бедра;
развивается при острых

инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

жировой клетчатки);
ферментные жировые некрозы — возникают при остром панкреатите: ферменты

из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

некроз).
• Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального

перенапряже-ния органа в условиях недостаточного кровоснабжения

крови в область некроза.
Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапе- дезных кровоизлияний.
Часто возникает

в миокарде, почках, а.

большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких

при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется

по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

живой ткани.
Основная роль апоптоза в норме — установление нужного равновесия

между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других — рост, в третьих — атрофию тканей и органов.
Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

имплантации, органогенезе, инволюции развития).
Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего

гормона у взрослых
(отторжение эндометрия во время менструаций, атрофия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих молочных желез после прекращения кормления).
Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной регрессии, но также и в активно растущих опухолях).

Т-лимфоцитов — после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов.
Атрофия паренхиматозных

органов при обструкции выводящих путей — поджелудочной железы, почек, околоушной железы.
Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина.
Клеточные повреждения при некоторых вирусных болезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В).
Клеточная смерть под действием различных повреждающих факторов, способных привести к некрозу в больших дозах (умеренные термические, радиационные повреждения, цитотоксические противоопухолевые препараты, гипоксия).

образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной; ядро становится изрезанным,

может фрагментироваться.
Сморщивание клетки вследствие конденсации внутриклеточных органелл.
Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда без него).
Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными клетками: паренхиматозными или макрофагами

их группы.
В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными

гидролитическими ферментами, а
с участием специальных кальций-магнийзависимых эндонуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.
Образующиеся фрагменты клеток — апоптозные тела — фагоцитируются близлежащими клетками — паренхиматозными и стромальными.
Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.