Разделы презентаций


Мозговые инсульты: лечение и профилактика

Содержание

ИНСУЛЬТострое нарушение мозгового кровообращения с внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговой неврологической симптоматикидвигательные нарушенияречевые нарушениячувствительные нарушениякоординаторные нарушениязрительные нарушенияи/или общемозговых нарушенийизменение сознания, головная боль, рвотасохраняются более 24 часов или

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Мозговые инсульты: лечение и профилактика

Мозговые инсульты: лечение и профилактика

Слайд 2ИНСУЛЬТ
острое нарушение мозгового кровообращения с внезапным (в течение минут, реже

– часов) появлением очаговой неврологической симптоматики
двигательные нарушения
речевые нарушения
чувствительные нарушения
координаторные нарушения
зрительные

нарушения
и/или общемозговых нарушений
изменение сознания, головная боль, рвота
сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения
ИНСУЛЬТострое нарушение мозгового кровообращения с внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговой неврологической симптоматикидвигательные нарушенияречевые

Слайд 3МКБ-10
класс IX "Болезни системы кровообращения"
раздел "Цереброваскулярные болезни" (I60-I69)
I61 Внутримозговое кровоизлияние
Исключено:

последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)
I63 Инфаркт мозга
Включено: закупорка и стеноз

церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга
Исключено: последствия инфаркта мозга (I69.3)

МКБ-10класс IX

Слайд 4ЭТИОЛОГИЯ
артериальная гипертензия
атеросклероз
сахарный диабет
ФАКТОРЫ РИСКА
артериальная гипертензия
атеросклероз
сахарный диабет
возраст
курение
избыточный вес

ЭТИОЛОГИЯартериальная гипертензияатеросклерозсахарный диабетФАКТОРЫ РИСКАартериальная гипертензияатеросклерозсахарный диабетвозрасткурениеизбыточный вес

Слайд 5Патогенез ишемии

Патогенез ишемии

Слайд 6Этапы ишемического каскада в зоне ишемической полутени
1-й – снижение мозгового

кровотока
2-й – глутаматная "эксайтотоксичность"
3-й – внутриклеточное накопление кальция
4-й – активация

внутриклеточных ферментов
5-й – повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
6-й – экспрессия генов раннего реагирования
7-й – отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждение ГЭБ)
8-й – апоптоз
Этапы ишемического каскада в зоне ишемической полутени1-й – снижение мозгового кровотока2-й – глутаматная

Слайд 7Повторяемость инсульта в течение первого года
инфаркт в вертебро-
базилярной системе
тотальный инфаркт
в

каротидной системе
лакунарный инфаркт
ограниченный инфаркт
в каротидной системе

Повторяемость инсульта в течение первого годаинфаркт в вертебро-базилярной системетотальный инфарктв каротидной системелакунарный инфарктограниченный инфарктв каротидной системе

Слайд 8Основные патогенетические подтипы ишемических инсультов
КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ
Гемодинамический
Гемореологическая
микроокклюзия
Лакунарный
Атеротромботический
НЕКАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ – 78%

Основные патогенетические подтипы ишемических инсультовКАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ Гемодинамический ГемореологическаямикроокклюзияЛакунарныйАтеротромботическийНЕКАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ – 78%

Слайд 9Кардиогенная эмболия
фибрилляция предсердий (МА)
потенциальный предиктор первичного или повторного инсульта
частота ФП

увеличивается с возрастом
является ведущей формой сердечной аритмии у лиц пожилого

возраста
высокий риск тромбоэмболии у пациентов с ФП определяют:
недавно возникшая сердечная недостаточность
гипертензия, сахарный диабет
предшествующая тромбоэмболия
дисфункция левого желудочка
размер левого предсердия
кальцификация митрального клапана
спонтанное эхоконтрастирование и тромбоз левого предсердия
перенесенный инсульт или ТИА (ОР 2,5)
Кардиогенная эмболияфибрилляция предсердий (МА)потенциальный предиктор первичного или повторного инсультачастота ФП увеличивается с возрастомявляется ведущей формой сердечной аритмии

Слайд 10Патогенез геморрагического инсульта
разрыв мозговых сосудов в месте их патологических изменений

(аневризмы)
диапедез вследствие функционально-динамических нарушений мозгового кровообращения, ишемии сосудистой стенки и

повышения ее проницаемости
ангионекроз и диапедез вследствие первичных изменений мозгового вещества и воздействия на сосуды высвобождающихся ферментов
Патогенез геморрагического инсультаразрыв мозговых сосудов в месте их патологических изменений (аневризмы)диапедез вследствие функционально-динамических нарушений мозгового кровообращения, ишемии

Слайд 11Трудность диагностики
в остром периоде инсульта дифференциальная диагностика его характера по

клинической симптоматике недостаточно надежна, даже в специализированных медицинских учреждениях частота

ошибок при этом достигает 10-15%
Трудность диагностикив остром периоде инсульта дифференциальная диагностика его характера по клинической симптоматике недостаточно надежна, даже в специализированных

Слайд 12МРТ при артериальной гипертензии

МРТ при артериальной гипертензии

Слайд 13Компьютерная томография

Компьютерная томография

Слайд 14МРТ: Внутримозговое кровоизлияние в первые сутки заболевания

МРТ: Внутримозговое кровоизлияние в первые сутки заболевания

Слайд 15МРТ: Ишемический инсульт

МРТ: Ишемический инсульт

Слайд 16Этапное ведение больных с ОНМК
Диагностика инсульта на догоспитальном этапе
Максимально

ранняя госпитализация всех больных с ОНМК
Диагностика характера инсульта
Уточнение

патогенетического подтипа ОНМК
Выбор оптимальной лечебной тактики
Реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта
Этапное ведение больных с ОНМКДиагностика инсульта на догоспитальном этапе Максимально ранняя госпитализация всех больных с ОНМК Диагностика

Слайд 17Лечение инсультов

Базисная (недифференцированная) терапия

Дифференцированная (патогенетическая) терапия

Лечение инсультовБазисная (недифференцированная) терапияДифференцированная (патогенетическая) терапия

Слайд 18Базисная терапия
адекватность оксигенации
поддержание стабильности системной гемодинамики
поддержание оптимального уровня системного АД
антиаритмическая

терапия при нарушениях ритма сердца
купирование судорожного синдрома
контроль и регуляция гомеостаза
сахар,

мочевина, креатинин
водно-солевой баланс
кислотно-щелочной баланс
нейропротекция
противоотечная терапия
профилактика и лечение соматических осложнений
симптоматическая терапия
Базисная терапияадекватность оксигенацииподдержание стабильности системной гемодинамикиподдержание оптимального уровня системного АДантиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердцакупирование судорожного синдромаконтроль

Слайд 19Общие мероприятия
постоянный контроль глотания (профилактика бронхопневмоний, обеспечение адекватного питания)
контроль за

состоянием мочевого пузыря, кишечника
уход за кожными покровами
с первых же часов

– проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног (профилактика ТЭЛА, пролежней и ранних постинсультных контрактур)
каждые 2 часа – повороты с боку на бок
каждые 8 часов – протирание тела больного камфорным спиртом
клизмы (не реже чем через день)
каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями
Общие мероприятияпостоянный контроль глотания (профилактика бронхопневмоний, обеспечение адекватного питания)контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечникауход за кожными покровамис

Слайд 20Поддержание оптимального уровня системного АД
если сАД не > 200 мм

рт.ст., дАД не > 120 мм рт. ст., а рассчитанное

среднее АД не > 130 мм рт.ст. (сАД – дАД:3 + дАД)
воздержаться от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов
снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин
предпочтительнее использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов – β-адреноблокаторы (конкор), α-β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ
при артериальной гипотензии
вазопрессоры (α-адреномиметики)
препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды)
объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы)
Поддержание оптимального уровня системного АДесли сАД не > 200 мм рт.ст., дАД не > 120 мм рт.

Слайд 21Патогенетическая терапия ишемического инсульта
восстановление кровотока в зоне ишемии
медикаментозный тромболизис
актилизе 0,9-1,1 мг/кг

(10% – в/в болюсно за 1-2 мин., остальная доза –

в/в кап. в течение 60 мин.)
гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки
антикоагулянты, антитромбоцитарная терапия
вазоактивные средства
хирургические методы рециркуляции
поддержание метаболизма мозговой ткани и защита ее от структурных повреждений (нейропротекция)
Патогенетическая терапия ишемического инсультавосстановление кровотока в зоне ишемиимедикаментозный тромболизисактилизе 0,9-1,1 мг/кг (10% – в/в болюсно за 1-2

Слайд 22Кардиоэмболический инсульт, прогрессирующее течение атеротромботического инсульта
антикоагулянты прямого действия в острейшем

периоде
гепарин в течение первых 2-5 дней в суточной дозе до

10-15 тыс. ЕД п/к (в 4-6 введений) или через инфузомат 5000 ЕД в/в струйно, затем вводят в/в капельно по 1000 ЕД в час
фраксипарин – 0,3 мл п/к 2 р./сутки в течение 14 дней
далее – переход на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами
Варфарин – 2,5 мг в 1 табл.
Кардиоэмболический инсульт, прогрессирующее течение атеротромботического инсультаантикоагулянты прямого действия в острейшем периодегепарин в течение первых 2-5 дней в

Слайд 23ВАРФАРИН
в плановых (несрочных) случаях начальная (насыщающая) доза – 6 мг/сут.

п/еды в фиксированное время (17-19 ч)
в срочных случаях – однократно

9 мг/сут.
МНО определяют ежедневно утром, пока не менее чем 2 дня подряд будут получены стабильные результаты в рамках целевого диапазона, соотвествующие клинической ситуации
терапевтическая доза достигается за 5-6 дней
первый месяц МНО проверяется каждую неделю, потом – ежемесячно
поддерживающая доза – 3-9 мг в зависимости от чувствительности больного к варфарину и других влияющих на лечение условий
ВАРФАРИНв плановых (несрочных) случаях начальная (насыщающая) доза – 6 мг/сут. п/еды в фиксированное время (17-19 ч)в срочных

Слайд 24Эффективность антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий
снижение риска развития кардиоэмболического инсульта

на 60-70% (МНО – 2,0-3,0)
у перенесших инсульт в ВББ эффективность

варфарина и АСК значительно меньше – у 40% больных в течение 27 мес. развился повторный инсульт
иследование EAFT (1999):
длительная антикоагулянтная терапия у пациентов с ФП и недавней ТИА или малым инсультом предпочтительнее, чем антитромбоцитарная
не доказано, что комбинация антикоагулянтных и антитромбоцитарных препаратов более эффективно снижает риск инсульта, чем только антикоагулянты
Эффективность антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердийснижение риска развития кардиоэмболического инсульта на 60-70% (МНО – 2,0-3,0)у перенесших инсульт

Слайд 25ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: медикаментозное лечение пациентов с кардиогенной эмболией
Количество пациентов с

фибрилляцией предсердий, не имевших повторного инсульта в течение 5 лет

на фоне терапии
варфарином или АСК

варфарин

Ацетилсалициловая
кислота

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА:  медикаментозное лечение пациентов  с кардиогенной эмболиейКоличество пациентов с фибрилляцией предсердий, не имевших повторного

Слайд 26Зависимость частоты инсультов в год от фракции выброса
Исследование SAVE (1992,

1997) (преимущественно мужчины)
29-35%
(в среднем – 32%)
< 28%
(в среднем – 23%)

Зависимость частоты инсультов в год от фракции выбросаИсследование SAVE (1992, 1997) (преимущественно мужчины)29-35%(в среднем – 32%)< 28%(в

Слайд 27ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: медикаментозное лечение пациентов с кардиогенной эмболией
кардиомиопатия
ВАРФАРИН
у пациентов с

инфарктом миокарда уменьшает риск инсульта на 40-55% в течение 37

месяцев наблюдения (МНО 2,8-4,8)
уменьшает риск инсульта у пациентов:
со сниженной фракцией выброса
с неишемической кардиомиопатией
с ИБС
АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ ТЕРАПИЯ:
ацетилсалициловая кислота, кардиомагнил – 50-325 мг в день (уменьшает риск инсульта на 20%)
комбинация АСК (25 мг 2 р/д) и дипиридамола (200 мг 2 р/д)
клопидогрель (75 мг в день)
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: медикаментозное лечение пациентов  с кардиогенной эмболиейкардиомиопатияВАРФАРИНу пациентов с инфарктом миокарда уменьшает риск инсульта на

Слайд 28Некардиоэмболический инсульт – антитромбоцитарная терапия
ацетилсалициловая кислота – 75-150 мг (1

мг/кг) в сутки
кардиомагнил
клопидогрель 75 мг/сут. (эффект – через неск. дней)
дипиридамол

в средних дозах (по 75 мг 3 раза в сутки)
комплекс "дипиридамол + ацетилсалициловая кислота " (400 мг/сут и 50 мг/сут)
дипиридамол в малых дозах (по 25 мг 3 раза в сутки)
после 65 лет
при приеме ингибиторов АПФ (снижением их эффективности на фоне аспирина)
Некардиоэмболический инсульт – антитромбоцитарная терапияацетилсалициловая кислота – 75-150 мг (1 мг/кг) в суткикардиомагнилклопидогрель 75 мг/сут. (эффект –

Слайд 29Кардиомагнил
комплексный препарат – соединение АСК (75 или 150 мг) с

невсасывающимся антацидом гидроксидом магния (10,5 или 21 мг)
значительно уменьшает частоту

побочных реакций со стороны ЖКТ, вызываемых АСК
антациды обладают цитопротективным действием, связанным с:
повышением уровня простагландинов в стенке желудка
усилением секреции гидрокарбонатов
увеличением гликопротеинов желудочной слизи
гидроксид магния:
адсорбирует соляную кислоту
снижает протеолитическую активность желудочного сока (посредством адсорбции пепсина, повышения pH среды, в результате чего пепсин становится неактивным)
обладает обволакивающими свойствами
связывает лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие неблагоприятное воздействие на слизистую желудка
Кардиомагнилкомплексный препарат – соединение АСК (75 или 150 мг) с невсасывающимся антацидом гидроксидом магния (10,5 или 21

Слайд 30Комплексность терапии
увеличение утилизации
кислорода и глюкозы
стимуляция
аэробного метаболизма
улучшение
тканевого дыхания
АКТОВЕГИН
нейро-трофическое
действие (активация
синтеза ацетилхолина)
ЦИТИКОЛИН (цераксон)
антиоксидантный
эффект
ингибирование
глутамат-индуцированного
апоптоза
активация

биосинтеза
фосфатидилхолина,
кардиолипина,сфингомиелина

Комплексность терапииувеличение утилизациикислорода и глюкозыстимуляцияаэробного метаболизмаулучшениетканевого дыханияАКТОВЕГИНнейро-трофическоедействие (активациясинтеза ацетилхолина)ЦИТИКОЛИН (цераксон)антиоксидантныйэффектингибированиеглутамат-индуцированногоапоптозаактивация биосинтезафосфатидилхолина,кардиолипина,сфингомиелина

Слайд 31Клиническая эффективность совместного применения актовегина и цераксона при ОИИ
*
*
Деревянко И.Н.

Инновационные методы лечения острого нарушения мозгового кровообращения, Египет, 2007
*Шкала NIHSS

(NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH SТROKE SCALE) – шкала инсульта национального института здоровья США
*Шкала Бартела – индекс активности повседневной жизни
Клиническая эффективность совместного применения актовегина и цераксона при ОИИ**Деревянко И.Н. Инновационные методы лечения острого нарушения мозгового кровообращения,

Слайд 32Схема совместного применения актовегина и цераксона при остром ишемическом инсульте
острейший

и острый период
актовегин – 1000-2000 мг/сут. в/в кап. (1-14 день)
цераксон

– 1000 мг 2 р/сут. в/в кап., в/в струйно в течение 5 мин. (1-10 день)
ранний реабилитационный период
актовегин – 600-800 мг/сут. в/в кап. (15-30 день)
цераксон – 500 мг 2 р/сут. в/в кап., в/м, в/в струйно в течение 5 мин. (11-21 день)
поздний реабилитационный период
актовегин – 1 др. (200 мг) 3 р//сут. (31-60 день)
цераксон – 2 мл (200 мг) 3 р/сут. р/о суспензия (22-45/90 день)
Схема совместного применения актовегина и цераксона при остром ишемическом инсультеострейший и острый периодактовегин – 1000-2000 мг/сут. в/в

Слайд 33Эффективность применения цераксона и актовегина при ОИИ по данным ЭЭГ-активности
Актовегин
Цераксон
Цераксон

+ Актовегин

Эффективность применения цераксона и актовегина при ОИИ по данным ЭЭГ-активностиАктовегинЦераксонЦераксон + Актовегин

Слайд 34Восстановление функций мозга после инсульта
1 — зона необратимого некроза ткани; 2 — зона

возможной пластичности мозга; 3 — вторичная зона замены утраченных функций; 4 — активизация “зеркальной”

зоны в противоположном полушарии
Восстановление функций мозга после инсульта1 — зона необратимого некроза ткани; 2 — зона возможной пластичности мозга; 3 — вторичная зона

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика