Септический шок в акушерско - гинекологической практике

практике
Докладчик

– зав. кафедрой
акушерства и гинекологии ЧГМА
д.м.н., проф. ЗАГОРОДНЯЯ Э.Д.

любой локализации является септический шок (бактериально-токсический).
Это особая реакция

организма, возникающая в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов и выражающаяся тяжелыми системными расстройствами.
По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности – на первом.

больных. Явной тенденции к снижению этого грозного осложнения за последние

годы не наблюдается. Это объясняется многими причинами:
Изменением характера микрофлоры, появлением антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов;
Изменением клеточного и гуморального иммунитета вследствие широкого применения антибиотиков, цитостатиков;
Возросшей аллергизацией больных;

протей, клебсиела, синегнойная палочка. При разрушении они выделяют эндотоксин.
Грамположительная флора:

энтерококк, стафилококк, стрептококк. Они вырабатывают экзотоксин
Анаэробная флора, бактероиды, клостридии, риккетсии, вирусы, грибы.

организма больной
Наличие условий для массивного проникновения возбудителя и его токсинов

в кровоток.
В акушерско-гинекологической практике в большинстве случаев очагом инфекции является матка. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

остатки плодного яйца, служащие питательной средой для микроорганизмов;
Особенности кровообращения беременной

матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;
Изменение гормонального гомеостаза;
Гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока.

патогенеза зависят от факторов:
Характера инфекции;
Локализации очага инфекции;
Особенности и длительности течения

септической инфекции;
Характера «прорыва» инфекции в кровеносное русло;
Возраста больной, ее здоровье до СШ;
Сочетание инфекции с травмой, геморрагией

Эндотоксемия Продукты тканевого распада
Извращение гуморальных и клеточных защитных

механизмов

Нарушения
теплопродукции
и теплорегуляции

Агрегация
клеток крови
микроэмболия

Выброс
гуморальных
факторов

Увеличение
проницаемости
мембран

Нарушение регуляторных механизмов и
истощение жизненно важных функций

Расстройство
легочного
газообмена

Нарушения
циркуляторного
гомеостаза

Увеличение
нагрузки
на миокард

Септический шок

при шоке

Освобождение медиаторов
Гистамин Кинины
Активир. комплемент Простагландины
Эндорфины

Воздействие на сосуды Воздействие на миокард

Снижение ОСС и ПСС Нарушение метаболизма
Агрегация Тр, Эр, Лейк. клеток миокарда
Нарушение реологии Снижение коронарного
крови, образование кровотока
микротромбов
Повреждение клеток Угнетение миокарда,
эндотелия снижение серд. выброса

клеток

снижение
сердечного выброса

Открытие Снижение Недост. Снижение
а-вен.анаст. ОПСС миокарда перфуз. давл.

Артериальн. Синдром полиорг. Тканевая
гипотензия недостататочности гипоксия
дыхательная лактатацидоз
почечная Вторичная
печеночная гиповолемия
церебральная Недостаточн.
кровообращ.

переходящая в десквамацию эпителия
Поражение слизистых оболочек
Артериальная гипотония, ортостатический коллапс,

нарушение сознания
Синдром полиорганной недостаточности
а) ж-кишеч. тракт: тошнота, рвота, диарея
б) ЦНС: нарушение сознания без очаговой неврологической симптоматики
в) почки: протеинурия, олигоурия, повышение мочевины, креатинина

раза
д) кровь: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гиперосмоляльность, снижение КОД, гипопротеинемия, гипоальбуминемия,

гипергликемия, гиперлактатемия, метаболический ацидоз;
е) легкие: РДС взрослых, гипоксия, тахипноэ
ж) с-сосуд. система: ишемия миокарда, гипер- и гиподинамический синдром, нарушение микроциркуляции
6. Септическое состояние или хирургические вмешательства на фоне инфекции

Клиника
Ранние симптомы: частый, но ритмичный пульс, одышка,

иногда влажные хрипы.
Классический симптом – озноб и гипертермия до 39-400 С с последующим снижением до нормальных или субнормальных цифр.
Кожные покровы вначале багрово-красные, затем мраморность на фоне бледности, позднее высыпания типа герпеса, иногда с отслойкой эпидермиса. Появляются парестезии, мышечные боли.
Печень и селезенка вначале не увеличены, но возникают схваткообразные боли в

бурого цвета с выраженной протеинурией, затем олигоанурия (ОПН).
Острая сердечная недостаточность:

гипотония или коллапс вследствие депонирования крови на периферии, уменьшения венозного возврата. Увеличение и болезненность печени – первый симптом прогрессирующей сердечной недостаточности.
ЦНС: вначале – возбуждение, беспокойство, неадекватная оценка состояния, затем безразличие и заторможенность.

нарушение сознания, кома.
ДВС-синдром: кровоточивость,наличие пурпуры, кровоподтеков, мраморность кожи, геморрагический некроз

кожи лица
Для уточнения диагноза и назначения адекватной терапии при СШ необходи- мы следующие мероприятия:
Контроль АД, ЦВД, ЧДД каждые 30 мин
Контроль диуреза ежечасно
Посев крови и мочи на бактериологичес. исследование при госпитализации и во время ознобов

газового состава крови
5. ЭКГ
6. Рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости
7.

Общий анализ крови, исследование лейкоцитарной формулы, гематокрита, показателей свертывания крови – количества тромбоцитов, фибриногена, РКМФ, ПДФ, МНО, антитромбина III, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение
Последовательность проводимых реа-
нимационных мероприятий определяется
по

формуле: VIP – PhS: V – вентиляция,
I – инфузионная терапия, P – поддержание
сердечного выброса и артериального дав-
ления, Ph - фармакотерапия.
Искусственная вентиляция легких
для устранения респираторного дистресс –
синдрома с началом возникновения СШ в
режиме положительного давления на вы –
дохе.

терапия
Показания:
Гиповолемия,
Клеточноя и белковая недостаточность крови,
Нарушения водно-электролитного баланса
Нарушения кислотно-основного

состояния
Нарушения гемостаза, реологии крови,
Нарушения транскапиллярного обмена,
Синдром эндогенной интоксикации

гемодинамическим эф-
фектом, созданные на основе гидроэтил –
крахмала, желатина, полиэтиленгликоля.
они

улучшают реологические свойства кро-
ви, устраняют стаз и агрегацию форменных
элементов крови, улучшают микроциркуля-
цию, повышают ОЦК, адсорбируют токсины
Применяются средние дозы препаратов, т.к.
передозировка крупномолекулярных декст-
ранов блокирует ретикулоэндотелиальную

20% альбу-
мин, протеин, СЗП.
СЗП применяется только для восстановле-
ния гемостаза.
Гемотрансфузия не

является основным
средством ликвидации гиповолемии при
СШ, проводится при Hb – 70 г/л, Ht < 25%.
Кристаллоиды: 10% или 20% глюкоза, вос –
полняя энергетические затраты организма,
обладает осмодиуретическим действием,

–
литов, Ph крови, осмоляльности плазмы:
растворы калий-магний-аспарагинат, Рин-
гера, лактосол, трисамин,

триада Лабори,
хлорид натрия, бикарбонат натрия и др.
2.3. Коррекция окислительно–восстанови-
тельных процессов: глюкоза, витамины В-1
В-6, В-12, кокарбоксилаза, аскорбиновая кис
лота,холин-хлорид, эссенциале, сирепар,
мафусол 500–1000 мл в/в (нормализует КОС,
Ph, восстанавливает клеточный метаболизм
способствует утилизации жирных кислот)

пульса, реакции больной на терапию.
Общее количество жидкости в первые сутки

составляет 3000-4500 (6000) мл.
2.3. Сердечные и вазоактивные средства:
строфантин, коргликон, дигоксин, дофамин,
после ликвидации гиповолемии – курантил,
ангиотензинамин, эуфиллин, дроверин, ком
пламин, папаверин.
2.4. Антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил.

с радикальным удалением септического очага, связанное как с преодолением морального

барьера неизбежности удаления матки, так и с крайне тяжелым состоянием больных, может стоить жизни пациентки.
Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренированием параметрия и брюшной полости.

срока при отсутствии признаков воспаления в миометрии и за пределами

матки. Подход индивидуаль – ный.
4. Антибактериальная терапия
При СШ является экстренной, времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам нет.
Используются новые мощные антибиотики как монотерапия, так и комбинация, воздействующая на основные патогены.
В качестве монотерапии применяются пени- циллины, резистентные к пеницеллиназе:

поколений. К цефа-
лоспоринам II поколения, в отличие от III, высокочувствительны

анаэробы:
цефотокситин, цефотетан, цефметазол.
Карбопенемы (меропенем, тиенам) – в каче-
стве монотенрапии.
Комбинация препаратов с учетом их взаимо-
действия: линкозамины с аминогликозида-
ми, цефалоспорины III и IV поколений с мет-
ранидазолом, фторхинолоны с метранида-
золом.

действие токсинов,
Стимулируют деятельность ферментов,
Повышают толерантность клеток к гипокс.
Стабилизируют мембраны

клеток,
Предупреждают разв. «шокового легкого»,
Обладают антигистаминным действием

60-120 мг преднизолона, или 8-16 мг дексаметазона. Повторяют их введение
каждые

2-4 часа. В сутки вводится до 1000-
3000 мг преднизолона или эквивалентные
дозы преднизолона, дексаметазона. Такие
дозы назначают 1-2 суток.
Отсутствие эффекта от введения больших
доз кортикостероидов – плохой прогности-
ческий признак. В таких случаях нет необхо-
димости продолжать стероидную терапию.

Ig G,M,A
гипериммунный гаммаглобулин.
Активная иммунотерапия: стафилоккоковый
анатоксин, гомологичная антистафилоккоко
вая плазма, гетерогенный

антистафилокко-
ковый глобулин, бактериофаги, лейкинфе-
рон.
7. Ингибиторы протеолиза:
контрикал, гордокс

детоксикации
Плазмаферез. Основной механизм

лечебно-
го действия – механическое удаление пато –
логических ингредиентов плазмы, криогло –
булинов, микробов и их токсинов.
Плазмосорбция, лимфосорбция, гастро-
энтеросорбция.
Изолированная продленная гемофильтра-
ция, при которой происходит удаление меди
аторов воспаления: IL-1, IL-6, IL-8, TNF, цито
кинов, депрессантов миокарда.

кортикостероидная терапия,
Кардиальная терапия и вазодилататоры,
Адекватная оксигенация, переход на ИВЛ
Профилактика и

лечение ОПН:
Адекватное восполнение ОЦК,
Вазоактивные средства и диуретики,
Восстановление КОС, Ph плазмы,
Своевременный перевод больной на гемодиализ