Нарушение белкового обмена при патологии печени

плазмы крови);
2)  расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;
3)  дезаминирования,

трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;

4)  образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.

клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка;

нарушение генетической регуляции

синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки


дефицит аминокислот

авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);


нарушение нейрогуморальной регуляции белкового

обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).

гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75 — 90 % α-глобулинов и

50 % β-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек);

Геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;

звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало γ-глобулинов)

и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;

макроглобулинов, криоглобулинов);
повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия),

изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;

в результате нарушения желчевыделительной функции печени 2)  нарушении синтеза витаминов и

образования их биологически активных
3)  нарушении депонирования витаминов и их выведения из организма. .

стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов

под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой);

3)  инактивации биологически активных веществ

поражение печени патологическим процессом, при котором нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены, ведет к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии.

Уменьшение дезаминирования БАВ при патологии печени может усугубить клинические проявления аллергии.