Недостаточность кровообращения

при которой сердечно-сосудистая сис­тема (ССС) неспособна (т.е. не может) доставлять

необходимое количество крови органам и тканям.
А необходимое количество крови – это то количество, которое поддерживает их нормальную функцию.

с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое

находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно.

катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и

миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.

белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество

питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для

ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз

почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).
В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.
Заболевания почек, почечных

артерий и мочевыводящей системы:
а) приобретенные: диффузный гло-рит, хр. пиелонефрит, интерстициальный нефрит
б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз

Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.

(недостаточность клапана аортыи др.) и врожденные (открытый артериальный проток и

др.);заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечнойнедостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;

б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерий и др.

имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного

заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой

минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.

артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного

не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером

поражения. Они связаны:

с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;

из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания.

Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.

патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят

вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию артериальная гипертензия). В первую очередьэто касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы иаденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки.

и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции.
Лекарственная терапия

основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия.

ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего к развитию артериальная

гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.

Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.

можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние

часы, когда артериальное давление невысокое.

В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать артериальное давление при длительной стабильной артериальная гипертензия, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.

которого является СГ.
Профилактика СГ состоит в профилактике развития основного заболевания

и его своевременном лечении.