Патофизиология инфекционного процесса

на тему: «Патофизиология инфекционного процесса»
Подготовила: Куламкадырова Назира
Группа: Ом 034-2

и систем организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно -

сосудистой систем, системы внешнего дыхания.
Сепсис, септический шок, определения, этиология и патогенез.
Принципы терапии инфекционного процесса

способные вызывать патологические процессы, получили название патогенных, а патологические процессы,

вызванные ими, названы инфекционными. Инфекционный процесс сложился исторически в ходе эволюции и являет собой форму взаимодействия макро- и микроорганизмов.

возбудителей.
Острая субклиническая форма
инфекции
Клинически проявляемая

форма, иначе называемая
манифестной
Септическая форма
Хроническая субклиническая
форма
Хроническая манифестная
форма.

болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности

течения инфекционного процесса. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных болезней обладают резистентностью к деструкции фагоцитами и даже способны размножаться в них. Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность.

in vivo и in vitro

которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также

расстройства функций органов, тканей и их систем.

Лихорадка является наиболее частым компонентом инфекционных болезней. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.

инфекционного флогогенного агента.
При этом очаг воспаления играет двоякую — как

защитную,
так и патогенную — роль. Защитная роль заключается в
ограничении распространения возбудителя инфекции и его
токсинов, а патогенная —
в выбросе медиаторов
воспаления и повреждении
тканей в очаге воспаления.
Это может усугубить нарушения
обмена веществ, функции многих
органов,гемодинамики, трофики
тканей и т.д.

при инфекционном процессе гипоксии
во многом зависит от особенностей инфекции.
Так,

респираторная гипоксия может возникать врезультате
угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за
счёт уменьшения количества эритроцитов (например, при малярии).
Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например,
сальмонелл, шигелл).

протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На

этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.
В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

стресс-реакции, • активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС

сменяется её угнетением.
При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейротрофическая функция нервной системы.

Нервная система при инфекционных болезнях

систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфекционного процесса,

а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы.
При развитии инфекционного процесса возникают также специфические для каждой инфекции структурно-функциональные изменения в нервной системе, отражающие: • особенности возбудителя, • состояние реактивности макроорганизма.

очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут

развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты.
• Иммунодефициты при инфекционных болезнях При инфекционном процессе иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).

Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и

Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфекционных болезней бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Проявления аллергических реакций при инфекционном процессе различны. Они в значительной мере определяются местом фиксации иммунных комплексов (с развитием васкулитов, артритов, нефритов, невритов, энцефалитов).

сопровождают инфекционную болезнь. Причины: модификация под влиянием микробных факторов Аг

организма, - сходство Аг хозяина и микроорганизма, - интеграция вирусной ДНК с геномом хозяина.

процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, перераспределение кровотока,

нарушения микроциркуляции. Основными причинами развития названных нарушений являются микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови.

дыхательной системы, сменяющееся её угнетением.
Основные причины: - подавление токсинами

(микробными и образующимися в организме при развитии инфекционного процесса) активности нейронов дыхательного центра, - поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.

возбудителя. Для этого применяют: • антибактериальные средства (антибиотики,
сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины,
производные

нитроимидазола, Ig); • противовирусные препараты (производные адамантана,
ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК
полимераз, ИФН, нукеотидные аналоги); • противогрибковые средства (азолы,
фторцитозин,аморолфин, аллиламины,
гризеофульвин); • антипротозойные препараты (сульфоны,
хлорохин, сульфадоксин, хинин, артемизин,
метронидазол).

развития инфекционного процесса. Это достигается при помощи: • дезинтоксикационной терапии

(применением антитоксических сывороток, гемодиализа, плазмафереза); • противовоспалительного лечения; • иммунотерапии и иммунокоррекции (с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов); • нормализации функций органов, тканей и их систем (ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием инфекционного процесса; • коррекции основных параметров гомеостаза организма (содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, р02, рС02 и др.).

пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение

инфП. С этой целью используют, например, препараты, устраняющие головную боль, чувство эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.

ЭЛБИ-СПб. Изд 2, 2001.
www.medlit.ru
www.medi.ru/doc/8381102.htm