Разделы презентаций


11. Жизненный цикл эукариотной клетки..ppt

Содержание

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ N 10 «Жизненный цикл эукариотной клетки»

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 КАФЕДРА БИОЛОГИИ

имени академика Е.Н.Павловского
ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ

КАФЕДРА БИОЛОГИИ       имени академика Е.Н.Павловского

Слайд 2
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ N 10
«Жизненный цикл эукариотной клетки»

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ N 10 «Жизненный цикл эукариотной клетки»

Слайд 3


На занятие рассматриваются
cледующие вопросы:

Общая характеристика жизненного цикл клетки.
Структурно-функциональные изменения

клетки в митотическом цикле.
3. Механизмы увеличения количества ДНК в клетке.
4.

Регуляция клеточного цикла.
5. Апоптоз и его биологическое значение.
На занятие рассматриваются cледующие вопросы:Общая характеристика жизненного цикл клетки.Структурно-функциональные изменения клетки в митотическом цикле.3. Механизмы увеличения количества

Слайд 4
Совокупность процессов, происходящих в клетке в период от конца одного

деления до конца другого или до смерти клетки, называется клеточным

циклом, или жизненным циклом клетки.
Совокупность процессов, происходящих в клетке в период от конца одного деления до конца другого или до смерти

Слайд 5
Задание 1.
Охарактеризуйте клетки организма человека по способности их к

делению.

Задание 1. 	Охарактеризуйте клетки организма человека по способности их к делению.

Слайд 6

Типы клеток организма человека по способности их к делению

Типы клеток организма человека по способности их к делению

Слайд 7

Задание 2.
Опишите структурно-функциональные изменения клетки в различные стадии интерфазы.

Задание 2. 	Опишите структурно-функциональные изменения клетки в различные стадии интерфазы.

Слайд 8
В митотическом цикле выделяют два тесно связанных между собой периода:


период подготовки клетки к делению (интерфаза);
период деления (митоз).


В митотическом цикле выделяют два тесно связанных между собой периода: период подготовки клетки к делению (интерфаза); период

Слайд 9 Жизненный цикл клетки:
I - митотический цикл; II - дифференцировка

и функционально активное состояние. G1-пресинтетический период; S - синтетический период;

G2 - постсинтетический период; G0 – период пролиферативного покоя.
Жизненный цикл клетки:I - митотический цикл; II - дифференцировка и функционально активное состояние. G1-пресинтетический период; S

Слайд 10
У млекопитающих длительность S-периода интерфазы составляет 6-10 часов, G2-периода -2-5

часов, митоза 1-1,5 часа.
Продолжительность G0-периода широко варьирует в клетках

разного типа: от 11-13 часов ( у активно делящихся клеток) до нескольких лет (у клеток печени).
У млекопитающих длительность S-периода интерфазы составляет 6-10 часов, G2-периода -2-5 часов, митоза 1-1,5 часа. 	Продолжительность G0-периода широко

Слайд 11
В пресинтетический период клеткой

«принимается решение» о продолжении митотического цикла или о выходе из

него.
Обычно такой выход связан либо с вступлением клетки на путь дифференциации и специализации, либо с переходом ее в «дремлющее» состояние, когда она прекращает делиться в течение длительного срока.
В пресинтетический период клеткой «принимается решение» о продолжении митотического цикла или

Слайд 12
Для клеток, сохранивших способность к размножению, выход из митотического цикла

обратим, так как под действием внешних сигналов они могут входить

в него снова. Такими сигналами в организме млекопитающих и человека обычно служат белковые факторы роста и другие естественные митогены, стимулирующие деление клеток. Связываясь со специфическими рецепторами клетки, они активируют их, и тем самым инициируют передачу сигнала к генам, запускающим прохождение клеткой митотического цикла.
Для клеток, сохранивших способность к размножению, выход из митотического цикла обратим, так как под действием внешних сигналов

Слайд 13

1-сигнальная молекула (фактор роста); 2-активный тирозинкиназнывй рецептор; 3-фосфорилированые остатки

тирозина цитоплазматических доменов; 5- белок; 6- SOS-белок; 7-Ras –белок; 8-активная

МАК; 9-неактивная МАК; 10-активная МАК; 11- неактивная МАК; 12- активная МАК; 13- неактивнй транскрипционый фактор; 14-активный транскрипционный фактор; 15-ген контролирующий клеточное деление; 16-ядро

Фактор роста тромбоцитов активирует митогенактивирующие киназы клеток эндотелия сосудов.

1-сигнальная молекула (фактор роста); 2-активный тирозинкиназнывй рецептор; 3-фосфорилированые остатки тирозина цитоплазматических доменов; 5- белок; 6- SOS-белок;

Слайд 14
После прохождения клеткой в конце пресинтетического периода,

так называемой точки рестрикции (R), она без задержки проходит и

другие фазы клеточного цикла, независимо от внешних условий.
После прохождения клеткой в конце пресинтетического периода, так называемой точки рестрикции (R), она без

Слайд 15
Жизненный цикл клетки

Жизненный цикл клетки

Слайд 16
Структурно-функциональные изменения клетки в пресинтетический период
• завершение формирования ядрышка;

интенсивный синтез РНК и белков;
• восстановление набора клеточных органелл, бывшего

в материнской клетке до ее деления;
• синтез холестерола;
• образование химических предшественников ДНК;
• синтез ферментов, участвующих в репликации;
• рост клеток за счет увеличения объема цитоплазмы до достижения ими нормальных размеров.
Структурно-функциональные изменения клетки в пресинтетический период • завершение формирования ядрышка;• интенсивный синтез РНК и белков;• восстановление набора

Слайд 17
Структурно-функциональные изменения клетки в синтетический период

• рост клетки в основном

за счет роста ядра;
• репликация ДНК, которая запускается белками –

активаторами S-фазы, поступающими в ядро из цитоплазмы;
• интенсивный синтез белков гистонов;
• удвоение кинетохорных белков;
• удвоение центриоли клеточного центра и образование двух диплосом.
Структурно-функциональные изменения клетки в синтетический период• рост клетки в основном за счет роста ядра;• репликация ДНК, которая

Слайд 18
Структурно-функциональные изменения клетки в постсинтетический период
• интенсивный синтез РНК, АТФ

и белков, особенно тубулинов;
• увеличение массы цитоплазмы и рост ядра;

трансформация центра организации трубочек: исчезновение сателлитов на материнской диплосоме, покрытие центриолей в обеих диплосомах фибриллярным гало, от которого в профазе начнут отрастать митотические микротрубочки;
• исчезновение цитоплазматических микротрубочек;
• усиление деления митохондрий;
• накопление и активация митоз стимулирующего фактора.
Структурно-функциональные изменения клетки в постсинтетический период• интенсивный синтез РНК, АТФ и белков, особенно тубулинов;• увеличение массы цитоплазмы

Слайд 19А
В
Б
1
3
4
2
7
10
8
5
6
13
12
11
14
А - интерфаза; Б - рання профаза; В - поздняя

профаза;
1-ядрышко; 2-центросомы с парой центриолей; 3-звезда; 4-хроматин; 5-плазматическая мембрана;

6-ядерная мембрана; 7-веретено деления; 8-хромосомы; 9-хроматида; 10-центромеры; 11-фрагменты ядерной мембраны; 12- кинетохор; 13-астральные микротрубочки; 14-полярные микротрубочки; 15-кинетохорные микротрубочки.

9

15

АВБ134271085613121114А - интерфаза; Б - рання профаза; В - поздняя профаза; 1-ядрышко; 2-центросомы с парой центриолей; 3-звезда;

Слайд 2016
Г
Д
Ж
Г- метафаза; Д- анафаза; Ж- телофаза
16-веретено деления; 17-метафазная пластинка; 18-дочерние

хромосомы; 19-борозда деления; 20-формирующаяся ядерная мембрана; 21-формирующееся ядрышко.

16ГДЖГ- метафаза; Д- анафаза; Ж- телофаза16-веретено деления; 17-метафазная пластинка; 18-дочерние хромосомы; 19-борозда деления; 20-формирующаяся ядерная мембрана; 21-формирующееся

Слайд 21
На основе митотического цикла сформировался ряд механизмов, с

помощью которых количество ядерной ДНК и, следовательно, скорость обменных процессов

в клетке могут быть значительно увеличены.
На основе митотического цикла сформировался ряд механизмов, с помощью которых количество ядерной ДНК и, следовательно,

Слайд 22
Механизмы увеличения количества ДНК в клетке:
- эндомитоз или эндоредупликация;
-

политения;
- митоз, не сопровождающийся цитотомией.

Механизмы увеличения количества ДНК в клетке:- эндомитоз или эндоредупликация; - политения;- митоз, не сопровождающийся цитотомией.

Слайд 23
При эндомитозе репликация ДНК не сопровождается разрушением

ядра. Хромосомы проходят цикл спирализации и деспирализации, что приводит к

удвоению количества хромосом.
При эндомитозе репликация ДНК не сопровождается разрушением ядра. Хромосомы проходят цикл спирализации и деспирализации,

Слайд 24
Повторные эндомитозы приводят к возникновению гигантских клеток с полиплоидным

ядром, содержащим увеличенное количество ДНК.

Повторные эндомитозы  приводят к возникновению гигантских клеток с полиплоидным ядром, содержащим увеличенное количество ДНК.

Слайд 25
В случае политении происходит многократная репликация ДНК, не сопровождающаяся формированием

хроматид на основе ее дочерних молекул. В результате образуются гигантские

многонитчатые (политенные) хромосомы.
В случае политении происходит многократная репликация ДНК, не сопровождающаяся формированием хроматид на основе ее дочерних молекул. В

Слайд 26
Политенные хромосомы

Политенные хромосомы

Слайд 27
Митотическое деление ядра (кариокинез), не сопровождающееся разделением цитоплазмы (цитотомией), приводит

к образованию двух- и многоядерных клеток.
При последующем митотическом

делении такой двуядерной клетки хромосомные наборы ядер объединяются в метафазе, результатом чего служит образование двух дочерних полиплоидных клеток.
Митотическое деление ядра (кариокинез), не сопровождающееся разделением цитоплазмы (цитотомией), приводит к образованию двух- и многоядерных клеток. 	При

Слайд 28

Задание 3.
Дайте характеристику молекулярным механизмам, регулирующих клеточный цикл.

Задание 3. 	Дайте характеристику молекулярным механизмам, регулирующих клеточный цикл.

Слайд 29
Прохождение клеткой фаз митотического цикла контролируется регуляторными молекулярными механизмами, которые

сформировались на ранних стадиях эволюции и отличаются большим сходством у

всех известных эукариот.
Прохождение клеткой фаз митотического цикла контролируется регуляторными молекулярными механизмами, которые сформировались на ранних стадиях эволюции и отличаются

Слайд 30


Ведущую роль в поочередной смене фаз клеточного

цикла играют циклинзависимые протеинкиназы, или Сdk. Идентифицировано несколько изоформ киназ,

каждая из которых обозначается соответствующими арабскими цифрами, например Сdk1, Сdk2, Сdk3 и др.

Ведущую роль в поочередной смене фаз клеточного цикла играют циклинзависимые протеинкиназы, или Сdk. Идентифицировано

Слайд 31

Молекулы Сdk постоянно присутствуют в клетке и сами по себе

неактивны . Они активируются в результате связывания с ними белков

– циклинов, содержание которых на протяжении клеточного цикла изменяется циклическим образом..

Молекулы Сdk постоянно присутствуют в клетке и сами по себе неактивны . Они активируются в результате связывания

Слайд 32
Закономерные изменения комбинаций циклинов и циклинзависимых киназ в составе комплексов

в различные стадии интерфазы и в ходе митоза определяют последовательность

прохождения клеткой митотического цикла.
Закономерные изменения комбинаций циклинов и циклинзависимых киназ в составе комплексов в различные стадии интерфазы и в ходе

Слайд 34
Наряду с циклинами ферментативная активность циклинзависимых протеинкиназ регулируется специфичными по

отношению к ним протеинкиназами и фосфатазами, а также белками ингибиторами

комплексов циклин-Сdk.
Наряду с циклинами ферментативная активность циклинзависимых протеинкиназ регулируется специфичными по отношению к ним протеинкиназами и фосфатазами, а

Слайд 35

Белки класса cip/kip ( p21, p27 и p57) ингибируют биологическую

активность всех комплексов циклин-Сdk.
Белки класса INK4 (р15, р16, р18, р19)

ингибируют ферментативную активность комплексов циклин D- Сdk4/6.
Белки класса cip/kip ( p21, p27 и p57) ингибируют биологическую активность всех комплексов циклин-Сdk.	Белки класса INK4 (р15,

Слайд 36
После завершения митоза, в начальной стадии пресинтетического периода, белки циклины

в клетке обнаружить не удается. Первыми в ответ на действие

факторов роста в клетке синтезируется циклин D, который образует комплексы с киназами Сdk4, Сdk6, и Сdk2.
После завершения митоза, в начальной стадии пресинтетического периода, белки циклины в клетке обнаружить не удается. Первыми в

Слайд 37Действие комплексов Циклин-Сdk4/6 и траснкрипционого фактора Е2F


Действие комплексов циклин-Сdk4/6 и

транскрипционного фактора Е2F

Действие комплексов Циклин-Сdk4/6 и траснкрипционого фактора Е2FДействие комплексов циклин-Сdk4/6 и транскрипционного фактора Е2F

Слайд 38
Молекулярные механизмы регуляции клеточного цикла комплексом Cdk4-циклин D включают:
фосфорилирование белка

RВ, связанного с белком Е2F- транскрипицонным фактором, который контролирует гены

репликации ДНК;
отделение фосфорилированного белка RB от транскрипционного фактора белка Е2F1, активация белка Е2F;
экспрессия генов, кодирующих ферменты синтеза дезоксирибонуклеотидов и ферментов репликации ДНК, а также генов циклинов Е, А, В и Сdk2
Молекулярные механизмы регуляции клеточного цикла комплексом Cdk4-циклин D включают:фосфорилирование белка RВ, связанного с белком Е2F- транскрипицонным фактором,

Слайд 39
Большую роль в механизме, запускающем вхождение

клетки в митотический цикл, играет SCF белок (комплекс белков).

Функция SCF белка, обладающего убиквитинлигазной активностью, заключается в разрушение белка р27 - одного из ингибиторов комплексов циклин D-cdk4/6, результатом чего служит инициация процессов, связанных с вхождением клетки в митотический цикл.
Большую роль в механизме, запускающем вхождение клетки в митотический цикл, играет SCF белок

Слайд 42

В метафазу МСФ фосфорилирует белок, известный как фактор, стимулирующий

анафазу (ФСА), или АРF.
Этот белок обладает способностью избирательно присоединять

молекулы белка убиквитина к другим белковым молекулам , после чего они разрушаются в протеосомах.
В метафазу МСФ фосфорилирует белок, известный как фактор, стимулирующий анафазу (ФСА), или АРF. 	Этот белок обладает

Слайд 44

Действие комплексов циклин-Сdk:
инактивация комплекса циклин-Сdk предшествующей

фазы клеточного цикла;
стимулирование процессов, свойственных «своей» фазе;
активация

комплекса следующей фазы.

Ведущую роль во всех указанных преобразованиях играет модификация белков путем фосфорилирования их циклинзависимыми киназами и дефосфорилирования
фосфатазами.

Действие комплексов  циклин-Сdk: инактивация комплекса циклин-Сdk предшествующей фазы клеточного цикла; стимулирование процессов, свойственных «своей» фазе;

Слайд 45

Задание 4.
Охарактеризуйте механизмы, обеспечивающие контроль состояния наследственного материала клетки

в ходе митотического цикла.

Задание 4. 	Охарактеризуйте механизмы, обеспечивающие контроль состояния наследственного материала клетки в ходе митотического цикла.

Слайд 47

Центральную роль в остановке клеточного цикла играет белок р53, который

служит транскрипционным фактором гена белка р21, являющегося ингибитором комплексов Cdk–циклин.

Центральную роль в остановке клеточного цикла играет белок р53, который служит транскрипционным фактором гена белка р21, являющегося

Слайд 48

Белок р53 синтезируется постоянно, но в обычных условиях его активность

оказывается весьма низкой и лишь при нарушениях структуры ДНК, хромосом,

микротрубочек, участвующих в формировании веретена деления, и других структур клетки, она значительно возрастает. Высокая активность белка р53 вызывает остановку клеточного цикла, либо гибель клетки.

Белок р53 синтезируется постоянно, но в обычных условиях его активность оказывается весьма низкой и лишь при нарушениях

Слайд 49Подавление синтеза ДНК
Остановка клеточного цикла
Р21
Р21
мРНК
Повреждения ДНК
Активация белком р53 гена белка

р 21





Увеличение активности белка р53

Подавление синтеза ДНКОстановка клеточного циклаР21Р21мРНКПовреждения ДНКАктивация белком р53 гена белка р 21  Увеличение активности белка р53

Слайд 50
Выделяют три отличающихся между собой процесса гибели клетки:
- некроз;
-

аутофагия;
- апоптоз.

Выделяют три отличающихся между собой процесса гибели клетки: - некроз;- аутофагия; - апоптоз.

Слайд 51
Клеточный некроз – это патологический процесс гибели клетки, который развивается

в результате ее повреждения, обусловленного действием тех или иных неблагоприятных

факторов .
Клеточный некроз – это патологический процесс гибели клетки, который развивается в результате ее повреждения, обусловленного действием тех

Слайд 52
Аутофагия - процесс, при котором компоненты клетки

доставляются внутрь лизосом и подвергаются в них перевариванию.

Аутофагия - процесс, при котором компоненты клетки доставляются внутрь лизосом и подвергаются в них

Слайд 53
Задание 5.
Дайте характеристику апоптоза и его биологического значения.

Задание 5. 	Дайте характеристику апоптоза и его биологического значения.

Слайд 54
Апопто́з - генетически запрограммированный, энергозависимый процесс самоликвидации клетки, конечным результатом

которого служит распад ее на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической

мембраной.
Апопто́з - генетически запрограммированный, энергозависимый процесс самоликвидации клетки, конечным результатом которого служит распад ее на отдельные апоптотические

Слайд 55
Структурные клетки изменения клетки при некрозе и апоптозе

Структурные клетки изменения клетки при некрозе и апоптозе

Слайд 56
Функциональное и биологическое значение апоптоза:
- поддержание клеточного гомеостаза – постоянства

клеточной популяции;
участие в формообразовательных процессах, в дифференциации тканей и

отдельных частей органов в ходе эмбрионального развития;
удаление избыточных и функционально неполноценны клеток, в том числе опухолевых и пораженных вирусами.  

Функциональное и биологическое значение апоптоза:- поддержание клеточного гомеостаза – постоянства клеточной популяции; участие в формообразовательных процессах, в

Слайд 57
Структурно–функциональные изменения клеток в ходе апоптоза во многом обусловливаются действием

цитоплазматических ферментов - каспаз, относящихся к протеазам, на соответствующие субстраты

белки-мишени.
Структурно–функциональные изменения клеток в ходе апоптоза во многом обусловливаются действием цитоплазматических ферментов - каспаз, относящихся к протеазам,

Слайд 58
Каспазы, участвующие в апоптозе подразделяют на две группы: инициаторные (каспаза

-2, 8, 9 и 10) и эффекторные (каспаза 3, 6

и 7).
Каспазы, участвующие в апоптозе подразделяют на две группы: инициаторные (каспаза -2, 8, 9 и 10) и эффекторные

Слайд 59
Схема строения инициаторной прокаспазы

Схема строения инициаторной прокаспазы

Слайд 60
Механизм активация инициаторных каспаз посредством димеризации

Механизм активация инициаторных каспаз посредством димеризации

Слайд 61

Схема образования сигнального комплекса индукции клеточной гибели DISC (death-inducing signeling

complex), содержащего рецептор клеточной гибели, адаптерный белок и каспазу-8.

Схема образования сигнального комплекса индукции клеточной гибели DISC (death-inducing signeling complex), содержащего рецептор клеточной гибели, адаптерный белок

Слайд 62
У большинства клеток позвоночных апоптоз реализуется по внутреннему (митохондриальному) пути.

Ключевое значение в запуске апоптоза по этому пути имеет повышение

проницаемости наружной мембраны митохондрий, связанное с действием белков семейства Bcl-2.
У большинства клеток позвоночных апоптоз реализуется по внутреннему (митохондриальному) пути. Ключевое значение в запуске апоптоза по этому

Слайд 63
Выделяют на три группы белков белков семейства Bcl-2:

антиапоптотические белки (Bcl-2,Bcl-xl и др.);
проапоптотические белки (Bax, Bак и

др.);
белки-активаторы (Bid и Bim) и белки-дерепрессоры.
Выделяют на три группы белков белков  семейства Bcl-2:  антиапоптотические белки (Bcl-2,Bcl-xl и др.); проапоптотические белки

Слайд 64
Внутренний ( митохондриальный ) путь апоптоза

Внутренний ( митохондриальный ) путь апоптоза

Слайд 65
Таким образом, развитие апоптоза зависит от взаимодействия большой группы белков.


Роль сенсоров, воспринимающих специфические сигналы и запускающих процесс апоптоза, играют

белки-активаторы. Активность указанных белков регулируется посредством разных механизмов: изменения скорости транскрипции соответствующих генов, химической модификации указанных белков и др.
Таким образом, развитие апоптоза зависит от взаимодействия большой группы белков. 	Роль сенсоров, воспринимающих специфические сигналы и запускающих

Слайд 66

Схема внешнего пути апоптоза: сигнал клеточной гибели → рецептор

клеточной гибели → адаптерный белок → инициаторная прокаспаза → DISK

→- инициаторорная каспаза → эффекторная прокаспаза → эффекторная каспаза → эффекторные белки → апоптоз.
Схема внешнего пути апоптоза:  сигнал клеточной гибели → рецептор клеточной гибели → адаптерный белок → инициаторная

Слайд 67Лабораторная работа
Задание 1.
Изучение структурных изменений клетки в процессе митоза.
На

микропрепарате клеток корешка лука, используя объектив малого увеличения, найдите зону

роста. Затем при большом увеличении рассмотрите клетки, находящиеся на разных стадиях митотического цикла. Обратите внимание на отличительные морфологические особенности клеток, находящихся на разных стадиях митотического цикла

Лабораторная работаЗадание 1. 	Изучение структурных изменений клетки в процессе митоза.		На микропрепарате клеток корешка лука, используя объектив малого

Слайд 68Фазы митоза в клетках корешка лука: А) интерфаза; Б-Г) профаза;
Д,

Е) метафаза; Ж-З) анафаза; И-Л) телофаза.


1 – клеточная стенка;
2 –

цитоплазма;
3 – ядерная оболочка;
4 – ядрышки;
5 – хроматин;
6 – образующееся веретено деления;
7 – разрушающаяся ядерная оболочка;
8 – формирующиеся хромосомы;
9 – веретено деления
10 – хромосомы, выстраивающие «метафазную пластинку»;
11 – хроматиды (хромосомы), расходящиеся к полюсам клетки;
12 – образующиеся ядра дочерних клеток;
13 – формирующаяся клеточная стенка между еще не обособленными дочерними клетками.

Фазы митоза в клетках корешка лука: А) интерфаза; Б-Г) профаза;Д, Е) метафаза; Ж-З) анафаза; И-Л) телофаза.1 –

Слайд 69
Задание 2.
Определение митотического индекса и продолжительности стадий митоза в

клетках корешка лука (А.cepa).

Задание 2. 	Определение митотического индекса и продолжительности стадий митоза в клетках корешка лука (А.cepa).

Слайд 70
На каждой из микрофотографий клеток в зоне деления и на

границе зоны роста и проводящей ткани определите количество клеток, находящихся

на каждой стадии митоза, а также общее число клеток в данном поле зрения. Отдельно для различных участков корешка лука определите митотический индекс (Ми), который является показателем пролиферативной активности ткани. Митотический индекс определяется как отношение суммы клеток в метафазе (М) и анафазе (А) к общему числу клеток в поле зрения (n):
(М + А) * 100
Ми = ______________.
n

На каждой из микрофотографий клеток в зоне деления и на границе зоны роста и проводящей ткани определите

Слайд 71Микрофотографии клеток корешка лука (Allium cepa) в зоне деления.

Микрофотографии клеток корешка лука (Allium cepa) в зоне деления.

Слайд 72Микрофотографии клеток корешка лука (Allium cepa) а границе
зоны роста

и проводящей зоны (Б).

Микрофотографии клеток корешка лука (Allium cepa) а границе зоны роста и проводящей зоны (Б).

Слайд 73Заполните таблицу: «Результаты определения митотического индекса и
длительности разных стадий

митоза в клетках корешка лука»

Заполните таблицу: «Результаты определения митотического индекса и длительности разных стадий митоза в клетках корешка лука»

Слайд 74 Задание 3.
Изучение политенных хромосом слюнных желез мотыля (Chyronomus sp.)

Найдите

в поле зрения микроскопа политенные хромосомы — лентовидные структуры, по

длине которых отчетливо видны поперечные чередующиеся темные и светлые диски (хромомеры) разной толщины, что создает впечатление поперечной исчерченности. Темные диски соответствуют высоко конденсированным гетерохроматиновым не транскрибируемым участкам хромосом, светлые диски – эухроматиновым транскрибируемым участкам хромосом.
 

Задание 3. 	Изучение политенных хромосом слюнных желез мотыля (Chyronomus sp.)				Найдите в поле зрения микроскопа политенные хромосомы —

Слайд 75Рис. Политенные хромосомы слюнных желез мотыля (Chyronomus sp.). Ув. 15

х 90. Окр. ацетаторсеином.

Рис. Политенные хромосомы слюнных желез мотыля (Chyronomus sp.). Ув. 15 х 90. Окр. ацетаторсеином.

Слайд 76
КОНТРОЛЬНО-ОБУЧАЮЩИЕ ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

К клеткам, сохранившим способность к размножению,

но реализующим ее лишь под действием определенных факторов, в организме

человека относятся
а) гепатоциты; б) кардиомиоциты; в) нейроны; г) стволовые клетки крови;
д) клетки хрусталика глаза.
2. Гигантские клетки с полиплоидным ядром образуются в результате
а) кариокинеза, не сопровождающегося цитотомией; в) политении;
г) эндомитоза; д) всех перечисленных механизмов увеличения количества ДНК.
3. Удвоение центриолей осуществляется в
а) пресинтетический период; б) синтетический период;
в) постсинтетический период; г) профазу митоза; д) анафазу митоза.
4. Синтез белков тубулинов активируется в
а) пресинтетический период; б) синтетический период;
в) постсинтетический период; г) профазу митоза д) метафазу митоза.
5. Переход «покоящейся» клетки в митотический цикл инициируют комплексы со следующей комбинацией белков циклинов и циклинзависимых протеинкиназ
а) циклин В – Сdk 2; б) циклин А – Сdk 2; в) циклин D – Сdk 4,6;
г) циклин В – Сdk 1; д) циклин Е – Сdk 2.

КОНТРОЛЬНО-ОБУЧАЮЩИЕ ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯК клеткам, сохранившим способность к размножению, но реализующим ее лишь под действием определенных

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика