Разделы презентаций


2 лекция Патофизиология ССС 2, гипо и гипертензии (2).ppt презентация, доклад

Содержание

:Основные функции кровеносных сосудовРегулировать емкость кровеносного русла и его соответствие с объемом крови (ОЦК)Обеспечивать постоянство и адекватность кровоснабжение органов и тканей

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология сердечно-сосудистой системы
Гипо- и гипертензии

Патофизиология сердечно-сосудистой системы Гипо- и гипертензии

Слайд 2:Основные функции кровеносных сосудов
Регулировать емкость кровеносного русла и его соответствие

с объемом крови (ОЦК)
Обеспечивать постоянство и адекватность кровоснабжение органов и

тканей
:Основные  функции кровеносных сосудовРегулировать емкость кровеносного русла и его соответствие с объемом крови (ОЦК)Обеспечивать постоянство и

Слайд 3
Функциональная характеристика кровеносных сосудов
К
Р
О
В
Е
Н
О
С
Н
Ы
Е

С
О
С
У
Д
Ы

Компенсирующие – аорта и артерии эластичного

типа
Резистивные (сосуды сопротивления) – артериолы и
венулы, расположенные в

пре- и посткапиллярных областях,
активно изменяют свой диаметр,обеспечивая соотв. ОЦК

Сосуды обмена – капилляры и венулы – обмен веществ
(транск апиллярный обмен)

Ёмкостные – вены (преимущественно мелкие),
депонируют кровь, ее распределение и возврат к сердцу

Функциональная характеристика кровеносных сосудовКРОВЕНОСНЫЕСОСУД ЫКомпенсирующие – аорта и артерии эластичного типаРезистивные (сосуды сопротивления) – артериолы и венулы,

Слайд 4Согласно уравнению Пуазейля:
Давление (Р) жидкости в системе трубок, определяется их

наполнением (Q) и сопротивлением току жидкости (R) : P=QR. Применительно

к АД:
Q – это величина минутного объема крови (МОК)
R – общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) , СЛЕДОВАТЕЛЬНО:
АД = МОК + ОПСС
Согласно уравнению Пуазейля:Давление (Р) жидкости в системе трубок, определяется их наполнением (Q) и сопротивлением току жидкости (R)

Слайд 5
Регуляция системного артериального давления
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОПСС
МОК
Объем крови
Тонус вен
Задержка Nа, Н2О

почками
СМ
ВВ
СВ (УО)
ЧСС
жажда (↑)
Электролитные
регуляторы
Гуморальные
регуляторы
Нервные
регуляторы
Локальные
регуляторы
Вязкость
крови

Регуляция системного артериального давленияАРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ОПССМОКОбъем кровиТонус венЗадержка Nа, Н2О почкамиСМВВСВ (УО)ЧСС жажда (↑)Электролитные регуляторыГуморальные регуляторыНервные регуляторыЛокальные

Слайд 6
Регуляция системного артериального давления
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОПСС
Электролитные
регуляторы
Гуморальные
регуляторы
Нервные
регуляторы
Локальные
регуляторы
Вязкость


крови
натрий ↑
кальций ↑
ангиотензин II ↑
минералокортикоиды ↑
катехоламины ↑
инсулин ↑
α1-адренорецепторы ↑
β2-адренорецепторы ↓
NО↓
эндотелиин↑
Н+↓
кислород↑
аденозин↓
простагландина↓
кинины↓
гематокрит↑

Регуляция системного артериального давленияАРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ОПССЭлектролитные регуляторыГуморальные регуляторыНервные регуляторыЛокальные регуляторыВязкость кровинатрий ↑кальций ↑ангиотензин II ↑минералокортикоиды ↑катехоламины ↑инсулин

Слайд 7
Регуляция системного артериального давления
АД
М
О
К
СВ
(УО)
СМ
ЧСС
Объем
крови
Тонус
вен
Задержка
Nа,

Н2О
почками
ВВ
ПСНС ↓
СНС ↑
катехоламины ↑
катехоламины ↑

СНС ↑

СНС ↑
катехоламины ↑

альдостерон ↑
АДГ ↑
СПС ↑
инсулин ↑
ПНП ↓
ПГ ↓

- жажда ↑

Регуляция системного артериального давленияАДМОКСВ (УО)СМЧССОбъем кровиТонус вен Задержка Nа, Н2О почкамиВВ ПСНС ↓ СНС ↑ катехоламины ↑

Слайд 8

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ
Артериальные гипертензии
Артериальные гипотензии
Первичные
(эссенциальные)
Эндокринные
Почечные
Вторичные
(симптоматические)
Нейрогенные
(мозговые,
центральные)
Сердечно-сосудистые
(гемодинамические)
Хронические


Острые
Нейрогенная форма
Сердечная форма
Эндокринная форма
Первичные
(эссенциальные)
Вторичные
(симптоматические)

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИАртериальные гипертензииАртериальные гипотензииПервичные (эссенциальные)Эндокринные Почечные Вторичные (симптоматические)Нейрогенные (мозговые, центральные)Сердечно-сосудистые(гемодинамические)Хронические Острые Нейрогенная форма Сердечная формаЭндокринная формаПервичные (эссенциальные)Вторичные

Слайд 9
Е. Fofhard, K. Fakr – «Кто привык у каждого больного

измерять кровяное давление, тот будет часто открывать гипертонию случайно, там,

где не имеется ни одного субъективного синдрома, указывающего на ее существование»
Е. Fofhard, K. Fakr – «Кто привык у каждого больного измерять кровяное давление, тот будет часто открывать

Слайд 10

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
По ОЦК
По изменению
ОПСС
По МОС
ОПСС ↑
Нормоволемическая


Гиперволемическая
ОПСС ↓
ОПСС = N
Гиперкинетическая
Эукинетическая
Гипокинетическая

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙПо ОЦКПо изменению ОПССПо МОСОПСС ↑ Нормоволемическая Гиперволемическая ОПСС ↓ОПСС = N Гиперкинетическая Эукинетическая

Слайд 11

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
III степени
I степени
II степени

По преобладанию
СД или ДА
По концентрации
ренина
По уровню
артериального


давления

Гиперрениновая

Норморениновая

Гипорениновая

Систолическая

Диастолическая

Смешанная

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙIII степени I степени II степени По преобладанию СД или ДАПо концентрации ренина По

Слайд 12КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПО УРОВНЮ АД
Оптимальное

степень (мягкая)
140-159
90-99
подгруппа: пограничная
140-159
90-94
II степень (умеренная)
160-179
100-109
III степень (выраженная)
>180
>110
Изолированная систолическая
>140


140-149

<90

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПО УРОВНЮ АДОптимальное

Слайд 13ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
ВОЗРАСТ
ДИЕТА
ОТЯГОЩЕННЫЙ СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ (НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ)
КУРЕНИЕ


ОЖИРЕНИЕ
МАЛОПОДВИЖНЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ
ПОВЫШЕННЫЕ УРОВНИ ОБЩЕГО ХС И ХС ЛПНП
СНИЖЕННЫЙ

УРОВЕНЬ ХС ЛПВП
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ ЯВЛЕНИЯ
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЯВЛЕНИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИВОЗРАСТ ДИЕТА ОТЯГОЩЕННЫЙ СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ (НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ)КУРЕНИЕ ОЖИРЕНИЕ МАЛОПОДВИЖНЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИПОВЫШЕННЫЕ УРОВНИ ОБЩЕГО ХС

Слайд 14ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ
Первичные нарушение прессорного

диуреза и натрийуреза.
Это почечно-объемный механизм защиты от ↑АД у

здорового человека, включается при повышении АД выше 160 мм рт. ст. и оно снижается за счет выведения почками Nа и Н2О.
При генетических дефектах данного механизма, при АД↑ не происходит адекватного выведения Nа и Н2О, он срабатывает полностью лишь при более высоком уровне артериального давления.
Происходит сдвиг прессорного диуреза и натрийуреза (гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и др.)
2. Дефекты клеточных мембран, приводящие к накоплению натрия и кальция в клетках.
Согласно данной гипотезе, развитие АГ у ряда больных может объясняться генетическими дефектами мембран клеток (ионных насосов), обуславливающих накопление Nа и Са в мышечных клетках артериол.
Это приводит к стимуляции сократительной активности миоцитов артериол и к повышению их чувствительности к вазоконстрикторным агентам (гипотеза Н.А. Постнова).
ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГПервичные нарушение прессорного диуреза и натрийуреза. Это почечно-объемный механизм защиты

Слайд 15ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ
3. Генетически опосредованная

гиперреактивность симпатоадреналовой системы. Инициация в развитии АГ объясняется с позиций

наследственно стойкой возбудимости и повышенной реактивности как высших отделов СНС (гипотеза Э. Гельггорна),
так и генетически обусловленном усиленным выделением вазоконстрикторов (катехоламинов).
Кроме того, предполагается, и увеличение количества мембранных рецепторов к сосудосуживающим веществам.
4. Развитию АГ может способствовать, согласно гипотезе Г. Ланга и А. Мясникова снижение тормозного влияние коры головного мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные).
Характер взаимоотношений между корой и подкоркой, т.е. степень ее влияния на ниже лежащие образования ЦНС в значительной мере определяется генотипом человека (тип ВНД).
5. Генетическая предрасположенность к развитию первичной артериальной гипертензии у ряда больных включает и:
особый эндокринный (обменный) стереотип;
повышенную чувствительность к NаСl;
дефектность депрессорной системы почек;
избыточную продукцию ренина.
ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ3. Генетически опосредованная гиперреактивность симпатоадреналовой системы. Инициация в развитии АГ

Слайд 16
Схема возможных механизмов, опосредующих генетические дефекты, которые приводят к развитию

ГБ
Повышенное
потребление соли
Неадекватное
выведение натрия
Задержка
воды и натрия
Повышение ОЦК
Увеличение


сердечного
выброса

Психоэмоциональный
стресс

Спазм артериол

Увеличение ОПС

Гипертрофия и
гиперплазия
гладких
миоцитов артериол

+

ГИПЕРТЕНЗИЯ

+



Дефект прессорного
натрийуреза
(гипотеза Муиради, Гайтона)

Гиперреактивность
симпатоадреналовой
системы
(гипотеза Гельггорна)

Дефект транспорта
натрия и кальция
в мембранах гладких
миоцитов артериол
(гипотеза Постнова)

Снижение тормозного
влияния коры
головного мозга
на подкорковые
вегетативные
(прессорные) центры
(гипотеза Ланга,Мясникова)

+

Схема возможных механизмов, опосредующих генетические дефекты, которые приводят к развитию ГБПовышенное потребление солиНеадекватное выведение натрияЗадержка воды и

Слайд 17ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ
I. ПОЧЕЧНЫЕ.
1. Ренопривные (ренопаринхиматозные) гипертензии при:
остром гломерулонефрите;
прогрессирующем течение

заболеваний, приводящих к гибели нефронов и хронической почечной недостаточности (хронический

гломерулонефрит, сахарный диабет, хронический пиелонефрит и др.).
2. Реноваскулярные гипертензии при:
стенозе почечных артерий, обусловленном их атеросклерозом и воспалением;
3. Ренин-продуцирующих опухолях почек.
4. При нарушении оттока мочи:
гидронефрозе, уретерогидронефрозе, гидрокаликозе (сдавление мочевыводящих путей);
рефлюксной нефропатии.
ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИI. ПОЧЕЧНЫЕ.1. Ренопривные (ренопаринхиматозные) гипертензии при:остром гломерулонефрите;прогрессирующем течение заболеваний, приводящих к гибели нефронов и хронической

Слайд 18ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ
II. ЭНДОКРИННЫЕ, наблюдаются при следующих заболеваниях:
первичном гиперальдостеронизме (синдром

Кона) – опухоли коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды;
гиперкортицизме – избытке глюкокортикоидов:

эндогенном (болезнь и синдром Кушинга – опухоль гипофиза, продуцирующая АКТГ, и надпочечников, секретирующая глюкокортикоиды); экзогенном – при лечении глюкокортикоидами;
феохромоцитоме – опухоли, продуцирующей катехоламины (адреналин и норадреналин);
избыточной продукции антидиуретического гормона (АДГ);
тиреотоксикозе;
гиперпаратиреозе (патогенез не выяснен);
акромегалии.
III. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ (гемодинамические):
коарктации (врожденном сужении) аорты;
атеросклерозе дуги аорты;
недостаточности аортального клапана.
ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИII. ЭНДОКРИННЫЕ, наблюдаются при следующих заболеваниях:первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона) – опухоли коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды;гиперкортицизме

Слайд 19АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ – состояние, при котором САД снижается ниже 100

мм рт. ст.
По происхождению выделяют две основные формы гипотензии:
первичную

(эссенциальную);
вторичную (симптоматическую).
Первичная артериальная гипотензия – это одна из форм нейроциркуляторной (вегетососудистой) дистонии. Представляет собой нестабильность рефлекторных механизмов регуляции АД кратковременного действия. Чаще отмечается у молодых людей и женщин хрупкого телосложения (астенический тип конституции).
Основные клинические проявления – головокружение, быстрая утомляемость, обмороки. Их главной патогенетической основой служит – резкое уменьшение перфузии органов и тканей организма (циркуляторная гипоксия).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ – состояние, при котором САД снижается ниже 100 мм рт. ст. По происхождению выделяют две

Слайд 20Вторичная артериальная гипотензия отмечается при:
1) эндокринной патологии:
недостаточность секреции глюко-

и минералокортикоидов (уменьшается, снижается объем внеклеточной жидкости, в том числе

ОЦК). АД↓ более сильно при первичной недостаточности надпочечников, чем при гипофункции гипофиза;
гипотериоз;
несахарный диабет (вазопрессина↓) и др.;
2) при декомпенсированной сердечно-недостаточной недостаточности:
митральном стенозе (неполное диастолическое заполнение левого желудочка);
стенозе аорты (ниже сужения аорты - гипотензия);
пароксизмальной аритмии сердца;
3) нейрогенной патологии:
диссеминированном (рассеянном) склерозе;
спиной сухотке (проявление нейросифилиса);
генерализованном поражении симпатических нервов (диабетическая или токсическая нейропатия);
Вторичная артериальная гипотензия отмечается при: 1) эндокринной патологии:недостаточность секреции глюко- и минералокортикоидов (уменьшается, снижается объем внеклеточной жидкости,

Слайд 21Вторичная артериальная гипотензия отмечается при:
4) тяжелых инфекционно-токсических, аутоиммунных, опухолевых заболеваниях,

сопровождающихся увеличением продукции цитокинов вазодилататорного действия;
5) передозировке гипотензивных лекарственных препаратов

(ятрогенная артериальная гипотензия).
В зависимости от длительности существования и быстроты развития различают:
острую гипотензию;
хроническую гипотензию.
Острая гипотензия может наблюдаться при ряде, выше перечисленных видах вторичной гипотензии (пароксизмальной аритмии сердца, острой тотальной недостаточности надпочечников, инфекционно-токсической патологии и др.), очень часто при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия или ортостатический коллапс) и шоках различной этиологии.
Вторичная артериальная гипотензия отмечается при:4) тяжелых инфекционно-токсических, аутоиммунных, опухолевых заболеваниях, сопровождающихся увеличением продукции цитокинов вазодилататорного действия;5) передозировке

Слайд 22Принципы лечения артериальных гипертензий
У лиц молодого и среднего возраста необходимо

поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Это относится

и к больным с сахарным диабетом.
У лиц пожилого возраста добиваться снижения АД до уровня 140/90 мм рт. ст. Однако, нужно помнить, что чрезмерное снижение АД может привести к гипоперфузии - головного мозга (инсульт), сердце (стенокардия, инфаркт), почек (почечная недостаточность).
Цель терапии АГ - не только снижение АД, но так же защита органов мишеней (головной мозг, сердце, почки, сетчатки глаза), устранение факторов риска (курение, избыточный вес, гиподинамика и др.).
План лечения АГ включает немедикаментозную терапию и лекарственные средства.
Принципы лечения артериальных гипертензийУ лиц молодого и среднего возраста необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.

Слайд 23Медикоментозное лечение
1. Диуретики:
тиазидные;
антогонисты альдостерона.
2. Симпатолитики:
α2-адреностимуляторы центрального действия;
периферические ai-адреноблокаторы;
β-адреноблокаторы;
α - β -адреноблокаторы.
3. Вазодилятаторы:
антогонисты кальция;
прямые

вазодилятаторы.
4. Антогонисты ренин-ангиотензиновой системы:
ингибиторы АПФ;
антогонисты рецепторов ангиотензина II.
При проведение терапии

АГ необходимо придерживаться трех положений:
Начинать печение с малых доз лекарственных препаратов.
Применять комбинированную терапию (эффективность↑, побочные
действия↓).
Использовать препараты длительного действия.
Медикоментозное лечение1.	Диуретики:тиазидные;антогонисты альдостерона.2.	Симпатолитики:α2-адреностимуляторы центрального действия;периферические ai-адреноблокаторы;β-адреноблокаторы;α - β -адреноблокаторы.3.	Вазодилятаторы:антогонисты кальция;прямые вазодилятаторы.4.	Антогонисты ренин-ангиотензиновой системы:ингибиторы АПФ;антогонисты рецепторов ангиотензина II.

Слайд 24Немедекаментозное лечение:
1. Диета:
ограничение NaCI (менее 6 гр, но не меньше 1-2

гр);
снижение приема углеводов и жиров (снижение массы тела);
увеличение приема калия;
отказ

от курения;
отказ/ограничение приема алкоголя.
2. Физическая активность. Регулярные, умеренные физические нагрузки (ходьба, бег, велосипедные прогулки) на 20-50% снижает риск развития и стабилизации АГ в сравнении с гиподинамией. Физические тренировки снижают ЧСС в покое и уменьшают уровень катехоламинов в плазме крови.
3. Релаксационная терапия - психотерапия, аутогенная тренировка, злектросон, акупунктура и др.
Немедекаментозное лечение:1.	Диета:ограничение NaCI (менее 6 гр, но не меньше 1-2 гр);снижение приема углеводов и жиров (снижение массы

Слайд 25Особенности ЭКГ у детей
1. Новорожденные (до 30 дней):
а) тенденция к брадикардии

в первые дни жизни (родовой
стресс - угнетение симпатической н.с. и

раздражение ядер блуждающего нерва), затем возрастание и стабильные сердечные сокращения 120-140
б) снижение вольтажа QRS в первые дни, с последующим
увеличением его амплитуды
в) углубление Q в II и III отв.
г) положительный зубец Т в правых грудных в первые 4-6
дней и затем отрицательный Т там же до пубертатного периода
д) отклонение электрической оси сердца вправо вследствие
перегрузки правого сердца
е) повышение электрической активности левого желудочка на
15-28 день жизни
Особенности ЭКГ у детей1. Новорожденные (до 30 дней):а)	тенденция к брадикардии в первые дни жизни (родовойстресс - угнетение

Слайд 26Особенности ЭКГ у детей
2. Грудной возраст (1-12 месяцев)
а) у части детей

отклонение оси вправо
б) ЧСС- до 130
в) глубокий Q в III и его

отсутствие в правых грудных отведениях
г) отрицательный Т в III, правых грудных
Особенности ЭКГ у детей2. Грудной возраст (1-12 месяцев)а)	у части детей отклонение оси вправоб)	ЧСС- до 130в)	глубокий Q в

Слайд 27Особенности ЭКГ у детей
3. Преддошкольный возраст (1-3 года)
а) нормальная или

вертикальная электрическая ось
б) ЧСС-100-110
в) увеличивается высота R в I, II, a S в

I уменьшается
г) Q - тоже самое, что и в грудном возрасте
д) увеличение амплитуды Т в I и II отведениях
Особенности ЭКГ у детей3. Преддошкольный возраст (1-3 года)а) нормальная или вертикальная электрическая осьб)	ЧСС-100-110в)	увеличивается высота R в I,

Слайд 28Особенности ЭКГ у детей
4. Дошкольный возраст (3-6 лет)
а) ЧСС-90-100
б) ось норма или

вертикальная
в) у некоторых синусовая аритмия (дыхательная)
Остальное то же, что и выше, но

выражено
меньше
Особенности ЭКГ у детей4. Дошкольный возраст (3-6 лет)а)	ЧСС-90-100б)	ось норма или вертикальнаяв)	у некоторых синусовая аритмия (дыхательная)Остальное то же,

Слайд 29Особенности ЭКГ у детей
5. Школьный период (7-15 лет)
а) дыхательная синусовая

аритмия
б) ось норма или вертикальная
в) уменьшение амплитуды R в V1,

V2, и амплитуды S в V5 и V6
г) отрицательный Т сохранен в V1, реже V2
Особенности ЭКГ у детей5. Школьный период (7-15 лет)а) дыхательная синусовая аритмияб) ось норма или вертикальнаяв) уменьшение амплитуды

Слайд 30Основные отличительные признаки
Более частый ритм, начиная с 3-4 летнего появляется

синусовая (дыхательная) аритмия
Укорочение основных интервалов
Снижение вольтажа QRS отмечается только в

первые жни жизни
Углубление Q
Постепенный переход отклонения электрической оси сердца вправо (к номограмме)
Изменение соотношения R и S в грудном отведении, уменьшение амплитуды R в правых грудных отведениях и увеличение - в левых и наоборот уменьшение амплитуды S в левых грудных и увеличение в правых
Наличие отрицательного Т в правых грудных и в III отведении
Основные отличительные признакиБолее частый ритм, начиная с 3-4 летнего появляется синусовая (дыхательная) аритмияУкорочение основных интерваловСнижение вольтажа QRS

Слайд 31Причины первичной артериальной гипертензии у детей
Неблагоприятное течение пренатального периода с

повреждением (чаще слабо проявляются клинически) ЦНС. Повреждение шейного отдела позвоночника

во время родов, с последующим нарушением вертебробазилярного кровоснабжения головного мозга.
Заболевания ЦНС.
Конфликтные ситуации в семье, школе.
Физическое, психическое и умственно перенапряжение.
Нарушение режима – гиподинамия, недосыпание
Повторные инфекционные заболевания, хронические инфекции
Причины первичной артериальной гипертензии у детейНеблагоприятное течение пренатального периода с повреждением (чаще слабо проявляются клинически) ЦНС. Повреждение

Слайд 32ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ
Симптоматика – головные боли, полиурия, боли

в животе, анорексия, рвота, нарушение зрения, шум в ушах и

др. Реже – порез лицевого нерва, носовые кровотечения. Все это может сопровождаться замедлением и остановкой роста.
Практические рекомендации:
при ограниченной АГ обычно нет явных этиологических факторов, она может быть признаком эссенциальной АГ (АД необходимо наблюдать в течение 3-х месяцев);
при подтвержденной АГ – необходимо выявить причину – исследование глазного дна (ретинопатия), ЭКГ. Если нет изменений – исследование гормонов (катехоламины, ренин, альдостерон и др.).
ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙСимптоматика – головные боли, полиурия, боли в животе, анорексия, рвота, нарушение зрения, шум

Слайд 33ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ
1. У детей и подростков для

начальных стадий АГ характерен ее гиперкинетический тип, на фоне неизмененного

ОПСС (симпатическая Н.С.↑).
2. По мере прогрессирования болезни – эукинетический тип на фоне постепенного повышения ОПСС.
3. Окончательное становление АГ нередко характеризуется гипокинетическим типом на фоне повышенного ОПСС.
4. АД измерять каждый год у детей старше 3-х лет – АД↑ считать, если оно трижды (количество измерений) превышает средние данные.
У детей старше 4-х лет выделяют:
ограниченную артериальную гипертензию – превышение нормы АД не более 10 мм рт. ст.;
подтвержденную артериальную гипертензию – выше 10-25 мм рт. ст.;
угрожающую артериальную гипертензию – выше 25 мм рт. ст.
ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ1. У детей и подростков для начальных стадий АГ характерен ее гиперкинетический тип,

Слайд 34ВЕРХНИЕ ПРЕДЕЛЫ НОРМАЛЬНЫХ КОЛЕБАНИЙ АД
В первые 15 мин
85-90
36-40
В течение 2-3

часов
60-66
36-40
1 сутки
60-80
40-50
3 – 5 лет
116
76
6 – 9 лет
122
78
10

– 12 лет

126

82

13 – 15 лет

136

86

Взрослые

140

90

Формула Молчанова – систолическое давление = 80+2n
(n – возраст ребенка)

ВЕРХНИЕ ПРЕДЕЛЫ НОРМАЛЬНЫХ КОЛЕБАНИЙ АДВ первые 15 мин85-9036-40В течение 2-3 часов60-6636-401 сутки 60-8040-503 – 5 лет 116766

Слайд 36
Схема регуляции САД (упрощено)
ОЦК:
Натрий
Минералокортикоиды
Атриопептид
АД = МОК

х ОПС
Сердечные факторы:
Нейрогенные факторы
Местные факторы
ауторегуляции (рН,
гипоксия, лактат и

др.)

Вазоконстрикторы: Вазодилятаторы:
Ангиотензин II Простагландины
Катехоламины Кинины
Эндотелин Оксид азота

Гуморальные факторы

Вазоконстрикторные Вазодилятаторные
влияние катехоламинов влияние катехоламинов
на α-адренорецепторы на β-адренорецепторы

Схема регуляции САД (упрощено)ОЦК:Натрий Минералокортикоиды Атриопептид АД = МОК  х  ОПССердечные факторы:Нейрогенные факторыМестные факторыауторегуляции (рН,

Слайд 37РОЛЬ ИНСУЛИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ АГ
1. Стимулирует реабсорбцию Nа в проксимальных

извитых канальцах нефрона.
2. Потенцирует эффекты катехоламинов.
3. Оказывает митогенное

действие, способствуя гиперплазии гладких миоцитов артериол и их повышенной сократимости
4. Способствует увеличению концентрации Са2+ внутри мышечных клеток сосудов, что повышает базальный тонус артериол.
РОЛЬ ИНСУЛИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ АГ1. Стимулирует реабсорбцию Nа в проксимальных извитых канальцах нефрона. 2. Потенцирует эффекты катехоламинов.

Слайд 38ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ
IV. НЕЙРОГЕННЫЕ (мозговые, центральные) наблюдаются при:
опухолях, травмах головного

мозга;
кровоизлияниях в головной мозг;
повышении внутричерепного давления;
бульбарных полиомиелитах, арахноидитах и др.
V.

МЕДИКОМЕНТОЗНЫЕ (ятрогенные):
глюкокортикостероиды;
эритропоэтин;
противозачаточные гормоносодержащие препараты;
циклоспорин.
ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИIV. НЕЙРОГЕННЫЕ (мозговые, центральные) наблюдаются при:опухолях, травмах головного мозга;кровоизлияниях в головной мозг;повышении внутричерепного давления;бульбарных полиомиелитах,

Слайд 39ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
У лиц молодого и среднего

возраста необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст.

Это относится и к больным с сахарным диабетом.
У лиц пожилого возраста добиваться снижения АД до уровня 140/90 мм рт. ст. Однако, нужно помнить, что чрезмерное снижение АД может привести к гипоперфузии – головного мозга (инсульт), сердце (стенокардия, инфаркт), почек (почечная недостаточность).
Цель терапии АГ – не только снижение АД↑, но так же защита органов мишеней (головной мозг, сердце, почки, сетчатки глаза), устранение факторов риска (курение, избыточный вес, гиподинамика и др.).
План лечения АГ включает немедикаментозную терапию и лекарственные средства.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИУ лиц молодого и среднего возраста необходимо поддерживать АД на уровне 130/85

Слайд 40Немедикаментозное лечение:
1. Диета:
ограничение NаСl (менее 6 гр, но не

меньше 1-2 гр);
снижение приема углеводов и жиров (снижение массы

тела);
увеличение приема калия;
отказ от курения;
отказ/ограничение приема алкоголя.
2. Физическая активность. Регулярные, умеренные физические нагрузки (ходьба, бег, велосипедные прогулки) на 20-50% снижает риск развития и стабилизации АГ в сравнении с гиподинамией. Физические тренировки снижают ЧСС в покое и уменьшают уровень катехоламинов в плазме крови.
3. Релаксационная терапия – психотерапия, аутогенная тренировка, электросон, акупунктура и др.
Немедикаментозное лечение:1. Диета: ограничение NаСl (менее 6 гр, но не меньше 1-2 гр); снижение приема углеводов и

Слайд 41Медикаментозное лечение
1. Диуретики:
тиазидные;
антогонисты альдостерона.
2. Симпатолитики:
α2-адреностимуляторы центрального действия;
периферические α1-адреноблокаторы;
β-адреноблокаторы;
α-β-адреноблокаторы.
3. Вазодилятаторы:
антогониты

кальция;
прямые вазодилятаторы.
4. Антогонисты ренин-ангиотензиновой системы:
ингибиторы АПФ;
антогонисты рецепторов ангиотензина II.
При проведение

терапии АГ необходимо придерживаться трех положений:
Начинать лечение с малых доз лекарственных препаратов.
Применять комбинированную терапию (эффективность↑, побочные действия↓).
Использовать препараты длительного действия.
Медикаментозное лечение1. Диуретики: тиазидные;антогонисты альдостерона.2. Симпатолитики:α2-адреностимуляторы центрального действия;периферические α1-адреноблокаторы;β-адреноблокаторы;α-β-адреноблокаторы.3. Вазодилятаторы:антогониты кальция;прямые вазодилятаторы.4. Антогонисты ренин-ангиотензиновой системы:ингибиторы АПФ;антогонисты рецепторов

Слайд 48СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1)
I. Аварийная – развивается сразу после

повышения нагрузки на сердце:
ударный объем – УО (систолический объем -

СО) ↓;
минутный объем сердца – МОС (сердечный выброс - СВ) ↓;
АД↓
повышение нагрузки на единицу мышечной массы и возрастание интенсивности функционирования структуры (ИФС)
интенсивность потребления О2 миокардом ↑;
активность ресинтеза АТФ↓; АМФ↑, АДФ↑;
гликоген ↓, креатинфосфат↓;
интенсивность гликолиза↑ (лактат↑);
содержание в миоците Nа↑, Са↑, К↓;
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1)I. Аварийная – развивается сразу после повышения нагрузки на сердце:ударный объем – УО

Слайд 49СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1)
синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑;


гипертрофия митохондрий, увеличение их количества;

результат
в миоцитах тяжелых цепей миозина ↑ (обладают активации
АТФазной активностью); генетического
активность ресинтеза АТФ ↑; аппарата
масса миоцита ↑, количество в них органелл↑; миоцита
гипертрофия и гиперплазия нервных и сосудистых
структур миокарда



Аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в миокарде, проявлениями острой сердечной недостаточности в сочетании с мобилизацией резервов сердечной мышцы и организма в целом. В среднем она длится неделю и завершается увеличением массы миокарда (на 30-70%) за счет усиленного синтеза белков.


СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1)синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑;    гипертрофия митохондрий, увеличение их количества;

Слайд 50СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (2)
II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой

гиперфункции:
гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая

масса гипертрофированного сердца ≈500 гр);
нервные и сосудистые структуры адаптированы к возросшей массе миоцитов;
концентрация гликогена, креатинфосфат – норма;
синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам;
интенсивность потребления О2 миокардом не отличается от нормы;
активность Са-активируемой АТФзы ↑ (стабилизация обмена Са в миоците);
содержание Nа и К в миоците вернулось к исходным значениям;
ИФС – нормализуется;
УО, МОС, АД – норма.
Следовательно, стадия завершившейся гипертрофии позволяет сердечной мышце приспособиться к новым (возросшим) нагрузкам и длительное время их компенсировать!
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (2)II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции:гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в

Слайд 51СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (3)
III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего

кардиосклероза.
Она характеризуется значительными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, постепенно

возникающими и усиливающимися в энергообразующих и сократительных элементах миоцитов. Это в конечном итоге приводит к гибели части кардиомиоцитов, разрастанию соединительной ткани, нарушению процессов расслабления и сокращения мышечных клеток сердца и формированию хронической сердечной недостаточности (УО↓, МОС↓, АД↓).
Динамика развития данной стадии, степень ее выраженности определяется рядом положений:
особенностями (структурными, метаболическими, функциональными) гипертрофированного сердца;
дальнейшим прогрессированием основного заболевания, вызвавшего поражение сердца (миоарда);
появлением (наличием) провоцирующих факторов.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (3)III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Она характеризуется значительными структурными, метаболическими и

Слайд 52ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
1. Относительно

недостаточное кровоснабжение миокарда:
отставание ангиогенеза от темпов увеличения массы миокарда;
сдавление внутримиокардиальных

артерий в диастолу при повышении конечного диастолического давления в полостях сердца;
преходящая систолическая компрессия эпикардиальных артерий мышечными мостиками;
образование в миокарде околососудистых соединительнотканных муфт.
2. Относительно неадекватная потребностям миоцита работа мембранных рецепторов, ионных каналов (насосов):
отставание увеличения поверхности (плазмолемы) кардиомиоцита от скорости нарастания его массы;
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА,  ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ  ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА1. Относительно недостаточное кровоснабжение миокарда:отставание ангиогенеза от

Слайд 53ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
3. Относительная

недостаточность энергообмена кардиомиоцита:
относительная недостаточность количества митохондрий на единицу площади клетки;
см.

п. 1.
4. Относительная недостаточность пластических процессов кардиомиоцита:
отставание увеличения объема ядра от скорости наращивания массы клетки;
см. п. 1.
5. Относительная неустойчивость ионного гомеостаза кардиомиоцита (относительное увеличение ионов Nа и Са, при относительной потери К):
см. п. 2, п. 3.
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА,  ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ  ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА3. Относительная недостаточность энергообмена кардиомиоцита:относительная недостаточность количества

Слайд 54ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
6.

Относительная дискоординация между процессами сокращения и расслабления кардиомиоцитов (образование отдельных

контрактур миоцитов):
относительная недостаточность роста тубулярной системы и саркоплазматического ретикулюма;
см. п. 2, п. 5.
7. Относительная недостаточность регуляторного обеспечения функции клетки (деафферентация сердца):
отставание роста симпатических волокон от роста массы миоцита;
снижение количества и чувствительности рецепторов к катехоламинам (см п. 2);
снижение концентрации норадреналинов в миокарде.
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА,  ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ  ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 6. Относительная дискоординация между процессами сокращения

Слайд 55ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию)

ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА  (насосную функцию)

Слайд 56ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию) продолжение

ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию) продолжение

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика