Общая эндокринология 2.ppt

влечет за собой:
диссоциацию с освобождением от белков-ингибиторов, в частности от

белка теплового шока БТШ 90 (hsp90),
образование димеров, обладающих повышенным сродством к ДНК

с двунитевой ДНК.
Комплекс связывается с регуляторными участками генов, которые

носят название гормон-респонсивные элементы [ГРЭ (HRE)].
Это короткие симметричные фрагменты ДНК (палиндромы), (дом-мод) выполняющие функции усилителей (энхансеров, англ. enhancer) транскрипции.

клетки от избыточного сигнала и истощения
Причины :
изменение ФЛ микроокружения

химическая модификация R
погружение R в толщу мембраны
интернализация R
др. причины

чувствительность рецепторов другого к действию «своего» гормона

Оба эффекта проявляются

при стрессе таких процессах как ГНГ (контринсулярные гормоны) лактация и др.

99% находится в костях (гидроксиапатит)
~ 1% Сa3(PO4)2 (обменный Са

костей)
~ 1% Са плазмы крови 2.1-2.6 мМ/л, 9-11 мг% :
~ 45% связан с белками (альбумин)
~ 5% недиссоциирующие комплексы (цитрата, сульфата, карбоната и др.)
~ 50% ионизированный-биол. активный (1.1- 1.3 мМ/л)

его на 1% запускает механизм Са2+ гомеостаза, который ругулируется тремя

основными гормонами:
ПТГ - Паратгормон
1.25 (ОН)3 D3 - витамин D5
кальцитонин

– гемостаз
Роль внутриклеточного регулятора (вторичного мессенджера):
- активности многих ферментов

- фактора ЭМС и электро-секреторного сопряжения
- клеточного цикла и дифференцировки тканей
- синхронизация многих клеточных функций
- электрической активности тканей
- ионного баланса клетки ……

Д5 (кальцийтриол)
Паратгормон
Кальцитонин

В пределах 3-х органов:
ЖКТ (вход)
Почки (выход)
Кости (депо)

дист. канальцах почек
Остеокласты и мобилизацию Са2+ из кости
образование

1,25 (ОН)3 в почках
всасывание Са2+ в кишечнике
тормозит
Реабсорбцию фосфата в прокс. канальцах почек
Собственную секрецию

коже (УФЛ)
7- дегидрохолестерол → D3 неферментативно

3 в

печени
D3→ D4 (25-ОН D3)
25-гидроксилаза

4 в почках
D4→ D5 (1,25 ОН D3)
1α-гидроксилаза

(реакции гидроксилирования)
Наличие транспортного белка в крови
Наличие рецепторов в геноме
Механизм действия

ч/з экспрессию Са2+связывающего белка (костная ткань, ЖКТ, почки)

циклических нуклеотидов,

киназы лёгких цепей миозина и др.
Тропонин С – регулятор сокращения скелетных и сердечной мышц
Фосфолипаза С – специфична для фосфоинозитидов образует ИТФ и ДАГ
Кальцинейрин В – фосфатаза фосфорилированных белков

Кальпаин – протеаза

Актинин – актин-связывающий белок
Парвальбумин и Кальсеквестрин – буфер Са2+
Фосфолипаза А2 – образует арахидоновую кислоту
Киназа С – сериновая и треониновая протеинкиназа

мембран
Рецептор ИТФ – выход Са2+ из СР
Рецептор рианодина

– выход Са2+ из СР
Nа+/Са2+-обменник – выход Са2+ из клетки в обмен на Na+
Са2+-АТФаза – активный транспорт Са2+ из клетки или цистерн СР
Гельзолин – изменяет структуру актина
Виллин – структурирует актиновые филаменты
Кальретикулин – регулятор глюкокортикоидных рецепторов
Аннексии – регулятор экзо- и эндоцитоза, ингибитор фосфолипазы А2

питании
Дефицит УФЛ
Гиповитаминоз С
Дефицит нутриентов (белок, фосфат, микроэлементы)
Гипоксия
Врожденная недостаточность гидроксилаз витамина

D 3, D4
Органические поражения печени и почек