Лекція №6.ppt

професор,
Заслужений діяч науки і техніки України
Петро Миколайович Боднар

захворів у 15 річному віці (1991р.), приймав різні препарати інсуліну.

Тривалий час діабет був у стані декомпенсації. За період хвороби переніс 30 гіпоглікемічних ком.
В 2001 році у нього вперше з'явилась значна слабкість, зниження маси тіла, мерзлякуватість, брадикардія, збільшення розмірів щитоподібної залози. На початку 2003 року у нього з'явилися судоми, з якими його знову госпіталізували.
Лабораторні дані:
ТТГ - 19,8 (N 0,4 - 5,2)
АМС - 81,5 (N 0- 13,5)
Кортизол - 19.69 (N 260 - 720) нмоль/л
АКТГ- 1291,92 (N 10- 50) пг/мл
Са++ - 2,1 ммоль/л
Паратгормон - 16,01 (N 16-64) пг/мл

Поставити діагноз

H. (1908) термін “полігландулярна недостатність”
Parkinson S. (1910): цукровий діабет +

перніціозна анемія
Chashimoto (1912) : лімфоцитарна інфільтрація щитовидної залози
Shmidt (1926): автоімунний тиреоідит + гіпокортицизм
Carpeter C(1964) : автоімунний тиреоідит + гіпокортицизм + цукровий діабет типу 1

щільністю 1 Кюрі/км2 цезію-137, всього 77 районів з 12 областей

Основне дозове навантаження сьогодні формують довгоіснуючі радіонукліди цезію-137 та стронцію-90, що надходять до організму аліментарним шляхом
Перевищення допустимих рівнів радіонуклідів в продуктах харчування у Волинській області - 19%, Рівненській - 16,6%, Житомирській - 6,5%, Київській - 2%

від ЧАЕС
1986 період еутиреоїдної гипертироксинемії, первинна реакція щитоподібної залози (безсимптомний

тиреоїдит)
1987-1989 період клінічного “затишку”. Не відмічено зростання захворювань щитовидної залози
1990-1991 початковий період зростання тиреоїдних ефектів. Значне збільшення кількості хворих на рак щитоподібної залози
1992-1993 період значного збільшення хворих на автоімунний тиреоїдит, гіпотиреоз, зоб
з 1994 період формування генералізованої ендокринної патології, розвиток автоімунної поліендокринопатії, ЦД типу 1, гіпоталамічних зрушень

GAD 65, 38, ІАА, ОКА
Автоімуннии тиреоїдит

тиреопероксида, тиреоглобулін
Токсичний зоб ТТГ рецептор, тиреоглобулін, тиреопероксидаза
Гіпокортицизм 21-гідроксилаза, 17-гідроксилаза
Перніціозна анемія Н+, К+, АТФ-аза, внутрішній фактор,
спадковий фактор
Вітіліго тирозиназа

GAD - декарбоксилаза глютамінової кислоти
ІАА - інсулінові антитіла
ОКА - острівцево - клітинний aнтиген
ТТГ - тиреотропний гормон

1992)
Ендокринні розлади
гіпопаратиреоз

89%
кандидоз 75%
гіпокортицизм 60%
гіпогонадизм 45%
гіпотиреоз 12%
цукровий діабет типу 1 3%
гіпопітуїтаризм 1%
нецукровий діабет 1%
Неендокринні розлади
синдром мальабсорбції 25%
алопеція 20%
перніціозна анемія 16%
хронічний атрофічний гастрит 9%
вітіліго 4%

Wilson e.a., 1992)
Ендокринні розлади
гіпокортицизм

100%
автоімунна тиреоїдна хвороба 70%
цукровий діабет типу 1 50%
гіпогонадизм 5-50%
нецукровий діабет 1%
Неендокринні розлади
вітіліго 14%
алопеція, перніцозна анемія, міастенія 1%

100%
Автоімунні захворювання щитоподібної залози 69%
Інсулінзалежний цукровий діабет 52%
Недостатність гонад 4%
Інші ендокринопатії:
лімфоцитарний гіпофізіт нд*
ізольований дефіцит АКТГ нд
лімфоцитарний інфундибульогіпофізит нд
Інші риси:
вітіліго 5%
алопеція 0,5%
перніціозна анемія 0,5%
міастенія гравіс нд
целіакія нд
*-не діагностований, але очікуваний у зв‘язку з доповіддю в літературі

гіпопаратиреоз
гіпопаратиреоз
+ антинадниркові антитіла
антитіла гіпокортицизм + антитиреоїдні
гіпокортицизм
+
тиреоїдит

або діабет

тиреоїдит
+
діабет

АПС з гіпокортицизмом та
гіпотиреозом можуть спровокувати адісонічну кризу, через це
завжди

необхідно оцінювати функцію наднирників
② Зниження дози інсуліну у хворих ЦД типу 1 може бути
ранньою ознакою наднирникової недостатності до появи
основних симптомів
③ Нормалізація функції наднирників, щитовидної залози та
відновлення менструальної функції наступає після замісної
терапії глюкокортикоїдами
④ Імунотерапія АПС (препарати тимуса, ербісол)
⑤ Успішна терапія автоімунних неендокринних захворювань
сприяє покращенню перебігу АПС

ДІАБЕТ Київ 1999 р.

Вплив L-тироксину і ербісолу на вміст макрофагальних

цитокінів в периферійній крові хворих на AIT (M±m)

КОНАХ В.М.
КЛІНІЧНА ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ЕРБІСОЛУ У ХВОРИХ НА АВТОІМУННИЙ ТИРЕОЇДИТ

Примітка: *Р<0,05 у порівнянні з даними до лікування

контролює внутрушню постійність організму
Діє на цілий комплекс патологій, які знаходяться

під контролем імунної системи, особливо клітин макрофагального ряду (Т-кілери, Т-супресори)
Впливає тільки на хворий орган і є практично інертним для здорових людей