Разделы презентаций


Липиды-3.ppt

Содержание

План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел.Регуляция липидного обмена.Синтез и катаболизм холестерина (ХЛ).Транспорт ХЛ и его нарушения.Жировая инфильтрация печени.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1(липидный обмен
лекция 3
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

(липидный обменлекция 3 ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Слайд 2План лекции:
Синтез и катаболизм кетоновых тел.
Регуляция липидного обмена.
Синтез и катаболизм

холестерина (ХЛ).
Транспорт ХЛ и его нарушения.
Жировая инфильтрация печени.

План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел.Регуляция липидного обмена.Синтез и катаболизм холестерина (ХЛ).Транспорт ХЛ и его нарушения.Жировая

Слайд 3Синтез кетоновых тел (кетогенез)
Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном

диабете или голодании).
Проходит в печени (в митохондриях).
Кетоновые тела:
1. ацетоуксусная к-та

- Н3С-СО-СН2-СООН
2. β-гидроксимасляная к-та - Н3С-СНОН-СН2-СООН
3. ацетон - Н3С-СО-СН3 - образуются из ацетил-КоА
Синтез кетоновых тел (кетогенез)Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании).Проходит в печени (в митохондриях).Кетоновые

Слайд 4Кетоновые тела
Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.
При

избытке возникает кетоз -кетонемия и кетонурия который истощает щелочные резервы

и приводит к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).
Кетоновые телаКетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.При избытке возникает кетоз -кетонемия и кетонурия который

Слайд 5Синтез кетоновых тел Ход процесса
Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА

- Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата

и НSКоА.
Фермент – деацилаза.

Синтез кетоновых тел  Ход процессаИз 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.Ацетоацетил-КоА (небольшая часть)

Слайд 6Синтез кетоновых тел Ход процесса
Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу

ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза.
ГМГ-КоА распадается на

ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.
Синтез кетоновых тел  Ход процессаБольшая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется  3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент

Слайд 7Синтез кетоновых тел Ход процесса
Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до

β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная к-та в крови

может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.
Синтез кетоновых тел  Ход процессаАцетоуксусная к-та может восстанавливаться до  β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.

Слайд 8Синтез кетоновых тел Ход процесса

Синтез кетоновых тел  Ход процесса

Слайд 9Катаболизм кетоновых тел
β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту.
Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная

к-та присоединяет SКоА и превращается в ацетоацетил-КоА.

Катаболизм кетоновых телβ-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.Ацетоуксусная к-та присоединяет SКоА и превращается в ацетоацетил-КоА.

Слайд 10Катаболизм кетоновых тел
ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется

энергия:
1. Активация ацетоацетата -
Ацетоацетат + сукцинил-КоА = ацетоацетил-КоА

+ сукцинат
Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза).
Катаболизм кетоновых телПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия: 1. Активация ацетоацетата - Ацетоацетат +

Слайд 11Катаболизм кетоновых тел
2. Расщепление ацетоацетил-КоА
Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА.

Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.

Катаболизм кетоновых тел	2. Расщепление ацетоацетил-КоА Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.

Слайд 12Катаболизм кетоновых тел

Катаболизм кетоновых тел

Слайд 13Катаболизм кетоновых тел

Катаболизм кетоновых тел

Слайд 14Регуляция липидного обмена

1. Субстратная регуляция
2. Гормональная регуляция

Регуляция липидного обмена	1. Субстратная регуляция2. Гормональная регуляция

Слайд 15Субстратная регуляция
Регуляторные ферменты:
1. Ацетил-КоА-карбоксилаза
активируется цитратом (выходит из митохондрий)
ингибируется

ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ ⇒ АМФ

+ АТФ. Фермент -- аденилаткиназа).
2.Карнитинацилтрансфераза – ингибируется малонил-КоА.
Субстратная регуляция 	Регуляторные ферменты:1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из

Слайд 16Субстратная регуляция

Субстратная регуляция

Слайд 17Гормональная регуляция
инсулин – активирует липогенез.
глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз.
другие

гормоны также влияют на липолиз и липогенез.

Гормональная регуляция инсулин – активирует липогенез.глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз.другие гормоны также влияют на липолиз и

Слайд 18Гормональная регуляция

Гормональная регуляция

Слайд 19Гормональная регуляция

Гормональная регуляция

Слайд 20Собственная регуляция

Собственная регуляция

Слайд 21Метаболизм холестерина (ХЛ)
1. Холестерин – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь

в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства (текучесть) мембраны.

Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.

Метаболизм холестерина (ХЛ)1. Холестерин – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические

Слайд 22Метаболизм холестерина (ХЛ)
2. Холестерин выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды,

половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д).
3. ХЛ может как

поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).
Метаболизм холестерина (ХЛ) 2. Холестерин выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д).

Слайд 23Синтез ХЛ
1. Образование мевалоновой кислоты.
2. Образование сквалена.
3. Конденсация сквалена.

Синтез ХЛ 1. Образование мевалоновой кислоты.2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.

Слайд 24Образование мевалоновой кислоты
1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент –

ацетоацетил-КоА-тиолаза;
2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ).

Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза;
3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.
Образование мевалоновой кислоты1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза;2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА,

Слайд 25Образование мевалоновой кислоты

Образование мевалоновой кислоты

Слайд 26Образование сквалена
мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та;
фосфорилируется еще раз по

С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та;
фосфорилируется по С3 – 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та;
декарбоксилируется

и дефосфорилируется образуется изопентилпирофосфат;
Образование скваленамевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та;фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та;фосфорилируется по С3

Слайд 27Образование сквалена
часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат;
изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют

геранилпирофосфат;
геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат;
две молекулы фарнезилпирофосфата образуют

сквален.
Образование скваленачасть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат;изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат;геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат;две

Слайд 28Конденсация сквалена
Сквален ⇒ ланостерин ⇒ зимостерин ⇒ десмостерин ⇒

ХОЛЕСТЕРИН

Конденсация сквалена  Сквален ⇒ ланостерин ⇒ зимостерин ⇒ десмостерин ⇒ ХОЛЕСТЕРИН

Слайд 29Регуляция синтеза ХЛ
ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется:
ХЛ (механизм отрицательной обратной связи)
Лекарственными препаратами (они

структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).

Регуляция синтеза ХЛ 	ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется:ХЛ (механизм отрицательной обратной связи)Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту –

Слайд 30Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА
Ферментов окисляющих ХЛ – нет.
Выводится в виде желчных кислот.


Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (на

МСГ).
Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи.
Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.
Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНАФерментов окисляющих ХЛ – нет.Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени

Слайд 31Транспорт ХЛ
ХЛ из клеток в ЛПВП
В ЛПВП ХЛ этерифицируется

с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ)
Часть эХЛ в

составе ЛПВП поступает в печень
Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП.
эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.
Транспорт ХЛ  ХЛ из клеток в ЛПВПВ ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир

Слайд 32Нарушения
Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой

стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу.
Одна из

причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.
НарушенияНарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани

Слайд 33Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)
I. ↑ ХМ (↓ЛПЛ) – может

привести к острому панкреатиту, ожирению.
IIа- ↑ЛПНП (↓

рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу.
IIб- ↑ ЛПОНП и ЛПНП (за счет пищи)
III. ↑ ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.
Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)I. ↑ ХМ (↓ЛПЛ) – может привести к    острому панкреатиту,

Слайд 34Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)
IV. ↑ ЛПОНП (нарушена утилизация) –

атеросклероз, ожирение.
V. ↑ ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о.

панкреатит, ожирение.
VI. ↑ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.

Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)IV. ↑ ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение.V. ↑ ХМ и ЛПОНП (нарушена

Слайд 35Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)
Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь

утилизации липопротеидов.
Он происходит при модификации ЛП в крови.

Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов.Он происходит при модификации ЛП в

Слайд 36Причины модификации ЛП:
1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном

диабете)
2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови)
3. Выработка иммуноглобулинов (антител)

к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.
Причины модификации ЛП:  	1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете)	2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная

Слайд 37Жировая инфильтрация печени (стеатоз)
Стеатоз – накопление липидов в печени
Причины:
1. Снижение

белок-синтезирующей функции печени.
2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).

Жировая инфильтрация печени (стеатоз)Стеатоз – накопление липидов в печениПричины:		1. Снижение белок-синтезирующей функции печени.		2. Усиленный синтез ЖК (при

Слайд 38Катаболизм спирта

Катаболизм спирта

Слайд 39Лечение стеатоза

Лечение стеатоза

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика