Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Липиды-3.ppt
Содержание
- 1. Липиды-3.ppt
- 2. План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел.Регуляция
- 3. Синтез кетоновых тел (кетогенез)Это вынужденный метаболический путь
- 4. Кетоновые телаКетоновые тела выступают дополнительным источником энергии
- 5. Синтез кетоновых тел Ход процессаИз 2-х
- 6. Синтез кетоновых тел Ход процессаБольшая часть
- 7. Синтез кетоновых тел Ход процессаАцетоуксусная к-та
- 8. Синтез кетоновых тел Ход процесса
- 9. Катаболизм кетоновых телβ-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту.
- 10. Катаболизм кетоновых телПРИ голодании и диабете из
- 11. Катаболизм кетоновых тел 2. Расщепление ацетоацетил-КоА Ацетоацетил-КоА распадается
- 12. Катаболизм кетоновых тел
- 13. Катаболизм кетоновых тел
- 14. Регуляция липидного обмена 1. Субстратная регуляция2. Гормональная регуляция
- 15. Субстратная регуляция Регуляторные ферменты:1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом
- 16. Субстратная регуляция
- 17. Гормональная регуляция инсулин – активирует липогенез.глюкагон, адреналин,
- 18. Гормональная регуляция
- 19. Гормональная регуляция
- 20. Собственная регуляция
- 21. Метаболизм холестерина (ХЛ)1. Холестерин – важнейший компонент
- 22. Метаболизм холестерина (ХЛ) 2. Холестерин выступает предшественником
- 23. Синтез ХЛ 1. Образование мевалоновой кислоты.2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.
- 24. Образование мевалоновой кислоты1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в
- 25. Образование мевалоновой кислоты
- 26. Образование скваленамевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та;фосфорилируется
- 27. Образование скваленачасть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат;изопентилпирофосфат вместе
- 28. Конденсация сквалена Сквален ⇒ ланостерин ⇒ зимостерин ⇒ десмостерин ⇒ ХОЛЕСТЕРИН
- 29. Регуляция синтеза ХЛ ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется:ХЛ (механизм отрицательной
- 30. Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНАФерментов окисляющих ХЛ – нет.Выводится в
- 31. Транспорт ХЛ ХЛ из клеток в
- 32. НарушенияНарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ
- 33. Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)I. ↑ ХМ
- 34. Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)IV. ↑ ЛПОНП
- 35. Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)Другая важная причина
- 36. Причины модификации ЛП: 1. Гликозилирование ЛП
- 37. Жировая инфильтрация печени (стеатоз)Стеатоз – накопление липидов
- 38. Катаболизм спирта
- 39. Лечение стеатоза
- 40. Скачать презентанцию
План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел.Регуляция липидного обмена.Синтез и катаболизм холестерина (ХЛ).Транспорт ХЛ и его нарушения.Жировая инфильтрация печени.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2План лекции:
Синтез и катаболизм кетоновых тел.
Регуляция липидного обмена.
Синтез и катаболизм
холестерина (ХЛ).
Слайд 3Синтез кетоновых тел (кетогенез)
Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном
диабете или голодании).
Проходит в печени (в митохондриях).
Кетоновые тела:
1. ацетоуксусная к-та
- Н3С-СО-СН2-СООН2. β-гидроксимасляная к-та - Н3С-СНОН-СН2-СООН
3. ацетон - Н3С-СО-СН3 - образуются из ацетил-КоА
Слайд 4Кетоновые тела
Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.
При
избытке возникает кетоз -кетонемия и кетонурия который истощает щелочные резервы
и приводит к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).
Слайд 5Синтез кетоновых тел
Ход процесса
Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА
- Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата
и НSКоА.Фермент – деацилаза.
Слайд 6Синтез кетоновых тел
Ход процесса
Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу
ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза.
ГМГ-КоА распадается на
ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза. 
Слайд 7Синтез кетоновых тел
Ход процесса
Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до
β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная к-та в крови
может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.
Слайд 9Катаболизм кетоновых тел
β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту.
Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа.
Ацетоуксусная
к-та присоединяет SКоА и превращается в ацетоацетил-КоА.
Слайд 10Катаболизм кетоновых тел
ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется
энергия:
1. Активация ацетоацетата -
Ацетоацетат + сукцинил-КоА = ацетоацетил-КоА
+ сукцинатФермент – сукцинилКоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза).
Слайд 11Катаболизм кетоновых тел
2. Расщепление ацетоацетил-КоА
Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА.
Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза.
Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.
Слайд 15Субстратная регуляция
Регуляторные ферменты:
1. Ацетил-КоА-карбоксилаза
активируется цитратом (выходит из митохондрий)
ингибируется
ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ ⇒ АМФ
+ АТФ. Фермент -- аденилаткиназа).2.Карнитинацилтрансфераза – ингибируется малонил-КоА.
Слайд 17Гормональная регуляция
инсулин – активирует липогенез.
глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз.
другие
гормоны также влияют на липолиз и липогенез.
Слайд 21Метаболизм холестерина (ХЛ)
1. Холестерин – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь
в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства (текучесть) мембраны.
Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.
Слайд 22Метаболизм холестерина (ХЛ)
2. Холестерин выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды,
половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д).
3. ХЛ может как
поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).
Слайд 23Синтез ХЛ
1. Образование мевалоновой кислоты.
2. Образование сквалена.
3. Конденсация сквалена.
Слайд 24Образование мевалоновой кислоты
1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент –
ацетоацетил-КоА-тиолаза;
2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ).
Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза;3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.
Слайд 26Образование сквалена
мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та;
фосфорилируется еще раз по
С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та;
фосфорилируется по С3 – 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та;
декарбоксилируется
и дефосфорилируется образуется изопентилпирофосфат;
Слайд 27Образование сквалена
часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат;
изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют
геранилпирофосфат;
геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат;
две молекулы фарнезилпирофосфата образуют
сквален.
Слайд 29Регуляция синтеза ХЛ
ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется:
ХЛ (механизм отрицательной обратной связи)
Лекарственными препаратами (они
структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).
Слайд 30Катаболизм ХОЛЕСТЕРИНА
Ферментов окисляющих ХЛ – нет.
Выводится в виде желчных кислот.
Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (на
МСГ). Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи.
Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.
Слайд 31Транспорт ХЛ
ХЛ из клеток в ЛПВП
В ЛПВП ХЛ этерифицируется
с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ)
Часть эХЛ в
составе ЛПВП поступает в печеньДругая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП.
эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.
Слайд 32Нарушения
Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой
стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу.
Одна из
причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия. 
Слайд 33Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)
I. ↑ ХМ (↓ЛПЛ) – может
привести к острому панкреатиту, ожирению.
IIа- ↑ЛПНП (↓
рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу.IIб- ↑ ЛПОНП и ЛПНП (за счет пищи)
III. ↑ ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.
Слайд 34Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)
IV. ↑ ЛПОНП (нарушена утилизация) –
атеросклероз, ожирение.
V. ↑ ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о.
панкреатит, ожирение.VI. ↑ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.
Слайд 35Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)
Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь
утилизации липопротеидов.
Он происходит при модификации ЛП в крови.
Слайд 36Причины модификации ЛП:
1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном
диабете)
2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови)
3. Выработка иммуноглобулинов (антител)
к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.
Слайд 37Жировая инфильтрация печени (стеатоз)
Стеатоз – накопление липидов в печени
Причины:
1. Снижение
белок-синтезирующей функции печени.
2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).
