Слайд 2Регуляция работы сердца.
Результатом изменения работы сердца является МВ- минутный выброс.
МВ = ЧСС • УО.
Слайд 3МОК при различных условиях у здорового человека.
Слайд 4Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.
Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень
регуляции.
Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость
и автоматию.
Слайд 5Изменение
возбудимости
Батмотропный
эффект
Изменение
проводимости
Дромотропный
эффект
Тропные эффекты регуляции работы сердца
Слайд 6Изменение
автоматии
Хронотропный
эффект
Изменение
сократимости
Инотропный
эффект
Слайд 7
Клеточные механизмы регуляции.
Речь идет о регуляции на уровне клеток водителей
ритма.
Клеточный уровень регуляции обеспечивает положительный и отрицательный хронотропный эффект,
т.е. изменение ЧСС.
Слайд 8
Причины, вызывающие изменение хронотропной активности .
1) Смена водителя ритма.
2)
Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.
3) Изменение ПП.
4) Изменение величины КУМП.
Слайд 9Механизм.
В основе изменений лежит изменение времени развития МДД (
медленной диастолической деполяризации).
Слайд 10Характеристика клеточного уровня регуляции.
1.Смена водителя ритма.
В пределах СА узла имеются
клетки с разным уровнем автоматии. Доминирует клетка с наибольшей автоматией.
Переход
инициативы к другой клетке приводит к снижению ЧСС.
Слайд 11
2. Изменение крутизны нарастания МДД
Увеличивают:
а)симпатические влияния, б)повышение температуры, в)вещества
симпатомиметического действия.
Снижают:
а)парасимпатические влияния,
б)снижение температуры
в) в - ва холиномиметического
действия
Слайд 12
Ео
Ек
0
t
МДД
t 1
t 2
ЧСС
↑ЧСС
↓ЧСС
Влияние крутизны нарастания МДД
на ЧСС
Слайд 133.Изменение величины ПП
Ео
Ек
0
Е1
t1
t2
Гиперполяри-
зация
Слайд 14При гиперполяризации увеличивается временя развития МДД и снижение ЧСС
При
деполяризации – уменьшение времени МДД – повышение ЧСС
Слайд 154.Изменение Ек
1.Приближение Ек к Ео сопровождается уменьшением времени МДД
и повышением ЧСС.
2.Удаление Ек от Ео - увеличение времени МДД
и понижение ЧСС.
Слайд 16Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропной активности).
Слайд 17Регулируемыми показателями являются:
1.Сила и скорость сокращения. Зависят:
1) от количества
актина и миозина;
2) скорости образования актомиозинового комплекса;
Слайд 183) количества Са2+, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.
Степень
и скорость расслабления зависят от активности Са2+ насоса в кардиомиоците.
Слайд 19
Интраорганный уровень регуляции
На этом уровне регулируется инотропная активность (сила сокращения).
Различают
гетерометрическую и гомеометрическую регуляцию
Слайд 20Гетерометрическая регуляция
Закон Старлинга или закон сердца.
Отражает зависимость силы сокращения от
конечнодиастолической
длины
миокарда.
Слайд 21Увеличение длины миокарда при возрастании венозного возврата
вызывает увеличение силы
сокращения и увеличение систолического выброса.
Слайд 22Механизм.
Растяжение мышцы способствует образованию большего количества акто – миозиновых мостиков
и увеличивает силу сокращения.
Слайд 23Гомеометрическая регуляция
Отражает зависимость силы
сокращения:
А. От сопротивления кровотоку
(закон Анрепа-Хилла)
Б. От частоты сердечных сокращений
(закон Боудича);
Слайд 24
В ответ на увеличение сопротивления кровотоку.
(закон Анрепа – Хилла).
Повышение
АД в сосудах большого и малого кругов кровообращения сопровождается увеличением
силы сокращения.
Слайд 25
Следствием этого закона является гипертрофия миокарда при стойком повышении АД.
Слайд 26
Закон Боудича.
Повышение частоты СС до 170 ударов в
минуту сопровождается увеличением силы сокращения.
Это связано с тем, что
в кардиомиоците накапливается Са, который и увеличивает силу сокращения.
При ЧСС больше 170 в минуту сила сокращений снижается
Слайд 27Экстракардиальный уровень регуляции.
Подчиняет себе клеточный и органный .
Различают нервную и
гуморальную регуляцию.
Слайд 28Нервные влияния осуществляются через симпатическую и парасимпатическую нервную систему.
Гуморальные –
через изменение состава жидких сред организма.
Слайд 29Нервная регуляция работы сердца.
Слайд 30Симпатическая иннервация
осуществляется из 5 верхних грудных сегментов.
Иннервирует желудочки.
Преганглионарные
волокна прерываются в звездчатом ганглии.
Медиатор – АХ. рецептор –Н-ХР.
Постганглионарные
волокна выделяют норадреналин, к нему β - адренорецептор.
Слайд 31Парасимпатическая иннервация
Осуществляется блуждающим нервом.
Ядро - в продолговатом мозге.
Иннервирует
предсердия.
Правый нерв иннервирует СА узел.
Левый нерв - АВ узел.
Слайд 32Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии.
Медиатор АХ, рецептор Н-ХР.
Постганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор к нему на сердце –
М – ХР.
Слайд 34Влияние блуждающего нерва
Раздражение блуждающего нерва вызывает отрицательные т. е. тормозящие
эффекты:
ино –
хроно –
дромо -и
батмотропные эффекты,
Слайд 35Механизм :
Вагус вызывает гиперполяризацию синоатриального узла и снижение скорости
МДД.
Слайд 36
Эффекты раздражения блуждающего нерва
Раздражение правого
блуждающего нерва
отрицательный
хронотропный эффект
Раздражение левого
блуждающего нерва
отрицательный
инотропный эффект
Эффект ускользания
из под влияния вагуса
при его
длительном
раздражении
Слайд 37Тонус блуждающего нерва.
Ядра блуждающего нерва обладают тонусом,
т.е оказывают на сердце
непрерывное тормозное влияние.
При его перерезке ЧСС увеличивается.
У новорожденных этот
тонус не выражен.
Слайд 38Колебания тонуса блуждающего нерва
проявляются в виде тахикардии и брадикардии,
дыхательно–сердечной аритмии.
Слайд 39Поддержание тонуса блуждающего нерва
осуществляется афферентными импульсами
с дуги аорты
и каротидных синусов.
Слайд 40Вагальные рефлексы
Связаны с повышением тонуса ядра блуждающего нерва и усилением
его тормозящего влияния на сердце при раздражении различных рефлексогенных зон.
Слайд 41Локализация зон.
1) В сердечно – сосудистой системе.
Пример: ↑ АД →
барорецепторы дуги аорты, легочной артерии, сосудов внутренних органов, эндо –
мио – и перикарда
→ повышение тонуса Х пары → замедление сокращений сердца.
Слайд 43Рефлекс Гольца
Рефлекс Ашнера
Удар по
животу
Остановка
сердца
Легкое
надавливание
на глазные
яблоки
Снижение
ЧСС
Слайд 44
Повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при выдохе, проявляется в
виде дыхательно – сердечной аритмии.
Слайд 45Симпатические влияния на сердце
Активирующие, в виде:
положительных
ино –
хроно –
дромо и
батмотропных эффектов.
Слайд 46Симпатическая система оказывает адаптационно – трофическое влияние,
т. е. обеспечивает
приспособление ССС к возросшим нагрузкам (физическим, психическим, эмоциональным).
Слайд 47Симпатические рефлексы осуществляются:
А. С рефлексогенных зон ССС.
Слайд 481) Повышение давления в устье полых вен при большом венозном
возврате
возбуждает рецепторы устья полых вен и правого предсердия.
Слайд 49При этом повышаются симпатические влияния на сердце,
увеличивается ЧСС
(разгрузочный рефлекс Бейнбриджа).
Слайд 502) ↓ АД → барорецепторы сосудистой системы → ↓ тонуса
блуждающего нерва→↑ЧСС.
3) С хеморецепторов ССС, реагирующих на газовый состав крови.
Снижение
РО2 или повышение РСО2 приводит к повышению ЧСС.
Слайд 51
Б. С рецепторов за пределами ССС.
1) С болевых.
2) С тепловых
терморецепторов.
3) При эмоциональных состояниях.
Слайд 52
Условнорефлекторная регуляция работы сердца.
Пример: предстартовое учащение сердцебиений (на 22 -
35 ударов).
Роль различных отделов ЦНС:
1) кора;
2) гипоталамус;
3) лимбико-ретикулярный комплекс;
3) продолговатый
мозг;
4) спинной мозг.
Слайд 53
Гуморальная регуляция работы сердца.
Осуществляется веществами, переносимыми кровью.
Различают:
1) непосредственное
и
2) опосредованное действие.
Слайд 54
Непосредственное действие.
1.Катехоламины.
а)Увеличивают частоту сокращений. т.е.
хронотропное действие:
связано с уменьшением
времени МДД.
Слайд 55б) Повышают силу сокращений.
в) увеличивают проницаемость клеточных мембран для
Са2+.
2) Глюкагон
действует непосредственно через симпатоадреналовую систему.
Слайд 563) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений.
4) Тироксин – увеличивает
ЧСС.
Электролиты.
Са2+ увеличивает силу сокращений. Передозировка – остановка в систолу.
К+
- снижает возбудимость, передозировка остановка в диастолу.
Слайд 58осуществляется через нервные центры.
Например:
Н+ - повышает влияние симпатической системы на
сердце.
АХ – повышает тонус блуждающего нерва и тормозит
работу сердца.
Слайд 59Влияние гуморальных факторов на сердце
Действие Ацетилхолина
Действие Адреналина
Действие кальция
Действие калия