Слайд 1Патология
желудочного пищеварения
Слайд 2Гиперсаливация развивается при:
Рефлекторной стимуляции центра слюноотделе-ния
Избыточное раздражение М-холинорецепторов
полости рта, желудка,
кишечника
Непосредственной стимуляции центра слюноотде-ления
Раздражение
центральных структур, имеющие отношение к регуляции
слюноотделения
Введении холиномиметиков (пилокарпин, прозерин)
Паркинсонизме, бешенсиве, менингите
Эпилептических припадках, некоторых формах слабоумии, шизофрении
Гиперэстрогенизме, токсикозе беременности
Действии антихолинэстеразных препаратов, никотина, препаратов содержащих йод и др.
Отравлениях свинцом, ртутью, барбитуратами, ФОВ, мухомором и др.
Слайд 3Последствия гиперсаливации
Нарушение водного обмена
Потеря солей, особенно калия
Гипопротеинемия
Нейтрализация желудочного сока и
понижение его переваривающей способности
Мацерация кожи
Воспаление слизистой губ
Слайд 4 Гипосиалия развивается при:
Аномалиях развития или поражении слюнных желез
Депрессивных, лихорадочных
состояниях
Истощении, обезвоживании организма
Гипо-авитаминозах А и В
Дефиците железа
Гипоэстрогенизме ( климаксе), сахарном
диабете, болезни Симмондса
Действии холинолитиков (атропин)
Длительном приеме седативных, снотворных препаратов, антигипертензивных средств, антигистаминных, противотуберкулезных препаратов
Ионизирующем облучении челюстно-лицевой области
Слайд 5Последствия гипосаливации
Ксеростомия
Нарушение бактерицидной и очистительной функции слюны
Усиленное размножение микрофлоры и
образование зубного налета
Развитие кариеса
Развитие воспалительного процесса в полости рта
Нарушение вкусовых
ощущений
Нарушение начальных этапов гидролиза белков
Гипосекреция желудочного сока
Снижение инкреторной функции слюны – выделения факторов роста, паротина -S
Слайд 6Причины гиперсекреции желудочного сока
Повышение тонуса блуждающих нервов
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение
гистамина
Дефицит соматостатина
Гиперкальциемия
Избыток кортикотропина, соматотропина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина, паратирина
Гиперплазия слизистой оболочки
желудка
Гиперреактивность париетальных клеток
Слайд 7Регуляция желудочной секреции
Слайд 8Причины гиперсекреции желудочного сока
Повышение тонуса блуждающих нервов
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение
гистамина
Дефицит соматостатина
Гиперкальциемия
Избыток кортикотропина, соматотропина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина, паратирина
Гиперплазия слизистой оболочки
желудка
Гиперреактивность париетальных клеток
Слайд 9Регуляция желудочной секреции
Слайд 10Гиперпродукция гастрина наблюдается при:
Ослаблении антрального механизма торможения инкреции гастрина
Дефиците секретина-антагонисте
гастрина
Застое пищи в желудке
Гиперкальциемии
Гипертонусе вагуса
Гиперплазии антральных G-клеток
Гастриноме
Воспалительных процессах в слизистой
желудка
Слайд 11Причины гиперсекреции желудочного сока
Повышение тонуса блуждающих нервов
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение
гистамина
Дефицит соматостатина
Гиперкальциемия
Избыток кортикотропина, соматотропина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина, паратирина
Гиперплазия слизистой оболочки
желудка
Гиперреактивность париетальных клеток
Слайд 13Причины гиперсекреции желудочного сока
Повышение тонуса блуждающих нервов
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение
гистамина
Дефицит соматостатина
Гиперкальциемия
Избыток кортикотропина, соматотропина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина, паратирина
Гиперплазия слизистой оболочки
желудка
Гиперреактивность париетальных клеток
Слайд 14Последствия гиперсекреции желудочного сока
Боли в подложечной области
Изжога
Задержка эвакуации химуса
Развитие гастритов,
дуаденитов
Развитие эрозий, язвенных дефектов
Слайд 15Причины гипосекреции желудочного сока
Понижение тонуса n.Vagus
Активация симпатической нервной системы
Недостаточная продукция
гастрина
Избыточная продукция ПГЕ2
Дефицит железа
Нарушение жевания в полости рта
Некоторая эндокринная патология
(сахарный диабет)
Некоторые формы поражения ЦНС
Атрофия слизистой оболочки желудка
Слайд 17Причины гипосекреции желудочного сока
Понижение тонуса n.Vagus
Активация симпатической нервной системы
Недостаточная продукция
гастрина
Избыточная продукция ПГЕ2
Дефицит железа
Нарушение жевания в полости рта
Некоторая эндокринная патология
(сахарный диабет)
Некоторые формы поражения ЦНС
Атрофия слизистой оболочки желудка
Слайд 18Последствия гипосекреции желудочного сока
Снижение переваривающей (протеолиза) способности желудочного сока
Ускорение эвакуации
химуса
Развитие процессов брожения и гниения
Нарушение дуоденального пищеварения
Упорная диарея
Нарушение всасывания негемового
железа
Возможно появление изжоги
Возможно похудание, понижение сопротивляемости организма
Слайд 19Причины воспалительного поражения слизистой желудка
Алиментарные факторы
Токсические факторы
(экзогенные и эндогенные)
Ишемический фактор
Радиационный фактор
Инфекционный фактор
Слайд 21Основные компоненты слизистого барьера
Слайд 22Классификация гастритов
(Сидней, 1996)
Острые
Хронические
Особые формы
Атрофические
Неатрофические
Особые формы
Аутоиммунные
Ассоциированные
с НР
Обусловленные другими
немикробными факторами
Ассоциированные
с НР
Лимфоцитарный,
Эозинофильный,
Гранулематозный,
Гипертрофический
(болезнь Менетрие),
Химические
(рефлюкс-гастрит)
Слайд 23Классификация гастритов по локализации
Атрофические гастриты
Антральные
Фундальные
Тотальные
(пангастрит)
Мультифокальный
(очаговый)
Слайд 24Аутоиммунный атрофический гастрит
Встречается редко – в 9% всех атрофических гастритов
Обусловлен
антителами к антигенам париеталь-ных клеток или к внутреннему фактору Кастла
Ранее
начало атрофического процесса
Атрофические изменения превалируют над воспалительными
Преимущественная локализация в фундальном отделе желудка (фундальный гастрит)
Выраженния гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии
Частое сочетание с В12-дефицитной анемией
Редкая малигнизация
Слайд 25НР-ассоциированный атрофический гастрит
Встречается в 75-85% всех гастритов
Воспалительные изменения превалируют над
атрофическими
Секреторная функция может быть не нарушенной или даже повышенной (
на начальных этапах заболевания)
Развитие гипоацидности происходит в отсутствии гастринемии
Поражение слизистой локализуется первоначально в антруме ( антральный гастрит)
Склонен к трансформации в пангастрит
Имеет место кишечная метаплазия слизистой
Часто сочетается с язвенной болезнью
Часто малигнизируется
Слайд 26Патогенетическая сущность гастритов
Хронические гастриты - гетерогенная группа заболеваний, в которой
в результате длительного воспалительного процесса нарушается физиологическая регенерация эпителия, клеточное
обновление слизистой желудка , происходит ее дистрофия и структурная перестройка
Слайд 28Язвенное поражение слизистой
желудка и 12-перстной кишки
Острая язва
Хроническая язва
Вторичные
Симптоматические
язвы
Язвенная
болезнь
Пептическая язва
NB! Не всякая
язва
является признаком язвенной болезни
Слайд 29Причины острой язвы желудка
Длительный прием определенных лекарств
( НПВС,
ГК, ПАСК и др.)
Расстройство гемодинамики, обусловленное сердечно-сосудистыми заболеваниями
Выделение стенкой желудка
бактериальных токсинов при инфекционных болезнях
Длительные чрезмерные стрессовые ситуации
Некоторые эндокринные заболевания (гипер-паратиреоз, сахарный диабет, синдром Золлингера-Эллисона)
Коллагенозы
Некоторые заболевания крови (эритремия)
Слайд 30Резистентность слизистой оболочки желудка
Секреция
слизи
Секреция
бикарбоната
Процессы
регенерации
Адекватный
Кровоток
Синтез ПГ,
Факторов роста
Слайд 31Факторы агрессии желудочного содержимого
Гиперсекреция желудочного сока
Нарушение эвакуаторной функции желудка
Дуоденогастральный рефлюкс
Инфицирование
НР
Слайд 33«Язва желудка возникает не от того, что Вы едите,
а
от того,
что съедает Вас»
Мари Монтегю
