Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
АЛЛЕРГИЯ
Содержание
- 1. АЛЛЕРГИЯ
- 2. ПЛАН ЛЕКЦИИОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ «АЛЛЕРГИЯ», «АЛЛЕРГЕН», «СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ»КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙСТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПОВПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
- 3. АЛЛЕРГИЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ИММУННОГО ОТВЕТА ОРГАНИЗМА НА ЭКЗОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА С АНТИГЕННЫМИ СВОЙСТВАМИ
- 4. АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) организма
- 5. АЛЛЕРГЕН – ВЕЩЕСТВО, НЕСУЩЕЕ ГЕНЕТИЧЕСКИ ЧУЖЕРОДНУЮ ИНФОРМАЦИЮ
- 6. Генетические (полигенные факторы наследования)Патология неонатального и постнатального
- 7. СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – СОСТОЯНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ В ЧУВСТВИТЕЛЬНОМ ОРГАНИЗМЕ
- 8. СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – ЭТО ПРОЦЕСС ПРИОБРЕТЕНИЯ ОРГАНИЗМОМ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К КОНКРЕТНОМУ АЛЛЕРГЕНУ (АНТИГЕНУ)
- 9. ОБЩАЯ СХЕМА МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕантиген-представл.клеткаТh0фагоцити-рующая клеткаТh1Т-цитотоксТ-киллерыКлетка-мишеньТh2ВИЛ-1ФНОα,βИФНγИФНγИФНγИЛ-4ИЛ-4ИЛ-4,6,13IgIgIgIgIg
- 10. Клетка-мишеньIgЕIgЕIgЕIgЕIgЕIgЕтучная клеткабазофилIgЕIgЕIgЕ
- 11. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ Вторичные:1.Ткани измененные Фактораминеинфекционной
- 12. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной
- 13. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННЫЕПИЩЕВЫЕ КОНТАКТНЫЕПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ
- 14. Dermatophagoides
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Аллергия на краску для волос
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ (по АДО А.Д.)ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОХИМИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
- 22. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ РЕАГИНОВЫЙ ТИП ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ТИП ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ТИПГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
- 23. ТИП I - РЕАГИНОВЫЙ ОБУСЛОВЛЕН ОСВОБОЖДЕНИЕМ ПРИ
- 24. Механизм I типа гиперчувствительности: 1 - первичное поступление аллергена; 2 — повторное поступление аллергена
- 25. Иммунологическая фаза АР I типа
- 26. Рецептор FcεRIАллерген Cε3Место связыванияIgEТучная клеткаАллергены связываются с тучной клеткой посредством IgE
- 27. Медиаторы тучных клеток
- 28. Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны
- 29. IgEАллергеныFcεRIСпустя минутыЛипидные медиаторы: простагландинылейкотриеныГиперемия, отек сосочкового слоя
- 30. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ Аллергический ринит (МКБ-10:J30) воспалительное заболевание,
- 31. Нос
- 32. Слизистая оболочка носовой полости
- 33. Воздействие аллергена на слизистую носаMKC
- 34. Дегрануляция тучных клеток
- 35. Расширение сосудов
- 36. Отек
- 37. Экстравазация белков (с развитием отека) на уровне посткапиллярных венул
- 38. До воздействия аллергенаПосле воздействия аллергенаЭкстравазация белков на уровне посткапиллярных венул
- 39. Выработка слизи
- 40. Стимуляция чувствительных нервов
- 41. Расширение венозных сосудов
- 42. Ранняя фаза аллергичес-кого ответаСимптомы аллергического ринита
- 43. Ранняя фаза аллергичес-кого ответаЗаложенность носа- отек- вазодилатация-
- 44. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ(атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (МКБ-10:
- 45. Схема патогенеза атопического дерматитаСтресс дисфункция центр.и вегет
- 46. Атопический дерматит. Патогенез Leung DYM J Allergy
- 47. Кровь: Повышение уровня IgE Экспрессия FcεRI
- 48. Возможные последствия
- 49. Проявления атопического дерматита
- 50. Слайд 50
- 51. КРАПИВНИЦАРаспространенная группа заболеваний, характеризующихся воспалительными изменениями кожи
- 52. ВОЛДЫРИ ПРИ КРАПИВНИЦЕ ОЧЕНЬ ПОХОЖИ НА «ОЖОГ КРАПИВОЙ».Крапивница«Ожег крапивой»
- 53. КРАПИВНИЦАПатологические изменения обусловлены высвобождением медиаторов из тучной клетки и их комплексным действием
- 54. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙЭлиминация причинно-значимого аллергенаАллерген-специфическая иммунотерапияЛекарственная
- 55. Контроль симптомов АЗПрофилактика осложнений АЗОтсутствие ограничений в
- 56. Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление
- 57. Схема патогенеза атопического дерматитаСтресс дисфункция центр.и вегет
- 58. Атопический дерматит. Патогенез Leung DYM J Allergy
- 59. Кровь: Повышение уровня IgE Экспрессия FcεRI
- 60. Возможные последствия
- 61. ТИП II ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ВЫЗЫВАЕТСЯ СВЯЗЫВАНИЕМ АНТИТЕЛ С
- 62. II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на
- 63. Эффекторная фаза цитотоксического типа аллергических реакцийАГАГ
- 64. ТИП III ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ОБУСЛОВЛЕН ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ДЕЙСТВИЕМ РАСТВОРИМЫХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВI
- 65. Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов)
- 66. III (иммунокомплексный) тип аллергии
- 67. ТИП IV ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА СВЯЗАН С
- 68. IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот
- 69. IV тип (ГЗТ) аллергии иммунологическая стадия (фаза сенсибилизации)
- 70. Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ) (иммунологическая стадия)
- 71. Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клетокПри
- 72. ВАРИАНТЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
- 73. Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу
- 74. Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу
- 75. АКД на ланолин, содержащийся в мази,
- 76. АКД на кистях у парикмахера
- 77. Реакция Пирке и Манту
- 78. Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление
- 79. Meханизм действия антигистаминных препаратовAнтигистамины предотвращают свзывание гистаминаНет активации клетки, нет симптомов* упрощенный
- 80. Преимущества новых антигистаминных препаратов
- 81. Местные феномены: феномен Артюса-Сахарова
- 82. Местные феномены: феномен Овери
- 83. Феномен: реакция Праустница-Кюстнера
- 84. Феномены in vitro: реакция Шульца-Дейла
- 85. Три группы псевдоаллергических реакций Реакции, связанные с
- 86. Продукты, богатые гистамином и либераторы гистамина
- 87. БЛАГОДАРЮ ЗАВНИМАНИЕ!
- 88. Скачать презентанцию
ПЛАН ЛЕКЦИИОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ «АЛЛЕРГИЯ», «АЛЛЕРГЕН», «СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ»КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙСТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПОВПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2
ПЛАН ЛЕКЦИИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ «АЛЛЕРГИЯ», «АЛЛЕРГЕН», «СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ»
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПОВ
Слайд 3
АЛЛЕРГИЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ИММУННОГО ОТВЕТА ОРГАНИЗМА НА ЭКЗОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
С АНТИГЕННЫМИ СВОЙСТВАМИ
Слайд 4
АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) организма к веществам белковой
и небелковой природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы, при
которых иммунная реакция на повторное введение антигена (аллергена) ведет к повреждению тканей.
Слайд 5
АЛЛЕРГЕН – ВЕЩЕСТВО, НЕСУЩЕЕ ГЕНЕТИЧЕСКИ ЧУЖЕРОДНУЮ ИНФОРМАЦИЮ (ЧАЩЕ БЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ),
КОТОРОЕ
В ЧУВСТВИТЕЛЬНОМ ОРГАНИЗМЕ
ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ АЛЛЕРГИИ
Слайд 6
Генетические (полигенные факторы наследования)
Патология неонатального и постнатального периода (постгипоксические, токсические
энцефалопатии и др.)
Неадекватное питание (неполноценное питание матери во время беременности)
Триггерная
роль вирусных, бактериальных и протозойных инфекцийТриггерная роль ирритантов
Нарушение интегративной функции ЦНС и вегетативной нервной системы
Развитие дисфункций иммунной системы
Высокий уровень аллергенной нагрузки (длительный или частый контакт с веществами, являющимися потенциальными аллергенами)
ФАКТОРЫ РИСКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Слайд 7
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – СОСТОЯНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ В ЧУВСТВИТЕЛЬНОМ ОРГАНИЗМЕ ПОСЛЕ ПЕРВОГО КОНТАКТА
С АЛЛЕРГЕНОМ, КОТОРОЕ НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВИДИМЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ
Слайд 8
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – ЭТО ПРОЦЕСС ПРИОБРЕТЕНИЯ ОРГАНИЗМОМ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К КОНКРЕТНОМУ
АЛЛЕРГЕНУ (АНТИГЕНУ)
Слайд 9ОБЩАЯ СХЕМА МЕЖКЛЕТОЧНЫХ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ
антиген-
представл.
клетка
Тh0
фагоцити-
рующая
клетка
Тh1
Т-цитотокс
Т-киллеры
Клетка-
мишень
Тh2
В
ИЛ-1
ФНОα,β
ИФНγ
ИФНγ
ИФНγ
ИЛ-4
ИЛ-4
ИЛ-4,
6,13
Ig
Ig
Ig
Ig
Ig
Слайд 11
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ
ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ
ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ
Вторичные:
1.Ткани измененные
Факторами
неинфекционной
природы
лучевые
холодовые
2. Под действием
инфекционных
агентов
комплексные
промежуточные
Первичные:
Хрусталик
Мозг
Кололид
щитовидной
железы
Инфекционные:
Аллергены
насекомых
Бактерии
Грибы
Простейшие
Вирусы
Спирохеты
Риккетсии
Неинфекционные:
Бытовые
Эпидермальные
Пищевые –
животного,
растительного
происхождения,
химические
вещества
Слайд 12КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ
ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной индукции аллергии:
микроорганизмы
и продукты их жизнедеятельности (экзотоксины, эндотоксины и т.д.);
белки любого происхождения.
НЕПОЛНОЦЕННЫЕ
– способны индуцировать аллергическую реакцию после конъгации с белками организма или клетками:химические вещества (ртуть, мышьяк);
дезинфекционные средства;
лекарственные препараты, в частности антибиотики;
некоторые пищевые продукты и добаки к ним (тартрацин);
пластмассы и т. д.
Слайд 13КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ
ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ
ПИЩЕВЫЕ
КОНТАКТНЫЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ
Слайд 21
СТАДИИ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
(по АДО А.Д.)
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Слайд 22
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
РЕАГИНОВЫЙ ТИП
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ТИП
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ТИП
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЗАМЕДЛЕННОГО
ТИПА
Слайд 23
ТИП I - РЕАГИНОВЫЙ
ОБУСЛОВЛЕН ОСВОБОЖДЕНИЕМ ПРИ СВЯЗЫВАНИИ АЛЛЕГЕНА АКТИВНЫХ
СУБСТАНЦИЙ ИЗ ТУЧНЫХ КЛЕТОК, СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ IgE-АНТИТЕЛАМИ К АЛЛЕРГЕНАМ
Слайд 24Механизм I типа гиперчувствительности: 1 - первичное поступление аллергена; 2 —
повторное поступление аллергена
Слайд 26
Рецептор FcεRI
Аллерген
Cε3
Место связывания
IgE
Тучная клетка
Аллергены связываются с тучной клеткой посредством
Слайд 28
Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток:
простагландины, лейкотриены, тромбоксаны
Слайд 29IgE
Аллергены
FcεRI
Спустя минуты
Липидные медиаторы:
простагландины
лейкотриены
Гиперемия, отек сосочкового слоя дермы
Спустя часы
Продукция цитокинов:
В
особенности, ИЛ-4, ИЛ-13, протеазы, калледин
Увеличение числа
Эозинофилов, инфильтрация клетками их
гиперплазияНемедленное
высвобождение
Содержимое гранул:
гистамин, ФНО-α, ИЛ-5, ИЛ-8,
гепарин
Отек сосочкового слоя дермы
IgE-опосредованное высвобождение
медиаторов воспаления
Слайд 30АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
Аллергический ринит (МКБ-10:J30) воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в
виде насморка с заложенностью носа, чиханьем, зудом, ринореей, отеком слизистой
оболочки носа.
Слайд 38До воздействия аллергена
После воздействия аллергена
Экстравазация белков на уровне посткапиллярных венул
Слайд 43
Ранняя фаза аллергичес-кого ответа
Заложенность носа
- отек
- вазодилатация
- нарушение венозного оттока
-
стимуляция чувствительных нервов
Чихание
- секреция водянистой слизи
Ринорея
Роль гистамина в развитии аллергического
ринита
Слайд 44АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
(атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (МКБ-10: L20) - хроническое
воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается
в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.
Слайд 45Схема патогенеза атопического дерматита
Стресс
дисфункция
центр.и вегет НС –
выделение
Нейропептидов –
Продукция
Цитокинов
Иммунные механизмы
Th2, Th1, IgE, IgG4
Аутоимунные механизмы
Hom s 1-5; DSF70
Аллергическое
воспаление кожи
Повреждение
липидов
рогового слоя =
Сухость кожи
Инфекция:
Staphylococcus
aureus,
pityrosporum
Зуд, расчесы
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Слайд 46Атопический дерматит. Патогенез
Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76
Staph.
aureus
CCR10
CCL27
Нейропептиды
ДК
FcεRI
ВДЭК
Autoantigens
Hom S1-5
TSLP
IL-18
Невовлеченная кожа
Острая фаза
Хроническая фаза
Эозинофилы
Макрофаги
Кровоток
клетки
Аутоантигены
Цитокины
Хемокины
Микробные токсины
Расчесы
Аллергены
КЛ
ТК
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИФН
Слайд 47
Кровь:
Повышение уровня IgE
Экспрессия FcεRI на моноцитах
Увеличение
числа эозинофилов
Кожа:
АПК с экспрессией FcεRIpos
Активированные T-клетки
ИЛ-5, ИЛ-10,
ИЛ-13Эозинофилы
Признаки атопического дерматита
Аллерген + АПК + T-клетки
=
Воспаление
Слайд 51КРАПИВНИЦА
Распространенная группа заболеваний, характеризующихся воспалительными изменениями кожи и / или
слизистых оболочек, появлением сыпи в виде зудящих папул или волдырей
различных размеров с зонами эритемы вокруг них
Слайд 53КРАПИВНИЦА
Патологические изменения обусловлены высвобождением медиаторов из тучной клетки и их
комплексным действием
Слайд 54ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Элиминация причинно-значимого аллергена
Аллерген-специфическая иммунотерапия
Лекарственная терапия
Санация хронических очагов
инфекции
Немедикаментозное лечение и обучающие программы
Профилактические мероприятия
Адаптировано из: Клинические рекомендации. Аллергология
/ под редакцией Р.М.Хаитова, Н.И.Ильиной - М.-ГЭОТАР-Медиа.-2006
Слайд 55Контроль симптомов АЗ
Профилактика осложнений АЗ
Отсутствие ограничений в повседневной и физической
активности
Отсутствие влияние симптомов АЗ на когнитивную функцию
Профилактика развития других
респираторных аллергийЦели лечения
Повышение качества жизни
Слайд 57Схема патогенеза атопического дерматита
Стресс
дисфункция
центр.и вегет НС –
выделение
Нейропептидов –
Продукция
Цитокинов
Иммунные механизмы
Th2, Th1, IgE, IgG4
Аутоимунные механизмы
Hom s 1-5; DSF70
Аллергическое
воспаление кожи
Повреждение
липидов
рогового слоя =
Сухость кожи
Инфекция:
Staphylococcus
aureus,
pityrosporum
Зуд, расчесы
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Слайд 58Атопический дерматит. Патогенез
Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76
Staph.
aureus
CCR10
CCL27
Нейропептиды
ДК
FcεRI
ВДЭК
Autoantigens
Hom S1-5
TSLP
IL-18
Невовлеченная кожа
Острая фаза
Хроническая фаза
Эозинофилы
Макрофаги
Кровоток
клетки
Аутоантигены
Цитокины
Хемокины
Микробные токсины
Расчесы
Аллергены
КЛ
ТК
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИФН
Слайд 59
Кровь:
Повышение уровня IgE
Экспрессия FcεRI на моноцитах
Увеличение
числа эозинофилов
Кожа:
АПК с экспрессией FcεRIpos
Активированные T-клетки
ИЛ-5, ИЛ-10,
ИЛ-13Эозинофилы
Признаки атопического дерматита
Аллерген + АПК + T-клетки
=
Воспаление
Слайд 61
ТИП II ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ
ВЫЗЫВАЕТСЯ СВЯЗЫВАНИЕМ АНТИТЕЛ С ПОВЕРХНОСТЬЮ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ И
ПРИВЛЕЧЕНИЕМ К ИММУННЫМ КОМПЛЕКСАМ КОМПЛЕМЕНТА ИЛИ ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ РАЗВИТИЕ
АНТИТЕЛОЗАВИСИМОЙ КЛЕТОЧНОЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ
Слайд 62II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами
классов IgG, IgM. При взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента
и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз (а); фагоцитоз (б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (е)
Слайд 64
ТИП III ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ
ОБУСЛОВЛЕН ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ДЕЙСТВИЕМ РАСТВОРИМЫХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ
I
Слайд 65Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках
кровеносных сосудов)
Слайд 67
ТИП IV ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
СВЯЗАН С АКТИВАЦИЕЙ МАКРОФАГОВ Т-КЛЕТКАМИ,
СТИМУЛИРОВАННЫМИ АНТИГЕНАМИ (АЛЛЕРГЕНАМИ), ИЛИ С ЭФФЕКТОРНОЙ ФУНКЦИЕЙ АКТИВИРОВАННЫХ Т-ЛИМФОЦИТОВ
I
Слайд 68IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот тип обусловлен взаимодействием
антигена с макрофагами и Тн1 -лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет
Слайд 71Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток
При дегрануляции цитотоксических лимфоидных
клеток перфорин и разнообразные ферменты (гранзимы)
высвобождаются в непосредственной близости
от цитоплазматической мембраны клетки-мишени. Затем происходит зависимая от Са2+ ферментативная полимеризация перфорина с образованием полиперфориновых каналов в
мембране мишени (1). Через эти каналы внутрь клетки проникают выделяемые цитотоксической клеткой
гидролитические ферменты и прочие токсические вещества, вызывающие повреждения (2).
Слайд 75
АКД на ланолин, содержащийся в мази, накладываемой под
повязку на область плеча. Обращает внимание проявление аллергии на пластырь,
также содержащий ланолин в адгезивной основе.
Слайд 76 АКД на кистях у парикмахера в результате работы по окраске
волос. Аллерген — парат-фенилендиамин.
Слайд 79 Meханизм действия антигистаминных препаратов
Aнтигистамины предотвращают свзывание гистамина
Нет активации клетки,
нет симптомов
* упрощенный
Слайд 85Три группы псевдоаллергических реакций
Реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов
(гистамина) из тучных клеток или с нарушением их инактивации. Их
причинами становятся высокая температура, УФО, ионизирующая радиация, антибиотики, полисахариды.Реакции, обусловленные дефицитом первого компонента комплемента (C1-1NA) и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному (пропердиновому) пути. Их причины — яд кобры, бактериальные липополисахариды, ферменты (трипсин, плазмин, калликреин), активирующиеся при повреждении.
Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (в первую очередь арахидоновой). Их причины: ацетилсалициловая кислота, производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты.
