Слайд 2Инфекционный мононуклеоз - полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами из семейства Herpesviridae
(ВЭБ ЦМВ, ВГЧ 6 типа), протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденитом,
увеличением печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови.
Этиология:
- γ-герпетический вирус (Эпштейна-Барр-вирус);
- содержит ДНК;
- специфические антигены:
VCA - вирусный
капсидный (поздний)
EBNA - ядерный (ранний)
ЕА - ранний
МА - мембранный (ранний и поздний)
Слайд 4ЭБВ-инфекция
Инфекционный мононуклеоз
Лимфома Беркитта
Назофарингеальная карцинома
Вирус
коканцерогенен
ВЭБ
• относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesvirinae,
роду Lymphocriptoviruses и является вирусом герпеса 4 типа.
• возбудитель ИМ по всем биологическим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса и вируса ветряной оспы (вирус герпеса 3 типа)
Слайд 6 Специфические антигены ВЭБ
ДНК- 2-х спиральная – имеет антигены
- VCA
– вирусный капсидный антиген (поздний)
- EBNA – ядерный антиген (ранний)
-
EA – ранний поверхностный антиген
- MA – мембранный антиген (комплекс продуктов ранних и поздних генов), выявляемый на лимфоцитах (LYDMA)
Слайд 7 Эпидемиология
Источник инфекции - больные
бессимптомными или манифестными формами, вирусовыделители.
Путь передачи - воздушно-капельный (нередко
- слюна).
Возраст: дошкольники.
Сезонность: весна, осень.
Слайд 8Схема патогенеза ВЭБ
Инкубационный период
2-7 недель
Первичная репликация вируса
в лимфоидных образованиях
и рото-носоглотке
Стадия
лимфогенного
распространения
Вирусемия
Клинический симптомокомплекс
острой ВЭБ-инфекции
Иммунный ответ
Нормальный иммунный ответ
Дефект иммунного ответа
Гуморальный
Клеточный
Выздоровление
(маркеры пастинфекции)
Снижение
cинтеза IFN-γ
Клеточный
иммунодефицит
(CD3, CD4, CD8, CD16) и дефицит
В-лимфоцитов (CD19)
Разгар болезни
Слайд 9ВЭБ – болезнь иммунной системы
(Пфейффер Д.Ж.,1998 г.)
Иммунопатогенез ВЭБ
Антигены ВЭБ
Фиксация
на В-лимфоцитах (через рецептор СД21)
Активация Т-супрессоров и Т-киллеров
Включение механизмов антителозависимого
клеточного лизиса
Пролиферация В-лимфоцитов сменяется пролиферацией Т-лимфоцитов
СD8 и CD16, оказывающих цитотоксическое действие на
зараженные лимфоциты.
Препятствуют их дальнейшей пролиферации, а также вызывают
лизис инфицированных В-лимфоцитов,
способствуя выходу вируса
Слайд 10Элиминация антигенов ВЭБ происходит в течение 1-3 месяцев после острого
периода, но может иметь незавершенный характер с повторным выходом антигенов
ВЭБ в свободную циркуляцию в более поздние сроки
Клинические проявления
персистирующей ВЭБ-инфекции
Слайд 11КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Первичная ВЭБ-инфекция
инфекционный
мононуклеоз
синдром Джанотти-Крости -
папуллезный
акродерматит (папуллы на щеках, предплечьях, бедрах, без тенденции к слиянию)
гемофагоцитарный синдром
Слайд 12Клинические симптомы ЭБВ-инфекции
Слайд 13Характерные
симптомы
мононуклеоза
Лихорадка
Вялость
Ангина
Лимфаденопатия
Слайд 14Нормальный
лимфоузел
Воспаленный
лимфатический
узел
Слайд 15Персистирующая форма
ВЭБ-инфекции
Длительный субфебрилитет, слабость, утомляемость (астения, синдром хронической
усталости), лимфопролифератив-ный синдром, миалгии, артралгии
Слайд 16Хроническая ВЭБ-инфекция,
активная фаза
Лимфопролиферативная, рецидивирующая (слабость, потливость, субфебрилитет, ЛАП, артралгии,
миалгии, цефалгии, папуло-везикулезная экзантема, кашель, заложенность носа, абдоминальный синдром, гепатомегалия,
эмоциональная лабильность, депрессия, ухудшение сна, памяти, внимания, интеллекта)
Присоединение бактериальной и грибковой инфекции, ИДС
Дефицит цитотоксического иммунитета
В крови- относительный или абсолютный лимфомоноцитоз, анемия, атипичные мононуклеары, тромбоцитопения, лейкопения
Слайд 17Хроническая генерализованная
форма ВЭБ-инфекции
При наличии иммунодефицита – поражение нервной системы
(менингит, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре), развитие миокардита, гломерулонефрита, интерстициальной пневмонии, гепатита
Слайд 18Хроническая ВЭБ-инфекция
ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз)
- интерметтирующая лихорадка, гепатоспленомегалия,
желтуха, лимфаденопатия, панцитопения или анемия, ДВС-синдром (коаулопатия), повышение ЛДГ, ферритина,
β2 – глобулина, Ht 35% - маркеры активации ВЭБ.
Слайд 19 Классификация инфекционного
мононуклеоза
По типу:
1.Типичные
2. Атипичные:
-
стертая.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Слайд 20Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность местных изменений.
По течению (по
характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
-
с обострением хронических заболеваний.
Слайд 21Диагностика
Маркеры ЭБВ-инфекции
Слайд 22Недели
Время
Месяц
Годы
Ранний антиген
Ядерный антиген
Гетерофильные АТ
Слайд 23Лабораторный алгоритм ЭБВ-инфекции
Слайд 24Лечение ЭБВ-инфекции
ОСТРЫЙ ПЕРИОД:
Симптоматическая терапия
жаропонижающие (панадол, нурофен)
антигистаминные препараты
2. При наличии бактериальных
осложнений:
антибактериальные препараты: цефалоспорины, макролиды, курс 7-10 дней
ПРОТИВОПОКАЗАНЫ:
Аминопенициллины (токсико-аллергический синдром)
Хлорамфеникол и
сульфаниламиды (угнетают кроветворение)
3. Пробиотики (лактосодержащие: «Бифиформ-Малыш»), поливитамины
Слайд 25Лечение ЭБВ-инфекции
4. Кортикостероиды (преднизолон 1-2 мг/кг/сут per os 5 дней)
Удушье
(отек лимфоидной ткани носо- и ротоглотки)
Гипертермия более 5 дней
Токсико-аллергический синдром
Гемофагоцитарный
синдром
Неврологические осложнения (синдром Гийена-Барре, менингоэнцефалит)
Острая печеночная недостаточность
Тромбоцитопения
Геморрагический синдром
Миокардит
Слайд 26Патогенетически-обоснованные рекомендации по специфической терапии ЭБВ-инфекции
(Малашенкова И.К., 2003 г.
в модификации Мазанковой Л.Н.)
I. Подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров
и фагоцитов, создание антивирусного состояния незараженных клеток:
препараты интерферона (виферон-свечи)
индукторы интерфероногенеза
(циклоферон в табл. 6мг/кг/сут)
сочетание
Слайд 27Патогенетически-обоснованные рекомендации по специфической терапии ЭБВ-инфекции
(Малашенкова И.К., 2003 г.
в модификации Мазанковой Л.Н.)
II. Уменьшение репликации вируса, блокада провоспалительных цитокинов
и повреждения органов, снижение активности аутоиммунных реакций
Глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг/кг/сут 5 дней)
Цитостатики – циклоспорин (сандоглобулин)
III.Стимуляция Т-клеточного звена
иммунитета, фагоцитоза
- Пробиотики (Бифиформ-Малыш 3 нед.)
Слайд 28Патогенетически-обоснованные рекомендации по специфической терапии ЭБВ-инфекции
(Малашенкова И.К., 2003 г.
в модификации Мазанковой Л.Н.)
IV.Подавление размножения вируса в клетках:
Аномальные нуклеотиды (валцикловир
(валтрекс), цимивен, фамвир – возрастные ограничения)
V.Блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови:
- Иммуноглобулины для в/в введения (октагам, интраглобин)
Слайд 29Лечение ЭБВ-инфекции в периоде реконвалесценции
- Виферон в поддерживающей дозе
(2 раза в неделю, в течение 1-3 мес)
Поливитамины, пробиотики
В течение
6 мес. – противопоказано назначение аминопенициллинов и сульфаниламидов
Коррекция нейтропении (по показаниям)
Ограничение контактов с острыми инфекционными заболеваниями (профилактика вифероном, ИРС, рибомунилом и пр.)
Противопоказана солнечная инсоляция, поездки на юг, облучение
Отвод от профилактических прививок на 1 мес
Слайд 30 Иммунореабилитация:
Восстановление «мукозальной» системы иммунитета: бактериальные лизаты (ИРС-19, имудон, рибомунил,
бронхомунал «П»)
Поливитамины
Иммунологические препараты: «Иммунал», «Лимфомиозот»
Пробиотики («Бифиформ-Малыш»)
Длительность диспансеризации – 1 год
(1, 3, 6, 9, 12 мес)
Через 3 мес – обследование на ВИЧ + иммунограмма