Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Инфаркт Миокарда
Содержание
- 1. Инфаркт Миокарда
- 2. Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы,
- 3. ЭТИОЛОГИЯАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯНЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯПолная окклюзия венечной А.(трансмуральный)Неполная окклюзия
- 4. СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗАЖировая полоска – раннее морфологическоепроявление. Пятна,
- 5. Фиброзная бляшка.Имеет плотную капсулу из эндотелия, гладкомы-шечных
- 6. Комплексные нарушенияЗона атероматоза > чемНа 30-40%Инфильтр-я макрофагами>
- 7. Слайд 7
- 8. МикропрепаратВидна фиброзная капсула и ядро
- 9. Тромбоз артерии
- 10. патоморфология
- 11. Слайд 11
- 12. Выделяют четыре класса тяжести пациентов ИМ по
- 13. Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является
- 14. Зубец T позволяет в динамике определять стадию
- 15. Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный
- 16. Кардиогенный шокРазвивается в результате внезапного снижения сардечного
- 17. Факторы риска Пожилой возрастСнижение выброса левого желудочка ниже нормыБольшие размеры инфарктаБольшая зона акинезииПредшествующий инфарктСахарный диабет
- 18. Падение сердеч-ного выбросаСнижение АДчссУвеличениеПотребности в ОАктивацияСАССнижение почечногокровотокаЗадержка
- 19. Триада признаковА. гипотензия: АДс менее 90 или
- 20. Будьте здоровы!!!
- 21. Скачать презентанцию
Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ИНФАРКТ МИОКАРДА
(ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ)
Выполнили студентки гр. 408 стом. Фак.:
Зинченко Н.Ю.;
Васильева Г.С.
Слайд 2Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной
ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий.
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
Полная окклюзия венечной А.
(трансмуральный)
Неполная окклюзия венечной А
(нетрансмуральный)
Спазм венечной
артерии
Эмболизация
Тромбоз(амилоидоз, травма)
Расслоение артерии
Миокард-ые мышечные мостики
Аномалии артерий
Слайд 4
СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА
Жировая полоска – раннее морфологическое
проявление. Пятна, представляющие собой
отложения липидов.
Возникают в результате миграции гладкомышечных клеток и мак-
рофагов в эндотелий.
Макрофаги накапливают липиды и преобразуются в пенистые клетки. 
Слайд 5Фиброзная бляшка.
Имеет плотную капсулу
из эндотелия, гладкомы-
шечных клеток, Т-лим-
фоцитов, пенистых
кле-
ток, фиброзной ткани
и мягкое ядро- эфиры и
кристаллы холестерина
(из крови)
Слайд 6Комплексные нарушения
Зона атероматоза > чем
На 30-40%
Инфильтр-я макрофагами
> 15% пов-сти
Макрофаги→металлопро-
теазы→деструкция колла-
гена,
эластина, ГП
ЛПНП→медиаторы воспа-
ления→адгезия моноцитов
НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ
БЛЯШКИ
Слайд 12Выделяют четыре класса тяжести пациентов ИМ по стадиям.
I класс тяжести
– не трансмуральный ИМ, отсутствие осложнений и приступов стенокардии.
II класс
тяжести - состояние средней тяжести. Возможны нетяжелые осложнения в виде одиночных экстрасистол, синусовой тахикардии. Недостаточность кровообращения не выше I степени. Поражение миокарда - трансмуральное.III класс тяжести - тяжелое состояние. Выявляются серьезные осложнения: недостаточность кровообращения II-IV степеней, аритмии, артериальная гипертензия кризового течения.
IV класс тяжести - крайне тяжелое состояние. Имеются осложнения, увеличивающие риск внезапной смерти: частые желудочковые экстрасистолы, недостаточность кровообращения IV степени, артериальная гипертензия III степени.
Слайд 13Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является наличие на ЭКГ
патологического зубца Q.
в I отведении:
есть патологический зубец Q (>0.03
c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R)есть отрицательный зубец T.
во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца)
в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца)
в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный.
в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T.
ЭКГ
Слайд 14
Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во
II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко
положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт).
Слайд 15Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые
не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца,
в ткани миокарда.Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях.
Слайд 16Кардиогенный шок
Развивается в результате внезапного снижения сардечного выброса. Возникает при
обширном инфаркте на фоне многососудистого поражения артерий., при вовлечении более
40% массы миокарда
Слайд 17Факторы риска
Пожилой возраст
Снижение выброса левого желудочка ниже нормы
Большие размеры
инфаркта
Большая зона акинезии
Предшествующий инфаркт
Сахарный диабет
Слайд 18Падение сердеч-
ного выброса
Снижение АД
чсс
Увеличение
Потребности в О
Активация
САС
Снижение почечного
кровотока
Задержка жидкости
>о.ц.к.
>преднагрузки
Отёк лёгких,
гипоксемия
Вазоконстрикция
>
ОПСС
пост-
нагрузки
Нарушения диастоли-
ческого расслабления
>давления в л. пред-
сердии
Усиление застоя
в легких
Гипоперфузия органов
Метаболический
ацидоз
патогенез
Слайд 19Триада признаков
А. гипотензия: АДс менее 90 или на 30 ниже
норм
Нарушение периферической перфузии: олигурия, бледность, потливость, психич. Нарушения
Отёк лёгких
