Разделы презентаций


Опухоли

Содержание

ОПУХОЛЬ — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Развитие опухоли — процесс многоступенчатый и в его основе лежат

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

ОПУХОЛИ

ОПУХОЛИ

Слайд 2ОПУХОЛЬ — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения

генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и

дифференцировки.

Развитие опухоли — процесс многоступенчатый и в его основе лежат мутации — нелетальные повреждения генетического аппарата (генома).

Ведущую роль играет активация или, наоборот, супрессия таких генов, как протоонкогены (с-kit, c-fos, c-myc и т.д), гены-супрессоры опухолевого роста (Rb, p53, р16), гены репарации ДНК, гены апоптоза (Bcl-2 ) и пролиферации (Ki-67).

ОПУХОЛЬ — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции

Слайд 3ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА:
- химических канцерогенов
- физических канцерогенов
- вирусно-генетическая
- полиэтиологическая


ФАКТОРЫ РИСКА:
■ cтарение
■ влияние географических зон и
факторов

окружающей среды
(экологических)
■ наследственность
■ хронические пролиферативные
изменения
ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА:- химических канцерогенов- физических канцерогенов - вирусно-генетическая - полиэтиологическая ФАКТОРЫ РИСКА: ■ cтарение■ влияние географических зон

Слайд 4Протоонкогены — нормальные гены клеток; в зрелых тканях они, как

правило, неактивны. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит при опухолевом росте,

в ходе эмбриогенеза, часть из них активируется при пролиферации и дифференцировке клеток в очагах репаративной регенерации.

Онкогены образуются в результате активизации протоонкогенов.

Антионкогены или гены супрессоры опухолевого роста — гены ингибиторов клеточного деления, пролиферации и индукторы апоптоза.

Плоскоклеточный рак шейки матки.
Иммуногистохимическая реакция с р16.

Протоонкогены — нормальные гены клеток; в зрелых тканях они, как правило, неактивны. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит

Слайд 5
протоонкоген
онкоген
усиленный несбалансированный синтез онкопротеинов
гиперплазия и дисплазия
иммортализация клеток
злокачественная трансформация клеток
инвазивный

рост опухоли
метастазирование
ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ


протоонкогенонкогенусиленный несбалансированный синтез онкопротеиновгиперплазия и дисплазияиммортализация клетокзлокачественная трансформация клетокинвазивный рост опухолиметастазированиеПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Слайд 6ВАРИАНТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛИ:
▼ БЕЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ – DE NOVO
▼ЧЕРЕЗ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ

СТАДИИ:
- ПРЕДОПУХОЛЬ
- НЕИНВАЗИВНАЯ ОПУХОЛЬ

- ИНВАЗИВНЫЙ РОСТ ОПУХОЛИ
- МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ - хронический бронхит, хронический атрофический гастрит, анемия Аддисона-Бирмера, наследственный полипоз толстой кишки, хейлит Манганотти и др.
ПРЕДРАКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ:
- дистрофия
- атрофия
- гиперплазия
- метаплазия
- дисплазия

ВАРИАНТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛИ:▼ БЕЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ – DE NOVO▼ЧЕРЕЗ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ СТАДИИ:   - ПРЕДОПУХОЛЬ

Слайд 7ДИСПЛАЗИЯ (интраэпителиальная неоплазия) – МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ПРЕДРАКА.
- ЛЕГКАЯ
- УМЕРЕННАЯ
-

ТЯЖЕЛАЯ = КАРЦИНОМА IN SITU (РАК НА МЕСТЕ)


ДИСПЛАЗИЯ (интраэпителиальная неоплазия) – МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ПРЕДРАКА.- ЛЕГКАЯ- УМЕРЕННАЯ - ТЯЖЕЛАЯ = КАРЦИНОМА IN SITU (РАК НА

Слайд 8СТАДИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА:

Инициация - процесс изменения генома клетки-мишени под воздействием

факторов окружающей среды. При этом единичной мутации недостаточно. Необходимы изменения

как минимум в двух генах, один из которых обеспечивает бессмертие клетки, а другой — собственно развитие злокачественного фенотипа.

Промоция. Увеличение популяции клеток с изменениями в геноме и находящимися под влиянием промоторов канцерогенеза. Формирование и нарастание популяции мутировавших клеток. Стадия обратима, т.к. возможно регулирование действия промоторов, которые способны инициировать дальнейшие изменения генома.

Прогрессия. Активный рост клона мутировавших клеток, что и приводит к образованию опухоли. Снижение степени дифференцировки клеток, проявление инвазивных свойств и, как следствие, способности к метастазированию.

СТАДИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА: Инициация - процесс изменения генома клетки-мишени под воздействием факторов окружающей среды. При этом единичной мутации

Слайд 9ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛИ:
■ автономный и бесконтрольный рост
■ наличие катаплазии
■ способность

к прогрессии и метастазированию
Автономный рост опухоли - отсутствие контроля за

пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя

Злокачественные опухоли - АР выражен, быстрый рост.
Доброкачественные опухоли - АР выражен слабо.

Лейомиома матки

Рак желудка

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛИ:■ автономный и бесконтрольный рост■ наличие катаплазии■ способность к прогрессии и метастазированиюАвтономный рост опухоли -

Слайд 10ВИДЫ КАТАПЛАЗИИ:

■ морфологическая
-

клеточный атипизм
- тканевой атипизм

■ биохимическая
■ антигенная
■ функциональная

ПРОСТАТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕН


ВИДЫ КАТАПЛАЗИИ: ■ морфологическая      - клеточный атипизм

Слайд 11ПРОГРЕССИЯ - изменение совокупности признаков опухоли (генотипа, кариотипа и фенотипа

опухолевых клеток, включающего различные черты их морфологической, биохимической или иной

дифференцировки) в направлении все большего усиления злокачественности.

CIN II

CIN III

Высокодифференцированный и низкодифференцированный плоскоклеточный рак

ПРОГРЕССИЯ - изменение совокупности признаков опухоли (генотипа, кариотипа и фенотипа опухолевых клеток, включающего различные черты их морфологической,

Слайд 12▼ имплантация – задержка этих
клеток в

сосудах разного
калибра и приживление их в


местах остановки
▼ рост имплантированных клеток
в новом месте с формированием
метастатических узлов

МЕТАСТАТИЧЕСКИТЙ КАСКАД:
▼ формирование метастатического опухолевого
субклона и внедрение его в русло
распространения
▼ транспортировка опухолевых клеток, по типу
эмболии, по кровеносным и лимфатическим
сосудам

▼ имплантация – задержка этих   клеток в сосудах разного   калибра и приживление их

Слайд 13ВИДЫ МЕТАСТАЗОВ:

■ лимфогенные (наиболее характерно для рака).
■ гематогенные (наиболее характерно

для сарком,
часто в органах, бедных лимфатическими

сосудами):
а) первичные
б) вторичные

■ имплантационные
■ периневральные (интраканаликулярные)
■ ликворогенные (характерно для опухолей ЦНС)
ВИДЫ МЕТАСТАЗОВ:■ лимфогенные (наиболее характерно для рака).■ гематогенные (наиболее характерно для сарком,  часто в органах, бедных

Слайд 14ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО С МЕТАСТАЗАМИ
В ПЕРИБРОНХИАЛЬНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО С МЕТАСТАЗАМИ В ПЕРИБРОНХИАЛЬНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Слайд 15РАК ЖЕЛУДКА


Метастазы в
печень
Метастазы в миокард
Метастазы в

яичники (Крукенберга)
Метастазы в
легкие

РАК ЖЕЛУДКАМетастазы в    печеньМетастазы в миокардМетастазы в яичники (Крукенберга) Метастазы в легкие

Слайд 16РОСТ ОПУХОЛИ
ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ЭКСПАНСИВНЫЙ
АППОЗИЦИОННЫЙ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЕЙОМИОМА МАТКИ

РОСТ ОПУХОЛИ ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ЭКСПАНСИВНЫЙАППОЗИЦИОННЫЙ ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙРАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫЛЕЙОМИОМА МАТКИ

Слайд 17РОСТ ОПУХОЛИ
ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ ПОЛОГО ОРГАНА
ЭНДОФИТНЫЙ
ЭКЗОФИТНЫЙ

РОСТ ОПУХОЛИ ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ ПОЛОГО ОРГАНА ЭНДОФИТНЫЙ ЭКЗОФИТНЫЙ

Слайд 18РОСТ ОПУХОЛИ
ПО КОЛИЧЕСТВУ УЗЛОВ
УНИЦЕНТРИЧЕСКИЙ
МУЛЬТИЦЕНТРИЧЕСКИЙ
СОСОЧКОВАЯ ЦИСТАДЕНОКАРЦИНОМА

ЯИЧНИКА
АДЕНОМА ПОЧКИ

РОСТ ОПУХОЛИ ПО КОЛИЧЕСТВУ УЗЛОВ УНИЦЕНТРИЧЕСКИЙ МУЛЬТИЦЕНТРИЧЕСКИЙ  СОСОЧКОВАЯ ЦИСТАДЕНОКАРЦИНОМА ЯИЧНИКААДЕНОМА ПОЧКИ

Слайд 19ОПУХОЛИ С МЕСТНО - ДЕСТРУИРУЮЩИМ РОСТОМ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ РОСТ
НЕ МЕТАСТАЗИРУЮТ

БАЗАЛЬНО-КЛЕТОЧНЫЙ

РАК (БАЗАЛИОМА)

ОПУХОЛИ С МЕСТНО - ДЕСТРУИРУЮЩИМ РОСТОМ ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ РОСТ НЕ МЕТАСТАЗИРУЮТБАЗАЛЬНО-КЛЕТОЧНЫЙ РАК (БАЗАЛИОМА)

Слайд 20ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОПУХОЛЯХ
ОЧАГИ НЕКРОЗА И АПОПТОЗА
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ОСЛИЗНЕНИЕ

ПЕТРИФИКАЦИЯ

ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОПУХОЛЯХ ОЧАГИ НЕКРОЗА И АПОПТОЗА КРОВОИЗЛИЯНИЯ ОСЛИЗНЕНИЕ ПЕТРИФИКАЦИЯ

Слайд 21 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПО ГИСТОГЕНЕЗУ
(ИСТОЧНИК ВОЗНИКНОВЕНИЯ)
ПО

СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
( ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ)
ОПУХОЛИ. КЛАССИФИКАЦИЯ.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ПО ГИСТОГЕНЕЗУ  (ИСТОЧНИК ВОЗНИКНОВЕНИЯ) ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ  ( ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ)ОПУХОЛИ.

Слайд 22СТАДИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА
(КЛАССИФИКАЦИЯ TMN):
T (TUMOR) – РАЗМЕРЫ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ

ОПУХОЛИ:
Тх – первичная опухоль не может быть оценена
Т0 – нет

признаков первичной опухоли
Tis – карцинома in situ
Т1 – Т4 – размеры и распространение опухоли
N (NODULUS) - МЕТАСТАЗЫ В РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ:
Nх – наличие метастазов в л/у неясно
N0 – метастазы в регионарных л/у отсутствуют
N1 – N3 – выраженность регионарного метастазирования
M (METHASTASES) – ОТДАЛЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ:
Мх – наличие отдаленных метастазов неясно
М0 – отдаленные метастазы отсутствуют
М1 – имеются отдаленные метастазы
СТАДИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА (КЛАССИФИКАЦИЯ TMN):T (TUMOR) – РАЗМЕРЫ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ ОПУХОЛИ:Тх – первичная опухоль не может быть

Слайд 23ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ:

■ растут экспансивно
■ как правило, четко отграничены и могут

иметь фиброзную
капсулу
■ чаще экзофитный тип роста
■ почти

всегда растут медленно
■ редко возникают рецидивы и отсутствуют метастазы
■ тканевой атипизм, меньший полиморфизм клеток
опухолевой паренхимы
■ митотическая активность опухолевой паренхимы редко
выходит за пределы соответствующей нормы
■ вторичные изменения – склероз, гиалиноз, кальциноз.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ:■ растут экспансивно■ как правило, четко отграничены и могут иметь фиброзную  капсулу ■ чаще экзофитный

Слайд 24ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Слайд 25ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ:

■ инвазивный рост с прорастанием окружающих тканей и

их разрушением
■ как экзофитный, так и эндофитный тип роста

почти всегда растут быстро
■ часто дают рецидивы, метастазируют
■ тканевым и клеточный атипизм, меньшая степень
зрелости
■ повышенная митотическая активность опухолевой
паренхимы
■ вторичные изменения в опухоли - некроз,
кровоизлияния

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ:■ инвазивный рост с прорастанием окружающих тканей и  их разрушением■ как экзофитный, так и эндофитный

Слайд 26ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ:


ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ:

Слайд 27▼ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ

(ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ)
▼ ОПУХОЛИ ЭКЗО- И ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ, А ТАКЖЕ

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ПОКРОВОЙ (ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ)
▼ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
▼ ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
▼ ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА
▼ ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ
▼ ТЕРАТОМЫ

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ГИСТОГЕНЕЗУ
(КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ):

▼ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ    ЛОКАЛИЗАЦИИ (ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ)▼ ОПУХОЛИ ЭКЗО- И ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ, А ТАКЖЕ

Слайд 28ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
■ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГИСТОГЕНЕЗА:

- ИЗ ПОКРОВНОГО ЭПИТЕЛИЯ (МНОГОСЛОЙНОГО

ПЛОСКОГО И ПЕРЕХОДНОГО)
- ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ
■ ОТ ОРГАННОЙ СПЕЦИФИЧНОСТИ:
- БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
(ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ)
- ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
■ ПО ТЕЧЕНИЮ:
- ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
- ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ■ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГИСТОГЕНЕЗА:     - ИЗ ПОКРОВНОГО ЭПИТЕЛИЯ (МНОГОСЛОЙНОГО

Слайд 29ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ПАПИЛЛОМА – ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ПОКРОВНОГО ЭПИТЕЛИЯ.
АДЕНОМА –

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ.
РАК – ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ЭПИТЕЛИАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ.
АДЕНОКАРЦИНОМА

– ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ.


!

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ПАПИЛЛОМА – ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ПОКРОВНОГО ЭПИТЕЛИЯ.АДЕНОМА – ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ.РАК – ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ

Слайд 30
ПАПИЛЛОМА

ПАПИЛЛОМА

Слайд 31
АДЕНОМЫ
ЦИСТАДЕНОМА ЯИЧНИКА
СОСОЧКОВАЯ ЦИСТАДЕНОМА ЯИЧНИКА


АДЕНОМЫЦИСТАДЕНОМА ЯИЧНИКАСОСОЧКОВАЯ ЦИСТАДЕНОМА ЯИЧНИКА

Слайд 32
ФИБРОАДЕНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Интраканиликулярная
фиброаденома

ФИБРОАДЕНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ФИБРОАДЕНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫИнтраканиликулярная фиброаденомаФИБРОАДЕНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Слайд 33
АДЕНОКАРЦИНОМА
АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА
ВНУТРИПРОТОКОВЫЙ РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


АДЕНОКАРЦИНОМААДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКАВНУТРИПРОТОКОВЫЙ РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Слайд 34
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК

Слайд 35
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК

Слайд 36
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

Слайд 37МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

■ ПО ТЕЧЕНИЮ:

- ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ (НАЗВАНИЕ ТКАНИ

+ СУФФИКС -ОМА (ФИБРОМА, ЛИПОМА и т.д.);
- ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ (САРКОМЫ).
■ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГИСТОГЕНЕЗА (ТКАНИ-ИСТОЧНИКА):
- ИЗ ФИБРОЗНОЙ ТКАНИ – ФИБРОМА И ФИБРОСАРКОМА;
- ИЗ ЖИРОВОЙ ТКАНИ – ЛИПОМА И ЛИПОСАРКОМА;
- ИЗ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ – ХОНДРОМА И ХОНДРОСАРКОМА;
- ИЗ СОСУДИСТОЙ ТКАНИ – АНГИОМА И АНГИОСАРКОМА;
- ИЗ КОСТНОЙ ТКАНИ – ОСТЕОМА И ОСТЕОСАРКОМА.
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ■ ПО ТЕЧЕНИЮ:       - ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ (НАЗВАНИЕ ТКАНИ

Слайд 38ОСОБЕННОСТИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ


• доброкачественные опухоли крайне редко

подвергаются малигнизации
• граница между паренхимой и стромой опухоли

трудно различима или условна
• саркомы отличаются большей злокачественностью,
чем раки
• преимущественно гематогенный путь
метастазирования (для сарком)
ОСОБЕННОСТИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ • доброкачественные опухоли крайне редко  подвергаются малигнизации • граница между паренхимой и стромой

Слайд 39ЛЕЙОМИОМА МАТКИ

ЛЕЙОМИОМА МАТКИ

Слайд 40ЛИПОМА

ЛИПОМА

Слайд 41РАБДОМИОМА МИОКАРДА

РАБДОМИОМА МИОКАРДА

Слайд 42КАВЕРНОЗНАЯ ГЕМАНГИОМА ПЕЧЕНИ

КАВЕРНОЗНАЯ ГЕМАНГИОМА ПЕЧЕНИ

Слайд 43ФИБРОСАРКОМА

ФИБРОСАРКОМА

Слайд 44ОСТЕОГЕННАЯ САРКОМА

ОСТЕОГЕННАЯ САРКОМА

Слайд 45ПИГМЕНТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ
■ веснушки
■ лентиго (простое и старческое)
■ меланоцитарный (невоклеточный)

невус
- внутридермальный

- пограничный
- смешанный
- голубой
- эпителиоидноклеточный
- гало-невус
- диспластический
■ меланома
ПИГМЕНТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ■ веснушки■ лентиго (простое и старческое) ■ меланоцитарный (невоклеточный) невус      -

Слайд 46Предраковые пигментные образования в отношении развития меланомы :

■ пятно Гатчинсона–

пигментное образование на
коже лица у пожилых лиц

диспластический или атипичный невус
■ гигантский невус
■ голубой невус
■ невус Оты и Юты (околодермальный невус)
Предраковые пигментные образования в отношении развития меланомы :■ пятно Гатчинсона– пигментное образование на  коже лица у

Слайд 47ОПУХОЛИ ИЗ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
Внутридермальный невус.
Меланоциты, меланобласты и меланофаги

ОПУХОЛИ ИЗ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИВнутридермальный невус. Меланоциты, меланобласты и меланофаги

Слайд 48
МЕЛАНОМА

МЕЛАНОМА

Слайд 49
Иммуноморфологический метод. Меланоцитарный антиген.
МЕЛАНОМА
Метастазы меланомы в печень и

лимфатический узел


Иммуноморфологический метод. Меланоцитарный антиген. МЕЛАНОМАМетастазы меланомы в печень и лимфатический узел

Слайд 50
ПРОГНОЗ МЕЛАНОМЫ ЗАВИСИТ ОТ:
■ противоопухолевой резистентности организма-
опухоленосителя

гистологической формы и стадии опухоли
■ глубине инвазии опухоли в

дерму (стадии по Кларку)
■ толщине (в миллиметрах) массива опухолевых клеток
(индекс Бреслоу)
■ митотической активности
■ выраженности лимфоидной инфильтрации

Уровни инвазии меланомы по Кларку:
I - рост в пределах эпителия – интраэпителиально
(in situ)
II - распространение в сосочковый слой дермы
III - поражение всего сосочкового слоя дермы до
ретикулярного слоя
IV - прорастание ретикулярного слоя дермы
V - прорастание подкожной жировой клетчатки


ПРОГНОЗ МЕЛАНОМЫ ЗАВИСИТ ОТ:■ противоопухолевой резистентности организма-  опухоленосителя■ гистологической формы и стадии опухоли ■ глубине

Слайд 51ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА
▼ ОПУХОЛИ ЦНС:

- НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ

- МЕНИНГОСУСУДИСТЫЕ
▼ОПУХОЛИ ВЕГЕТАТИВНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
▼ОПУХОЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Одна из главных особенностей опухолей головного мозга состоит в том, что они развиваются в жестко ограниченном пространстве полости черепа и метастазы дают только в пределах черепной коробки.

ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА▼ ОПУХОЛИ ЦНС:     - НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ

Слайд 52Понятие злокачественности в отношении к опухолям головного мозга.

По характеру клинического

течения – все опухоли головного мозга злокачественные, т.к приводят к

смерти вследствие гипертензии и дислокации головного мозга. Есть быстрорастущие опухоли (глиомы, метастазы, глиобластомы, аденокарциномы и др.) и относительно медленно растущие (менингиомы, аденомы и др.). Это деление опухолей головного мозга достаточно условно, т.к. немаловажное значение имеет и место роста опухоли.

2. По гистологическому строению – в зависимости от гистологических признаков, выявляемых при микроскопии.
Понятие злокачественности в отношении к опухолям головного мозга.По характеру клинического течения – все опухоли головного мозга злокачественные,

Слайд 53АСТРОЦИТОМА

АСТРОЦИТОМА

Слайд 54ГЛИОБЛАСТОМА

ГЛИОБЛАСТОМА

Слайд 55
ОПУХОЛИ ОБОЛОЧЕК МОЗГА
МЕНИНГИОМА


ОПУХОЛИ ОБОЛОЧЕК МОЗГАМЕНИНГИОМА

Слайд 56
ОПУХОЛИ ОБОЛОЧЕК МОЗГА
МЕНИНГИОМА

ОПУХОЛИ ОБОЛОЧЕК МОЗГАМЕНИНГИОМА

Слайд 57ШВАННОМА (НЕВРИНОМА) ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА

ШВАННОМА (НЕВРИНОМА) ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА

Слайд 58 ТЕРАТОМА (эмбриома, дизэмбриома) - опухоль, возникающая в результате нарушения

эмбрионального развития тканей. Встречается преимущественно в детском или молодом возрасте;

локализуется в половых железах, реже в других органах и частях тела.
Как правило, состоит из многих тканей (соединительной, эпителиальной, мышечной, нервной и др.) с включениями дифференцированных дериватов этих тканей (например, зубов, волос). Возможно перерождение тератомы в рак или саркому.
ТЕРАТОМА (эмбриома, дизэмбриома) - опухоль, возникающая в результате нарушения эмбрионального развития тканей. Встречается преимущественно в детском

Слайд 59ТЕРАТОМА

ТЕРАТОМА

Слайд 60ТЕРАТОМА

ТЕРАТОМА

Слайд 62СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика