Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Сердечная недостаточность
Содержание
- 1. Сердечная недостаточность
- 2. Слайд 2
- 3. Слайд 3
- 4. Слайд 4
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4%
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН: Снижение систолического и минутного
- 13. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:6. Повышение давления в венозных
- 14. Слайд 14
- 15. Миокардиальная форма сердечной недостаточности:Энергодефицитная формаСН, возникающая при
- 16. Энергодефицитная форма СНОсновные причины нарушения энергообеспечения миокарда
- 17. CD36ИнсулинЖКЖКЖКЖКГлюГликолиз β-ОкислениеГликогенАТФТАГОсобенности метаболизма КМЦGLUT4ГлюГлюГлю−−++60-90%10-40%
- 18. 2,4-ДНФ
- 19. Креатинкиназная система
- 20. Креатинкиназная реакцияВ митохондриях:АТФ + Кр ?
- 21. СН, связанная с нарушением сократительного аппаратакардиомиоцитов и
- 22. КМЦ в нормеКМЦ при СНВолна деполяризации проникает вглубь КМЦпо Т-трубочкамВолна деполяризации НЕ проникает вглубь КМЦ
- 23. СИТУАЦИИ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КАРДИОМИОЦИТОВ
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. РИТМОГЕННАЯ ФОРМА СН (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ДР.)
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. ФизиологическаяПатологическаяGPCRGαqβγрецептор,сопряженныйс G-белкомангиотензин II,эндотелин-1,норадреналинIGF1Rинсулиноподобныйфактор роста 1тирозин-киназа↑ синтеза белка+↑
- 30. Слайд 30
- 31. Слайд 31
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Скачать презентанцию
Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4% лиц в возрасте старше 50 лет.Хроническая СН – одна из самых частых причин смертности больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 7
Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4% лиц в возрасте
старше 50 лет.
смертности больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Слайд 12ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:
Снижение систолического и минутного объема крови (гипокинетический тип)
или увеличение МОК (гиперволемический тип;
Тахикардия;
Увеличение остаточного постсистолического объема крови в
полостях сердца;Увеличение конечного диастолического давления в полостях сердца;
Дилатация полостей сердца (тоногенная, миогенная);
Слайд 13ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:
6. Повышение давления в венозных сосудах, уменьшение скорости
кровотока в венах (в 2-4 раза), расширение венозных сосудов (начиная
с микроциркулярных) застой в малом или большом круге кровообращения;7. Усиление транссудации и развитие отеков;
8. Одышка;
9. Гипоксия тканей, гипоергоз;
10. Эритроцитоз.
Слайд 15Миокардиальная форма сердечной недостаточности:
Энергодефицитная форма
СН, возникающая при поражении
сократительных структур
Нарушение генерации и проведения импульсов в проводящей системе сердца
(ритмогенная форма СН)
Слайд 16Энергодефицитная форма СН
Основные причины нарушения энергообеспечения
миокарда – нарушение захвата
и утилизации
субстратов:
Дефицит ненасыщенных жирных кислот
(75%
энергии);Дефицит глюкозы;
дефицит О2
поражение креатинкиназной системы
кардиомиоцитов
Слайд 17
CD36
Инсулин
ЖК
ЖК
ЖК
ЖК
Глю
Гликолиз
β-Окисление
Гликоген
АТФ
ТАГ
Особенности метаболизма КМЦ
GLUT4
Глю
Глю
Глю
−
−
+
+
60-90%
10-40%
Слайд 20Креатинкиназная реакция
В митохондриях:
АТФ + Кр ? КрФ +
АДФ
КК1В сократительном аппарате:
КрФ + АДФ ? Кр + АТФ
КК2
Патология креатинкиназной р-ции может быть связана:
Со снижением активности фермента (ацидоз, соли тяжелых металлов, бактериальные токсины
Дефицит креатина в сердечной мышце (нарушение синтеза и транспорта в кардиомиоциты)
Слайд 21СН, связанная с нарушением сократительного аппарата
кардиомиоцитов и процессов сокращения/расслабления
Нарушение
регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата (ДНК)
или белоксинтезирующую систему (вирусы, бактериальные токсины, токсические вещества и др.)
Слайд 22КМЦ в норме
КМЦ при СН
Волна деполяризации
проникает вглубь КМЦ
по Т-трубочкам
Волна
деполяризации
НЕ проникает вглубь КМЦ
Слайд 23СИТУАЦИИ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ
1. Нарушение
регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки
(непосредственное действие на ДНК или белоксинтезирующую систему вирусов, бактериальных токсинов, токсических вещ-в)2. Снижение АТФ-азной активности головок миозина (тяжелый ацидоз, блокада SH-групп головок миозина, бакт. токсины, билирубин и др.
3. Блокада Са-связывающих участков тропонина (ацидоз).
4. Уменьшение запасов Са в цистернах СПР
5. Нарушение Са гомеостаза при изменении баланса паратгормона, тиреокальцитонина, витамина Д.
Слайд 29Физиологическая
Патологическая
GPCR
Gαq
β
γ
рецептор,
сопряженный
с G-белком
ангиотензин II,
эндотелин-1,
норадреналин
IGF1R
инсулиноподобный
фактор роста 1
тирозин-
киназа
↑ синтеза белка
+
↑ генов клеточной выживаемости
↑
генов белков теплового шока
и др.
↑ синтеза белка
+
↑ сердечных фетальных
генов↑ генов апоптоза
↑ генов воспаления
и др.
↑ устойчивости к нагрузке
↓ устойчивости к нагрузке
