Гипоксия

О2 или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления и

приводящий к энергодефициту в обеспечении процессов жизнедеятельности.

диффузии О2 через альвеоло-капиллярную
мембрану.

кол-ва эритроцитов, ↓гемоглобина, инактивация гемоглобина)

HbCO – сродство Hb к СО

в 300 раз выше, чем к О2.
Наблюдается инактивация не только Hb, но и Fe-содержащих дыхательных ферментов
Метгемоглобин – образуется при отравлении нитратами, анилином, бензолом
Наследственные дефекты в строении молекулы Нb

Формы – ишемическая и застойная.
Может возникать не только

при абсолютной, но и относительной недостаточности кровообращения (например, эмоциональное напряжение ? ↑ адреналина ? расширение венечных артерий, но еще большее ↑↑ потребности миокарда в О2)

Страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей О2.
а) ↓

кол-ва или активности дыхательных ферментов
Отравления цианидами, монойодацетатом ? инактивация цитохромоксидазы
Алкоголь, эфир, уретан, наркотики ? ↓ активности дегидрогеназ
Авитаминозы (↓ рибофлавина, никотиновой к-ты)
Дифтерийный, стафилококковый токсины ? ↓ снижение активности цитохромов
б) разобщение окисления и фосфорилирования ? энергодефицит
в) изменение физико-химических условий среды (рН, температура, ионный баланс и др.
г) дезорганизация мембранных структур клетки (ПОЛ, активация фосфолипаз, избыток ионов Са и др.)

транспорта и утилизации кислорода и субстратов оказываются недостаточными для обеспечения

резко возросших потребностей ткани или органа.
Такая гипоксия развивается в мышечных органах - скелетной мускулатуре или миокарде при чрезмерной нагрузке.


Смешанная гипоксия (встречается чаще всего)

и тахипноэ и мобилизации резервных альвеол
Увеличение легочного кровотока и

↑ перфузионного давления в капиллярах легких
↑ проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для газов

Мобилизация функции системы кровообращения
а) активация S н.с.
? гиперфункция сердца, тахикардия, ↑ УО и МОС
? ↑ системного АД и ↑ скорости кровотока
? выброс крови из депо, перераспределение крови ? централизация кровообращения (↑ легкие, ↑сердце, ↑ГМ, ↑ легкие, ↑эндокринные железы; ↓ кожа, мышцы, кишки)

б) ↑ Н+ ? открытие нефункционирующих капилляров

не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;
Увеличение сопряжения окисления и фосфорилиро-вания

и активности ферментов дыхательной цепи ? ↑ экстракции О2
↑ Продукции эритропоэтинов в почках ? усиление эритропоэза в костном мозге ?↑Hb и Эр., ↑ О2 емкости крови
↑ Усиление диссоциации НbО2 за счет ацидоза и увеличение содержание в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата
↑ Анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза
При хронической гипоксии плода ? ↑ кол-ва фетального Hb (обладает большим сродством к О2)

О2
Усиление газообменной функции легких (↑↑ числа альвеол и капилляров, ↑мощности

дыхательных мышц)
Развитие умеренной гипертрофии миокарда
Повышение содержания Hb и эритроцитов
Экономизация реакций регуляторных систем и органов на различные стимулы

механизмов !!

1. Энергетическое голодание тканей (главный патогенетический механизм гипоксии –

это нарушение протонного транспорта через мембрану митохондрий ? парализует работу АТФ-синтетазы? падение кол-ва АТФ, прекращение работы Са-насосов? накопление внутриклеточного Са ? «кальциевая смерть» клетки.

↑ продуктов неполного окисления)
↓ гликогена в печени и мышцах
↑ молочной

кислоты ? ацидоз
↑ промежуточных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная к-та, β-оксимасляная к-та)
↑ промежуточных продуктов белкового обмена (аммиак, отрицательный азотистый баланс)
изменение электролитного обмена (изм. активности транспорта ионов, ↓ внутриклеточного К+)

нарушений, возникающих в результате вышеописанных нарушений.
Например:

Ацидоз ? повреждение мембраны лизосом ? выход протеаз ? повреждение органоидов клетки (митохондрии) ? усиление дефицита макроэргов

(эйфория, эмоциональное и двигательное возбуждение , а затем торможение, теряется

способность адекватно оценивать обстановку )
5. Нарушение регуляции внешнего дыхания
Изменения ритма и глубины дыхательных движений
Возникновение периодического дыхания
Нарушение диффузии газов из-за фиброза мембраны)

сосуды)
Тахикардия, аритмии
Гипотензия из-за изменения активности сердечно-сосудистого центра
7. Нарушения в ЖКТ

(угнетение моторики, снижение секреции в желудке, кишечнике, поджелудочной железе и др.)

затем ↓ фильтрационной способности)
9. Нарушение терморегуляции ?
↓ температуры

тела
10. Изменение деятельности надпочечников (сначала активация, затем истощение)

тесно переплетены !!

Профилактика гипоксических состояний:
повышение устойчивости при торможении ЦНС

и при снижении интенсивности обмена (сон, наркоз, гипотермия)
адаптация организма к гипоксии путем тренировок (например, у ныряльщиков, альпинистов)
фармакологические средства (применение антигипоксантов, антиоксидантов)