Иммунопатология

от агентов, способных вызывать иммунный ответ
Иммунопатология
раздел общей патологии, изучающий
иммунодефициты и

аллергию

организм или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций

- молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ

Аллерген

- вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической реакции

вирусы,
грибы, простейшие)
Неинфекционные:
лекарственные
пищевые

пыльцевые
бытовые
промышленные
эпидермальные
инсектные

Эндогенные

Первичные
(АГ хрусталика глаза,
коллоида щитовидной железы,
сперматогенного эпителия,
миелина нервной ткани
Вторичные
(маркеры старения,
видоизмененные антигены
собственных органов или тканей)

группировка)
неполные
(гаптены)
тимусзависимые
тимуснезависимые

массой структурой)
Способом введения
Дозой
Иммунологической реактивностью
организма:
Гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС,

HLA)
локализованы в коротком плече 6 хромосомы

DP

DQ

DR

B

C

A

TNF

Класс II

Класс I

Класс III

класса
Белки главного комплекса гистосовместимости

через ЖКТ, мочевыделительную, дыхательную системы)
Метаболизм в печени
Трансформация в МФС,
индукция иммунного

ответа

селезенки, ЦНС,
альвеолярные,
перитонеальные,
плевральные,
перикардиальные и др.
АГ – представляющие
(аксессоры)

клетки Лангерганса
интердигитирующие

клетки тимуса
дендритные клетки зародышевых фолликулов лимфоузлов

I класса
ГКГС (МНС)- II класса



АГ



АГ
АПК













































CD8


























Т- лимфоцит

TсR

TсR

CD4

в центральных лимфоидных органах ( ККМ и тимусе)
Экспрессируют маркерные

молекулы CD4+ и CD8+
при взаимодействии с тимоцитами и АПК
Мигрируют в периферические лимфоидные органы (селезенку, лимфоузлы и др.)и созревают

Т – хелпер (Th)

Цитотоксический Т-лимфоцит (Т-киллер)

– лимфоциты

покидают ККМ в раннем
эмбриональном периоде

дифференцируются в

плевральной и брюшной полости

могут вызывать иммунный ответ без участия Т - хелперов

В2 – лимфоциты

созревают в ККМ (появляются специфические мембранные рецепторы к иммуноглобулинам, комплементу, цитокинам)

мигрируют в периферические лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенку, лимфоидную ткань кишечника и других органов)

при взаимодействии с активированными Т – хелперами подвергаются бласттрансформации, превращаются в плазмоциты и синтезируют специфические иммуноглобулины (АТ)

Ig G, Ig M, Ig E, Ig D

в организм и началом синтеза АТ, продолжительность от нескольких минут

до месяца
Продуктивная – период усиленной продукции и нарастания титра АТ, продолжительность от 2-4 до 15 дней
Стационарная – период стояния стабильно высокого титра АТ продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев
Фаза снижения титра АТ

процесс, возникающий на фоне повторного воздействия аллергена на организм с

качественно измененной реактивностью, сопровождающийся повреждением собственных тканей организма и развитием гиперергического воспаления

Патология печени (нарушение инактивации и элиминации АлГ и медиаторов аллергии)

Нарушения эндокринной системы ( снижение продукции АКТГ, ГК, повышение продукции МК и др.)
Особенности ВНС (преобладание холинергических и блокада β – адренергических влияний )
Характер аллергена (химическая природа АлГ, способ попадания в организм, доза, частота контакта и др.)
Неоправданное применение вакцин, сывороток, лекарственных препаратов
Экологические проблемы

(гиперчувствительность замедленного
типа)
V. Рецепторно –

опосредованная аллергия

Немедленного типа
(гуморального)

Замедленного типа
(клеточного)

опосредованная
повышенная и качественно измененная чувствительность

организма к определенному виду АлГ, возникающая при первичном контакте с ним)
б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с АлГ

Патохимическая
продукция медиаторов аллергии

Патофизиологическая
развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений

с АлГ
АлГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение)
Эффекторы аллергии

– гуморальные АТ

Виды аллергических АТ:

АТ – агрессоры:
гомоцитотропные
(реагины - Ig E, Ig G4)
комплемент-
связывающие,
агглюттинирующие
(Ig G1, Ig G2, Ig G3,
Ig M)

АТ- блокаторы
(защитные) высокое сродство к АГ, препятствуют взаимодействию с
АТ -агрессорами

АТ – свидетели
гемаглюттинирующие, нарастание титра параллельно с развитием аллергии

нескольких секунд до 5-6 часов после повторного контакта с АлГ

Медиаторы аллергии – все медиаторы классического воспаления (гистамин, серотонин, простаноиды, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), система комплемента и др.)

Пассивная сенсибилизация возможна путем введения в организм готовых иммуноглобулинов или гипериммунных сывороток

Эффективна как специфическая гипосенсибилизация (снижение чувствительности к определенному виду АлГ), так и неспецифическая (снижение иммунологической реактивности организма в целом)

ринит и др.
Особенности анафилактических АлГ
лекарственные (белковые препараты, анестетики, антибиотики,

анальгетики и др.)
пыльцевые (пыльца растений: амброзии, полыни, конопли, гречихи, подсолнечника и др.)
бытовые (моющие средства, стиральные порошки, косметические продукты, домашняя пыль, содержащая продукты жизнедеятельности домашних клещей и др.)
промышленные (лаки, эпоксидные смолы, ацетон, ядохимикаты и др.)
эпидермальные (шерсть, пух, волосы, перхоть, чешуя рыб)
инсектные (яд и слюна жалящих насекомых)

II
АГ
CD4 +


В л

Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig E, Ig G4
ИЛ 4, 5, 9,

10, 12, 13

ИЛ 1, 6

TcR

АГ+АТ
Патохимическая стадия оседание иммунных комплексов на клетках с высокоаффинными рецепторами

(1 волна – через 8-20 минут) и с низкоаффинными рецепторами (2 волна – через 5-6 часов) и выброс медиаторов воспаления
Патофизиологическая стадия биологические эффекты гистамина (падение АД, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, возбуждение, беспокойство)

АГ

АГ

АГ

АГ

Ig E

Ig E

Ig E

Ig E

и плода, аутоиммунных анемиях, лейкопениях тромбоцитопениях, дополняют реакции отторжения трансплантата

АГ – структурный компонент клеточной стенки эндогенной природы или экзогенный АГ прочно фиксированный на мембране и изменяющий ее структуру

АТ – агрессоры (комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G1-3 , Ig M

Аг

Аг

I
MHC II
АГ
CD4 +


В л

Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig М, Ig G1-3
ИЛ 2, ФНО,

γ - интерферон

ИЛ 1, 6

TcR

иммунных комплексов

Патохимическая стадия
активация иммунными комплексами системы

комплемента по классическому и альтернативному пути

Патофизиологическая стадия
а) комплемент- зависимый цитолиз
б) АТ – зависимый цитолиз
в) АТ – зависимый фагоцитоз

Основные этапы развития
цитолитических реакций

NK

МФ

Перфорины

С5 – С9

при аутоиммунных заболеваниях (гломерулонефритах, ревматоидном артрите, СКВ, склеродермии и др.),

дополняют реакции отторжения трансплантата

АГ – лекарственные препараты (антибиотики, белковые препараты), антитоксические сыворотки, аллогенные γ – глобулины, бактерии и вирусы и др.

АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G1-3 , Ig M

I
MHC II
АГ
CD4 +


В л

Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig М, Ig G1-3
ИЛ 2, ФНО,

γ - интерферон

ИЛ 1, 6

TcR

900 000 Дальтон
Патохимическая стадия
оседание ИК

на поверхности и повреждение эндотелия сосудов







Патофизиологическая стадия
развитие васкулита

Основные этапы развития
иммунокомплексной патологии

Активация 4 систем

Системы
свертывания
крови

Системы
фибринолиза

Калликреин-
кининовой
системы

Системы
комплемента

сенсибилизация






АПК
Th I
MHC II
АГ
CD4 +


ИЛ 2, ФНО, γ - интерферон
TcR

МНС I
АГ

TcR


CD8

+

Tэф

Tк

Tпр