Разделы презентаций


Нервная система презентация, доклад

Содержание

Функциональная схема нейрона

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патология нервной системы

Патология нервной системы

Слайд 3Функциональная схема нейрона

Функциональная схема нейрона

Слайд 4
Нервная система – основная регулирующая система организма, участвующая в патогенезе

заболеваний.
Важная роль н.с. в патологии – защитно -приспособительная.
Н.с.

действует, по И.М.Сеченову «наперекор разрушающим влияниям»
Нервная система сама часто становится объектом поражения.
Нервная система – основная регулирующая система организма, участвующая в патогенезе заболеваний.Важная роль н.с. в  патологии –

Слайд 5ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ
Первичные экзогенные факторы
Биологические
вирусы (бешенства, полиомиелита, гриппа, ВИЧ)
бактериальные токсины

(БТ, СТ, дифтерии)
токсины растительного происхождения (стрихнин, кураре и др.)
Химические (спирты, ядохимикаты и др.)
Физические (механическая травма , электротравма, перегревание, переохлаждение и др.)

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ  И  ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ  ФАКТОРЫ  ПОВРЕЖДЕНИЯ  НЕРВНОЙ  СИСТЕМЫПервичные экзогенные факторыБиологические вирусы (бешенства,

Слайд 6ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ
Первичные эндогенные факторы
Нарушение кровообращения и ишемия мозга
Гипоксия
Гипогликемия
Авитаминозы В1 (периферические

полиневриты, расстройства координации, спутанностьь сознания), В6, В12 (расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности, мышечная слабость, нарушение рефлексов), РР (деменция)
Эндокринная патология (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе)
Почечная и печеночная недостаточность
Воспалительные процессы в н.с. (невриты, энцефалиты и др.)
Наследственные формы патологии (болезни накопления при дефекте лизосомальных ферментов и нарушение при этом внутриклеточного метобализма, б. Дауна, фенилкетонурия, б. Альцгеймера)
Действие продуктов измененного метаболизма (например, накопление аммония ? токсическое действие на мозг)
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ  И  ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ  ПОВРЕЖДЕНИЯ  НЕРВНОЙ  СИСТЕМЫПервичные эндогенные факторыНарушение кровообращения и ишемия

Слайд 7ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ
Масса мозга 2,5% массы тела ? потребление О2 20-25%

у взрослого и до 50% у малых детей
Основной источник энергии для мозга – глюкоза. Мозг потребляет до 20% глюкозы крови
Нейроны составляют 5% объема мозга, а потребляют 25% поглощенного О2
↓ потребления О2 на 20% ? потеря сознания
20 секундная ишемия мозга ? изменения ЭЭГ, нарушение синтеза нейропередатчиков

Гипоксия ? накопление в клетке Na+, Ca+, потеря К+, падение концентрации АТФ, КФ, накопление Рн, NH4.
Накопление Са+ ? активация протеаз, фосфолипаз ? альтерация внутриклеточных белков, повреждение мембран, набухание нейрона, нарушение деятельности генома

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ  И  ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ  ПОВРЕЖДЕНИЯ  НЕРВНОЙ  СИСТЕМЫМасса мозга 2,5% массы тела ?

Слайд 8ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ

Вторичные патогенные факторы – появляются в самой нервной системе

после действия первичных экзо- и эндогенных агентов (гипоксия, гипогликемия, ПОЛ, ацидоз и др.)
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ  И  ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ  ПОВРЕЖДЕНИЯ  НЕРВНОЙ  СИСТЕМЫВторичные патогенные факторы – появляются в

Слайд 9ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Слайд 10ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ

Изменения электрогенных свойств мембран нейронов
Нарушения проведения нервных

импульсов
Нарушения синаптической передачи
Изменения нейротрофических влияний, образование патотрофогенов
Формирование генераторов патологически усиленного

возбуждения (ГПУВ) по Г.Н.Крыжановскому
Нарушение генома клетки
ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВИзменения электрогенных свойств мембран нейроновНарушения проведения нервных импульсовНарушения синаптической передачиИзменения нейротрофических влияний, образование патотрофогеновФормирование

Слайд 11ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИНТЕГРАЦИИ В ЦНС (ПО Г.Н.КРЫЖАНОВСКОМУ, 2003)

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИНТЕГРАЦИИ В ЦНС    (ПО Г.Н.КРЫЖАНОВСКОМУ, 2003)

Слайд 12Нарушения проведения нервных импульсов

Нарушения проведения нервных импульсов

Слайд 13Нарушения проведения нервных импульсов

Нарушения проведения нервных импульсов

Слайд 16ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Неспецифические механизмы
Нарушение энергетического обеспечения
Расстройство биосинтеза белка
Дисбаланс ионов

и жидкости
Повреждение мембран
Апоптоз нейронов
Аутолиз компонентов нейронов

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВНеспецифические механизмыНарушение энергетического обеспеченияРасстройство биосинтеза белкаДисбаланс ионов и жидкостиПовреждение мембранАпоптоз нейроновАутолиз компонентов нейронов

Слайд 17ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Специфические механизмы
Расстройства процессов биосинтеза нейромедиатора
Нарушение выделения нейромедиатора

в синаптическую щель
Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
Нарушение транспорта медиатора по

аксону
Расстройства процессов удаления медиатора из синапса

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВСпецифические механизмыРасстройства процессов биосинтеза нейромедиатораНарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щельНарушение взаимодействия медиатора с рецепторомНарушение

Слайд 18ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ

Синапсы – 1) мионевральные

нейронейрональные


2) возбуждающие,
тормозные
3) холинергические
адренергические
ГАМК-эргические и др.
ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИСинапсы – 1) мионевральные 		         нейронейрональные

Слайд 19СИНАПС

СИНАПС

Слайд 21СИНАПС

СИНАПС

Слайд 22ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Нарушение образования энзимов, необходимых для синтеза медиаторов
Нарушение синтеза,

везикуляции медиаторов в нейроне
Нарушение транспорта медиаторов, ферментов к нервному

окончанию
Нарушение связывания медиатора, его депонирования
Нарушение секреции медиатора с пресинаптической мембраны (ботулизм, синдром Ламберта-Итона, ингибирование K-Na насоса, избыток Мg , недостаток Са)
Патология синаптической щели (синдром Ламберта-Итона, ингибиторы АХЭ, АТ к АХЭ, нарушение захвата и ресинтеза АЦХ)
Нарушение функции постсинаптической мембраны (миастения, кураре – блокада ХР кураре, АТ)
Нарушение образования и изменение активности ферментов, инактивирующих медиаторы
ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИНарушение образования энзимов, необходимых для синтеза медиаторовНарушение синтеза,  везикуляции медиаторов в нейронеНарушение транспорта медиаторов,

Слайд 23ПОВРЕЖДЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ БТ

ПОВРЕЖДЕНИЕ  СИНАПТИЧЕСКОЙ  ПЕРЕДАЧИ  БТ

Слайд 25СТОЛБНЯК

СТОЛБНЯК

Слайд 26СТОЛБНЯК

СТОЛБНЯК

Слайд 27СТОЛБНЯК

СТОЛБНЯК

Слайд 28СТОЛБНЯК И БОТУЛИЗМ

СТОЛБНЯК  И  БОТУЛИЗМ

Слайд 29БОТУЛИЗМ

БОТУЛИЗМ

Слайд 30


Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность.
Расстройство трофики

приводит к развитию дистрофии, дистрофического процесса.

Нервно-дистрофический процесс – нарушение нервной

трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервно-трофических влияний.

Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность. Расстройство трофики приводит к развитию дистрофии, дистрофического процесса.Нервно-дистрофический процесс

Слайд 32НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Трофическая функция нервной системы состоит поддержании

оптимального уровня метаболизма в эффекторе , в поддержании, обновлении и

восстановлении функциональной и морфологической целостности тканей, органов и организма в целом.
НАРУШЕНИЯ  НЕРВНОЙ  ТРОФИКИТрофическая функция нервной системы состоит поддержании оптимального уровня метаболизма в эффекторе , в

Слайд 33МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ
Спонтанное, асинхронное, безимпульсное освобождение отдельных квантов медиатора в

синаптическую щель.
Освобождение и действие комедиаторов
Транссинаптический перенос трофогенов (вещ-в

белковой, пептидной природы (фактор роста нервов, ганглиозиды, энкефалины, эндорфины и др.), гормонов белковой природы, синтезируемых в нейроне.


МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ Спонтанное, асинхронное, безимпульсное освобождение отдельных квантов медиатора в синаптическую щель. Освобождение и действие комедиаторовТранссинаптический

Слайд 34НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Развитие нервных дистрофий обусловлено:
Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры

в связи с нарушением выделения или действия медиатора.
Нарушением секреции или

действия комедиаторов
Нарушением выделения и действия трофогенов .
Синтезом в нейроне или в скелетной мышце патотрофогенов

НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИРазвитие нервных дистрофий обусловлено:Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия

Слайд 35УПРОЩЕННАЯ СХЕМА УЧАСТКА МИЕЛИНИЗИРОВАННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА СО ШВАННОВСКОЙ ОБОЛОЧКОЙ.

УПРОЩЕННАЯ СХЕМА УЧАСТКА МИЕЛИНИЗИРОВАННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА СО ШВАННОВСКОЙ ОБОЛОЧКОЙ.

Слайд 36































Тело
нейрона


Аксон-
цилиндр
Миелин
Шванновские
клетки














Аксоплазма
Аксоплазма несет:
Микровезикулы с медиатором
Питательные вещества для аксона
Питательные вещества для

миелина
Ферменты метаболизма
Ферменты синтеза медиатора
Трофические субстанции
Есть прямой и ретроградный
ток аксоплазмы
Аксон

Тело нейронаАксон-цилиндрМиелинШванновскиеклеткиАксоплазмаАксоплазма несет:Микровезикулы с медиаторомПитательные вещества для аксонаПитательные вещества для миелинаФерменты метаболизмаФерменты синтеза медиатораТрофические субстанцииЕсть прямой и

Слайд 37АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ

Быстрый антероградный аксонный транспорт (транспорт везикул, митохондрий, некоторых белковых

частиц, вещ-в, которые быстро расходуются в терминалях) – 250-400 мм/сутки

Медленный аксонный транспорт (перемещение всей массы белков цитоплазмы, обеспечивающих трофику, ферментов) – 1-4 мм/сутки
Ретроградный аксонный транспорт (веществ, регулирующих синтез белка в соме нейрона, некоторых вирусов, токсинов и др.)
АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТБыстрый антероградный аксонный транспорт (транспорт везикул, митохондрий, некоторых белковых частиц, вещ-в, которые быстро расходуются в терминалях)

Слайд 38ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ АКСОТОКА
Дистрофические изменения нейрона
Механическое повреждение аксона
Энергодефицит
Повреждение

микротрубочек и нейрофиламентов (свинец, колхицин, винкристин, алкоголь)
Соли тяжелых металлов
Авитаминозы В1,

В6
Бактериальные токсины (ботулизм)
Эндокринная патология (сахарный диабет)
Действие патотрофогенов (напр., при болезни Дюшена)



ПРИЧИНЫ  НАРУШЕНИЯ  АКСОТОКАДистрофические изменения нейронаМеханическое повреждение аксонаЭнергодефицит Повреждение микротрубочек и нейрофиламентов (свинец, колхицин, винкристин, алкоголь)Соли

Слайд 39а) Нормальный аксон, иннервирующий волокно скелетной мышцы.
б) Двигательный аксон

перерезан, и в соме мотонейрона происходит хроматолиз .
в) Одновременно

с хроматолизом развивается спраутинг т.е. его интенсивное ветвление, на конце центрального отрезка аксона.
г) Регенерация центрального отрезка аксона. Избыточные аксонные ветви, образовавшиеся в процессе спраутинга, дегенерируют.
д) После реиннервации клетки-мишени хроматолиз прекращается
а) Нормальный аксон, иннервирующий волокно скелетной мышцы. б) Двигательный аксон перерезан, и в соме мотонейрона происходит хроматолиз

Слайд 40































Тело
нейрона

Аксон-
цилиндр
Миелин











Аксон
Патология нервных проводников

Шванновские
клетки


Аксоплазма


Регенерация

Дегенерация

Хроматолиз
Набухание ядра
Синтез компонентов аксоплазмы
Пролиферация Шванновских клеток –
Бюнгнеровская цепочка
Движение аксоплазмы – колбы роста

Распад и фрагментация аксон-цилиндра
Распад миелина
Фагоцитоз фрагментов аксон-цилиндра
и капель миелина Шванновскими клетками
Пролиферация Шванновских клеток
навстречу центральному отрезку










Колбы
роста

Бюнгнеровская
цепочка






Разрыв (перерезка) нерва

Нервные проводники
регенерируют


Тело нейронаАксон-цилиндрМиелинАксонПатология нервных проводниковШванновскиеклеткиАксоплазмаРегенерация

Слайд 41ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА

Слайд 42ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА

Слайд 43

Процесс регенерации нервных волокон начинается через несколько дней после перерезки

нерва. Реиннервация мышцы обусловлена исключительно регенерацией и прорастанием проксимального конца

аксона на периферию к мышце.
Дистальный рост происходит до тех пор, пока регенерирующие волокна не реиннервируют эффекторный орган.
Процесс регенерации нервных волокон начинается через несколько дней после перерезки нерва. Реиннервация мышцы обусловлена исключительно регенерацией и

Слайд 44Посттравматический

2. Интоксикационный (алкогольный)

3. Инфекционный (ПДП)

4. Аутоиммунный (демиелинизирующие заболевания)

5. Авитаминозы (В1,

В12) – бери-бери, фуникулярный миелоз

6. Сахарный диабет – диабетическая нейропатия

7.

Генетические дефекты

Патология нервных проводников


Этиология невритов

Посттравматический2. Интоксикационный (алкогольный)3. Инфекционный (ПДП)4. Аутоиммунный (демиелинизирующие заболевания)5. Авитаминозы (В1, В12) – бери-бери, фуникулярный миелоз6. Сахарный диабет

Слайд 45 Патология нервных проводников
Неврит
Интерстициальный
Паренхиматозный




























Тело
нейрона


Аксон-
цилиндр
Миелин
Шван.
клетки























































Эндоневрий
Эндоневрий
Аксон-
цилиндр
Аксоплазма
Периневрий

Эпиневрий


Эндоневральная
щель

Триада симптомов
1. Двигательные расстройства
2. Нарушения чувствительности
3. Боль



Воспаление
Отек
БАВ
Деполяризация
Нарушение
проведения
импульса
Первично воспаляются соединительнотканные

оболочки

Первично воспаляется аксон-цилиндр







Щель

Патология нервных проводников НевритИнтерстициальныйПаренхиматозныйТело нейронаАксон-цилиндрМиелинШван.клеткиЭндоневрийЭндоневрийАксон-цилиндрАксоплазмаПериневрийЭпиневрий   ЭндоневральнаящельТриада симптомов1. Двигательные расстройства2. Нарушения чувствительности3.

Слайд 46Денервационной синдром – комплекс морфологических, биохимических и функциональных

изменений, развивающихся
в мышцах после перерезки моторного нерва или при

их функциональной денервации, вызванной ботулиническим токсином.
Денервационной синдром – комплекс морфологических,   биохимических и функциональных изменений, развивающихся в мышцах после перерезки моторного

Слайд 47НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Денервированная мышца

Структурные нарушения (атрофия мышц и волокон, набухание

и разрушение крист митохондрий, лабилизация мембран лизосом, нарушение селективной проницаемости

плазмолеммы, пролиферация фибробластов)
Метаболические нарушения («эмбрионизация», энергодефицит, изменение ионного баланса и белкового обмена, доминирование реакций анаэробного гликолиза, дисферментоз, образование измененных белков – аутоАГ, избыточный синтез молекул ХР и др.)
Функциональные нарушения (замедление и снижение сокращения, гиперчувствительность к медиатору и возникновение фибрилляций, изменение электрогенных свойств мембран)
Изменение генома клетки
НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИДенервированная мышцаСтруктурные нарушения (атрофия мышц и волокон, набухание и разрушение крист митохондрий, лабилизация мембран лизосом,

Слайд 48НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Двигательной расстройства возникают при :
Повреждении различных отделов нервной

системы
Нарушении проведения нервного импульса
Нарушении синаптической передач


НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИДвигательной расстройства возникают при :Повреждении различных отделов нервной системыНарушении проведения нервного импульсаНарушении синаптической передач

Слайд 49ВИДЫ ГИПОКИНЕЗИЙ

По выраженности – парезы и параличи
По преимущественно пораженным нервным

структурам – центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические)
По изменению тонуса –

спастические, вялые, ригидные

ВИДЫ ГИПОКИНЕЗИЙПо выраженности – парезы и параличиПо преимущественно пораженным нервным структурам – центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические)По

Слайд 50НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Парезы и параличи (центральные и периферические)
Экстрапирамидные расстройства
Судорожный синдром

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИПарезы и параличи (центральные и периферические)Экстрапирамидные расстройстваСудорожный синдром

Слайд 51ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Моноплегия (монопарез)
Параплегия (парапарез)
Триплегия (трипарез)
Тетраплегия (тетрапарез)
Гемиплегия (гемипарез)

ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВМоноплегия (монопарез)Параплегия (парапарез) Триплегия (трипарез)Тетраплегия (тетрапарез)Гемиплегия (гемипарез)

Слайд 52ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Виды гиперкинезий:
По происхождению – первичные (наследственные), симптоматические
По распространенности

(локальные, генерализованные)
По характеру расстройств (дистонии, атетоз, хорея, миоклонии, судороги и

др.)
ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВВиды гиперкинезий:По происхождению – первичные (наследственные), симптоматическиеПо распространенности (локальные, генерализованные)По характеру расстройств (дистонии, атетоз, хорея,

Слайд 54СПИНАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

СПИНАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

Слайд 56МОНО- И ПОЛИСИНАПТИЧЕСКАЯ СПИНАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ДУГИ

МОНО- И ПОЛИСИНАПТИЧЕСКАЯ СПИНАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ДУГИ

Слайд 57ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)
Возникает при повреждении периферического моторного

нейрона (клеток передних рогов СМ, ядер черепных нервов):

- Нарушение функции

МН СМ (полиомиелит, спинальная амиотрофия и др.)
- Повреждение нервных проводников (травма, демиелинизация (постдифтерийные полиневриты, рассеянный склероз, аллергический энцефаломиелит), интоксикации, авитаминозы и др.)
- Нарушения мионевральной передачи (ботулизм, миастения, аминогликозидные антибиотики и др.)
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ  (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)  Возникает при повреждении периферического моторного нейрона (клеток передних рогов СМ, ядер

Слайд 58ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)
Нарушения произвольных движений
Угнетение или утрата сегментарных рефлексов
Атония

скелетных мышц
Отсутствие патологических рефлексов
Атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах
Как

правило, плохая компенсация
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ  (ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)Нарушения произвольных движенийУгнетение или утрата сегментарных рефлексовАтония скелетных мышцОтсутствие патологических рефлексовАтрофические и дистрофические

Слайд 59
Периферический паралич
глазодвигательного нерва
Периферический паралич
при дифтерии

Периферический паралич глазодвигательного нерваПериферический паралич при дифтерии

Слайд 60Паралич левой руки при синдроме
плечевого сплетения
Паралич лицевого нерва

Паралич левой руки при синдроме плечевого сплетения Паралич лицевого нерва

Слайд 61ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ
Возникает при повреждении пирамидной системы (пирамидных

клеток и пирамидных трактов на всем их протяжении от моторной

зоны КГМ до клеток передних рогов СМ или ядер двигательных черепно-мозговых нервов)
Кортиконуклеарный тракт ? двигательные ядра черепномозговых нервов (периферические МН) ? мускулатура жевательная, лица, языка, гортани и глотки
Кортикоспинальный тракт ? передние рога СМ ? мускулатура шеи, туловища, конечностей и т.д.
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ  ПИРАМИДНЫЙ  ПАРАЛИЧВозникает при повреждении пирамидной системы (пирамидных клеток и пирамидных трактов на всем их

Слайд 62Рис. 1. Схематическое изображение пирамидного пути :

1 — пирамидные нейроны коры большого мозга;

2 — внутренняя капсула;
3 — средний мозг;
4 — мост;
5 — продолговатый мозг;
6 — перекрест пирамид;
7 — латеральный корково-спинно-мозговой (пирамидный) путь;
8, 10 — шейные сегменты спинного мозга;
9 — передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь;
11 — белая спайка;
12 — грудной сегмент спинного мозга; 13 — поясничный сегмент спинного мозга;
14 — двигательные нейроны передних рогов спинного мозга
Рис. 1. Схематическое изображение пирамидного пути :   1 — пирамидные нейроны коры большого мозга;

Слайд 64ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ
Прямой (перекрест на уровне сегмента)
Моносинаптический – 2-3 %

пути? МН шейных и верхних грудных сегментов (дистальная мускулатура верхних

конечностей, мышцы лица, языка)
Полисинаптический – 10-20% пути ? МН различных сегментов СМ ? иррадиация пути в пределах 2-3 сегментов
«Перекрещивающийся» - перекрест на уровне продолговатого мозга

ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ Прямой (перекрест на уровне сегмента)Моносинаптический – 2-3 % пути? МН шейных и верхних грудных сегментов

Слайд 65ПИРАМИДНЫЕ ПАРАЛИЧИ
Поражение центральных двигательных путей может не сопровождаться

расстройствами ряда мышечных групп (из за двусторонней корковой иннервации для

глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани)
Всегда выпадает функция мышц конечностей, языка, нижнего отдела лицевой мускулатуры.

ПИРАМИДНЫЕ ПАРАЛИЧИПоражение центральных двигательных путей  может  не сопровождаться расстройствами ряда мышечных групп (из за двусторонней

Слайд 66
КГМ
(прецентральная извилина)






















Центральные пирамидные параличи
5-слой -
гигантские
пирамидные
клетки Беца
Пирамидный
тракт
Мотонейроны




Перекрест
в продолг.
мозге
Возникают при поражении
пирамидной

системы
1. Клеток Беца
- ушиб

- сотрясение
- кровоизлияние
- ишемия
- опухоль

2. Пирамидных трактов
- травма
- перерезка


Отсутствие
произвольных
движений

нет ПД













КГМ (прецентральная извилина)Центральные пирамидные параличи5-слой -гигантскиепирамидныеклетки БецаПирамидныйтрактМотонейроныПерекреств продолг.мозгеВозникают при поражениипирамидной системы1. Клеток Беца

Слайд 67ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ
Нарушения произвольных движений
Усиление спинальных рефлексов
Гипертонус скелетных

мышц
Возникновение патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо, Бехтерева)
Трофика скелетных мышцах изменяется умеренно
Компенсация,

как правило, возможна, в ряде случаев хорошая

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ  ПИРАМИДНЫЙ  ПАРАЛИЧНарушения произвольных движенийУсиление спинальных рефлексовГипертонус скелетных мышцВозникновение патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо, Бехтерева)Трофика скелетных

Слайд 68ПОЗА ВЕРНИКЕ-МАННА

ПОЗА ВЕРНИКЕ-МАННА

Слайд 69СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
- это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной

и рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК - это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций спинного мозга ниже места

Слайд 70СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
Спинальный шок – симптомокомплекс, возникающий немедленно после перерезки (разрыва)

спинного мозга
Стадии спинального шока:
1. Стадия возбуждения
2. Стадия шока (5-6 недель

у человека)
3. Стадия частичного восстановления
СПИНАЛЬНЫЙ ШОКСпинальный шок – симптомокомплекс, возникающий немедленно после перерезки (разрыва) спинного мозгаСтадии спинального шока:1. Стадия возбуждения2. Стадия

Слайд 71МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ

МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ

Слайд 72РАННИЕ ВИДИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СМ
Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его

целостности
Размозжение спинного мозга
Отек спинного мозга
Острое посттравматическое размягчение спинного мозга
Частичное изменение

структуры мозга
Внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияние

РАННИЕ ВИДИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СМРазрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостностиРазмозжение спинного мозгаОтек спинного мозгаОстрое посттравматическое размягчение

Слайд 73 Продолжительность шока различна у животных, стоящих на различных ступенях эволюционной

лестницы:
Лягушки 3 — 5 мин
Собаки  7 — 10 дней
Обезьяны 1 месяца
Люди 4 — 5

мес.

Продолжительность шока различна у животных, стоящих на различных ступенях эволюционной лестницы:Лягушки 3 — 5 минСобаки  7 — 10

Слайд 74КЛИНИКА
Острый период  (продолжается 2-3 суток)
Ранний период  (длится последующие 2-3 недели)
Промежуточный

период  (продолжается до 2-3 месяца)
Поздний период  (длится с 3 –

4-го месяца до 2-3 лет после травмирования)
КЛИНИКАОстрый период  (продолжается 2-3 суток)Ранний период  (длится последующие 2-3 недели)Промежуточный период  (продолжается до 2-3 месяца)Поздний период  (длится

Слайд 75
Павлов И.П.
По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит

к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них

развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки.
Павлов И.П.По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие

Слайд 76 УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Повреждение спинного мозга на уровне

шейного отдела позвоночника характеризуется преобладанием тяжелых видов повреждения и высокой

летальностью (30-75%).
Повреждение на уровне С1-C4 сегментов спинного мозга провоцирует так называемую "высокую" тетраплегию. Выжившие больные с такой травмой выше уровня С4 лишены малейшей возможности самообслуживания и нуждаются в искусственной вентиляции.
Повреждение на уровне С5-7, характеризуется возможностью сгибания верхних конечностей.
УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯПовреждение спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника характеризуется преобладанием тяжелых

Слайд 77 УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Повреждения грудного отдела спинного мозга

характеризуются парезом или параличом нижних конечностей (в период спинального шока

- вялым, после - спастическим), нарушением чувствительности ниже уровня травмирования по проводниковому типу, проводниковыми тазовыми расстройствами.
Травма верхнегрудного отдела спинного мозга ведет к дисфункции дыхательных мышц грудной клетки, что сопровождается резким ухудшением дыхания.
Травма на уровне Th3-Th5 сегментов может сопровождаться нарушением работы сердца, поскольку эти сегменты осуществляют его иннервацию.
Повреждения на средне- и верхнегрудном уровнях сопровождаются параличом спинальных мышц, на уровне Тh10-12 сегментов - параличом брюшных мышц.
При уровне повреждения ниже Тh12 дыхательная функция обычно не затронута.
Возобновление двигательных функций в нижних конечностях при клинике полного поражения спинного мозга выше уровня сегмента Тh9 маловероятно.
При уровне поражения Тh12 и ниже большая вероятность того, что больной научится заново вставать на ноги и передвигаться без помощи велоколяски.

УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯПовреждения грудного отдела спинного мозга характеризуются парезом или параличом нижних конечностей

Слайд 78 УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Травмы поясничного утолщения спинного мозга

вызывают вялый паралич всех или только дистальных отделов ног, а

также выпадение чувствительности ниже уровня травмы, нарушения функций тазовых органов.
УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯТравмы поясничного утолщения спинного мозга вызывают вялый паралич всех или только

Слайд 79
КГМ






















5-слой -
гигантские
пирамидные
клетки Беца
Пирамидный
тракт
Мотонейроны




Возникает при полном анатомическом перерыве спинного мозга
Спинальный шок
Стадии:
1.

Возбуждения
2. Торможения (истинного шока)
3. Стадия частичной компенсации
(развитого

центрального
пирамидного паралича)

РФ

Отсутствие произвольных движений
Паралич становится спастическим
Усиливаются сухожильные рефлексы
Появляются содружественные движения
Появляются патологические рефлексы
В мышце нет нейрогенной дистрофии,
поскольку сохранена рефлекторная
дуга, есть атрофия от бездействия.







Sympath.

РФ-Роландова
субстанция

+


_

Нормализуется АД
Нормализуется T°
Сфинктеры работают
по мере наполнения

нет ПД


КГМ5-слой -гигантскиепирамидныеклетки БецаПирамидныйтрактМотонейроныВозникает при полном анатомическом перерыве спинного мозгаСпинальный шокСтадии:1. Возбуждения2. Торможения (истинного шока)3. Стадия частичной компенсации

Слайд 80Дифференциальные признаки
периферического и центрального паралича

Дифференциальные признаки периферического и центрального паралича

Слайд 81ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Базальные ганглии (в белом веществе больших полушарий мозга)


полосатое тело (C. striatum) (хвостатое ядро + скорлупа),


бледный шар (Gl.Pallidum),
черная субстанция среднего мозга, субталамическое ядро (льюисово тело), красные ядра и др .

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ  ПАТОЛОГИЯБазальные ганглии (в белом веществе больших полушарий мозга) – полосатое тело (C. striatum) (хвостатое ядро

Слайд 82Экстрапирамидная система



n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum


( )
(

)



s. Nigra

+

_
Дофамин
+
+










Функции
Регуляция тонуса мышц
Тонкая регуляция движений



Экстрапирамидная системаn. Ruborgl. Pallidumc. Striatum(    )(   )s. Nigra+_Дофамин++ФункцииРегуляция тонуса мышцТонкая регуляция движений

Слайд 84ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Повреждения ЭПС:
Вирусные эпидемические энцефалиты (клещевой, японский и др.)
Атеросклеротические

изменения в ГМ
Ревматизм
Болезнь Паркинсона
Отравления СО, солями Mn
Патология обмена КА (дефицит

дофамина)
Действие нейролептиков

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯПовреждения ЭПС: Вирусные эпидемические энцефалиты (клещевой, японский и др.)Атеросклеротические изменения в ГМРевматизмБолезнь ПаркинсонаОтравления СО, солями MnПатология

Слайд 85ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Гиперкинетико-гипотонический (стриарный) синдром (гиперкинезы, гипотонус мышц, суетливость, излишняя

подвижность, насильственные движения)
Гипокинетико-гипертонический (паллидарный) синдром, паркинсонизм (гипокинезия, скованность движений, гипертонус

мышц, бедность мимики, часто тремор)
ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ  ПАТОЛОГИЯГиперкинетико-гипотонический (стриарный) синдром (гиперкинезы, гипотонус мышц, суетливость, излишняя подвижность, насильственные движения)Гипокинетико-гипертонический (паллидарный) синдром, паркинсонизм (гипокинезия,

Слайд 86Поражения экстрапирамидной системы



n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum


( )
(

)



s. Nigra

+

_
Дофамин
+
+













Стриарный синдром
Гипотоничность
Гиперкинетичность


хорея
- атетоз

Поражения экстрапирамидной системыn. Ruborgl. Pallidumc. Striatum(    )(   )s. Nigra+_Дофамин++Стриарный синдром Гипотоничность

Слайд 87Гиперкинезы

Гиперкинезы

Слайд 89Поражения экстрапирамидной системы



n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum


( )
(

)



s. Nigra

+

_
Дофамин
+
+













Паллидарный синдром
Гипертоничность
Гипокинетичность


+
+


Паркинсонизм
тремор

Поражения экстрапирамидной системыn. Ruborgl. Pallidumc. Striatum(    )(   )s. Nigra+_Дофамин++Паллидарный синдром Гипертоничность

Слайд 90Синдром Паркинсона
а – гипомимия; б – внешний вид

Синдром Паркинсонаа – гипомимия; б – внешний вид

Слайд 91Синдром Паркинсона

Синдром Паркинсона

Слайд 92ПАТОЛОГИЯ МОЗЖЕЧКА
Первые дни развивается гипертонус, а затем атония (влияние

на γ-МН СМ)
Дрожание туловища и конечностей (астазия), т.к. не тормозятся

проприоцептивные рефлексы
Нарушается координация (атаксия) из-за нарушения регулирующего влияния на КГМ
Замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу
Легкая утомляемость (астения)
ПАТОЛОГИЯ  МОЗЖЕЧКАПервые дни развивается гипертонус, а затем атония (влияние на γ-МН СМ)Дрожание туловища и конечностей (астазия),

Слайд 93НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

НАРУШЕНИЯ   ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Слайд 94Виды чувствительности
Кожная – рецепторы заложены в коже
тактильная
болевая
температурная
Проприоцептивная (глубокое

мышечно-суставное чувство) – рецепторами являются проприорецепторы мышц и сухожилий
Р



Р

Виды чувствительностиКожная – рецепторы заложены в кожетактильнаяболевая температурная Проприоцептивная (глубокое мышечно-суставное чувство) – рецепторами являются проприорецепторы мышц

Слайд 95НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Анестезия – выпадение всех или отдельных видов чувствительности
Гиперестезия

– повышение различных видов чувствительности
Парастезия – появление необычных ощущений
Диссоциация чувствительности

НАРУШЕНИЯ  ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИАнестезия – выпадение всех или отдельных видов чувствительностиГиперестезия – повышение различных видов чувствительностиПарастезия – появление

Слайд 96НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

НАРУШЕНИЕ  ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Слайд 97НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Поверхностная чувствительность (болевая, температурная)
1 нейрон – спино-мозговой узел
2

нейрон – задние рога СМ ? перекрест ? боковые столбы

СМ
3 нейрон – зрительный бугор (таламус) ? до чувствительной зоны КГМ (4 нейрон)
НАРУШЕНИЯ  ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИПоверхностная чувствительность (болевая, температурная)1 нейрон – спино-мозговой узел2 нейрон – задние рога СМ ? перекрест

Слайд 98







Спинальный
ганглий
2 нейрон
1 нейрон
Перекрест
на уровне
сегмента
Таламус
3 нейрон
4 нейрон
КГМ



Задние рога
Кожа
Р
Проводящие пути кожной чувствительности
Поражение

на противоположной стороне
повреждение коры
таламуса
спинного мозга
Поражение на

той же стороне

повреждение задних рогов
спинального ганглия
афферентного проводника
рецептора

Спинальныйганглий2 нейрон1 нейронПерекрестна уровнесегментаТаламус3 нейрон4 нейронКГМЗадние рогаКожаРПроводящие пути кожной чувствительностиПоражение на противоположной стороне повреждение коры таламуса спинного

Слайд 99НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Глубокая (проприоцептивная) чувствительность
1 нейрон – межпозвоночный узел ?

пучок Голля и Бурдаха ? не перекрещиваясь в составе задних

столбов СМ
2 нейрон – ядра тонкое и клиновидное (Голля и Бурдаха) ?перекрест на уровне продолговатого мозга
3 нейрон – зрительный бугор ? чувствительная зона КГМ (4 нейрон)

НАРУШЕНИЯ  ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИГлубокая (проприоцептивная) чувствительность1 нейрон – межпозвоночный узел ? пучок Голля и Бурдаха ? не перекрещиваясь

Слайд 100Проводящие пути проприоцептивной чувствительности






Спинальный
ганглий
2 нейрон
1 нейрон
Перекрест
на уровне
продолг.
мозга
Таламус
3 нейрон
4 нейрон


Поражение на

противоположной стороне
повреждение коры
таламуса
Поражение на той же стороне

повреждение продолг. мозга
спинного мозга
спинального ганглия
афферентного проводника
рецептора






Продолг.
мозг


КГМ

Задние
канатики
(пучки Голля
и Бурдаха)

Проводящие пути проприоцептивной чувствительностиСпинальныйганглий2 нейрон1 нейронПерекрестна уровнепродолг.мозгаТаламус3 нейрон4 нейронПоражение на противоположной стороне повреждение коры таламусаПоражение на той

Слайд 101НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Повреждение ствола периферического нерва (травма, невриты, лепра и

др.) – нарушение всех видов чувствительности в области иннервации нервом


Повреждение задних корешков – поля анестезии (круговые на туловище и продольные на конечностях)
Повреждение межпозвоночного узла (вирус!) – явления опоясывающего лишая
НАРУШЕНИЯ  ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИПовреждение ствола периферического нерва (травма, невриты, лепра и др.) – нарушение всех видов чувствительности в

Слайд 102 СИНДРОМ БРОУН-СЕКАРА (ПОЛОВИННАЯ ПЕРЕРЕЗКА СМ)
На стороне повреждения

– паралич, нарушение глубокой чувствительности
На противоположной стороне –

нарушение болевой и температурной чувствительности
СИНДРОМ БРОУН-СЕКАРА  (ПОЛОВИННАЯ ПЕРЕРЕЗКА СМ) На стороне повреждения     – паралич, нарушение

Слайд 103Диссоциация чувствительности




Выпадает
Сохраняется
Выпадает
Сохраняется
проприоцептивная
чувствительность
кожная
чувствительность
кожная
чувствительность
проприоцептивная
чувствительность
Развивается
центральный
пирамидный
паралич


Синдром Броун-Секара

Лепра – повреждаются
нейроны задних рогов спинного мозга –
2-й

нейрон кожной
чувствительности.
Третичный сифилис
(спинная сухотка) –
повреждаются пучки
Голля и Бурдаха –

про-
водящие пути проприо-
цептивной чувствитель-
ности.


Диссоциация чувствительностиВыпадаетСохраняетсяВыпадаетСохраняетсяпроприоцептивнаячувствительностькожнаячувствительностькожнаячувствительностьпроприоцептивнаячувствительностьРазвиваетсяцентральныйпирамидныйпараличСиндром Броун-СекараЛепра – повреждаютсянейроны задних рогов спинного мозга –2-й нейрон кожнойчувствительности.Третичный сифилис(спинная сухотка) – повреждаются пучкиГолля

Слайд 104НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Половинная перерезка СМ – синдром Броун-Секара
Повреждение задних рогов

СМ (сирингомиелия) – нарушение болевой, температурной чувствительности на стороне повреждения
Повреждение

задних столбов СМ (спинальная сухотка) - выпадение проприоцептивной чувствительности
Повреждение зрительного бугра – нарушение всех видов чувствительности на противоположной стороне с явлениями гиперестезии и парастезии. Таламические боли.

НАРУШЕНИЯ  ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИПоловинная перерезка СМ – синдром Броун-СекараПовреждение задних рогов СМ (сирингомиелия) – нарушение болевой, температурной чувствительности

Слайд 105СПИНАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

СПИНАЛЬНАЯ  РЕФЛЕКТОРНАЯ  ДУГА

Слайд 106КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЦНС
Формы компенсации
1. Формирование новых систем

временных связей:
а) органическая компенсация – компенсаторное замещение внутри поврежденной системы

(при полиомиелите, спрутинг при ботулизме и денервации)
б) функциональная компенсация – привлечение интактных образований, локализованных за пределами поврежденной системы (при пирамидных параличах)
2. Перестройка функций различных клеток, систем
3. Повышение чувствительности децентрализованных, денервированных структур
КОМПЕНСАЦИЯ  ПРИ  ПОВРЕЖДЕНИИ ЦНСФормы компенсации1. Формирование новых систем временных связей:а) органическая компенсация – компенсаторное замещение

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика