Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Краснуха
Содержание
- 1. Краснуха
- 2. Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой
- 3. Таксономическое положениеСемейство: TogaviridaeРод: Rubivirus
- 4. МорфологияСферические вирионы, 60-70 нм диаметром,на поверхности –
- 5. Антигенные свойстваГликопротеиды (протективные АГ) : ∙
- 6. Культивирование Куриные эмбрионы.Культуры клеток, с ЦПД (дегенерация,
- 7. ПатогенезАнтропоноз. Источником является больной человек (клинически выраженной
- 8. ПатогенезРазмножается в шейных лимфатических узлах,
- 9. Врожденная краснухаВрожденная краснуха – медленная вирусная инфекция.Тератогенное
- 10. Прогрессивный краснушный энцефалитНа фоне персистенции вируса после
- 11. СаногенезВируснейтрализующие IgM – в период проявления сыпи,
- 12. Микробиологическая диагностикаМатериал: отделяемое из носоглотки, кровь (до
- 13. Специфическая профилактикаЖивая вакцина против краснухи – дети
- 14. Заболеваемость краснухой и охват прививками в Томской области
- 15. АРБОВИРУСЫМ.Р.Карпова
- 16. АрбовирусыЭкологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии
- 17. Слайд 17
- 18. Семейство FlaviviridaeРод Flavivirus включает 63 представителя. Название
- 19. Вирусклещевогоэнцефалита
- 20. С начала 30-х годов
- 21. «Когда Наркомздрав того времени формировал
- 22. Слайд 22
- 23. Работа экспедиции закончена «…К 15 августа [1937 г.] работа
- 24. История открытия ВКЭЛ.А. ЗильберЕ.Н. ПавловскийН.В. Шубин и С.П. КарповМ.П. Чумаков
- 25. Морфология ВКЭРазмеры вирусной частицы от 40 до
- 26. Антигенные свойства ВКЭТри структурных белка: капсидный белок
- 27. КультивированиеВКЭ хорошо размножается в теле куриного эмбриона.
- 28. КультивированиеТканевые культуры: хроническая вирусная инфекция, ЦПД только на клетках почки эмбриона свиньи (СПЭВ).
- 29. Эпидемиология клещевого энцефалитаРезервуар и переносчик – иксодовые
- 30. Животные – прокормители клещейДикие животныеДомашние животные
- 31. Дрозд−рябинник основной прокормитель иксодовых клещей
- 32. Ареалы распространения основных переносчиков ВКЭ Пунктирная линия – Ixodes ricinus;Сплошная линия – Ixodes persulcatus
- 33. Слайд 33
- 34. Жизненный цикл клеща
- 35. Эпидемиология клещевого энцефалитаРиск заразиться при укусе клеща
- 36. ПатогенезПути передачи: 1. Трансмиссивным путем
- 37. ПатогенезВирус при укусе клеща → подкожная клетчатка
- 38. ПатогенезАлиментарное заражение Первичное накопление вируса происходит в
- 39. ПатогенезИнфекция может протекать в двух формах –
- 40. ИммунитетМеханизмы элиминации вируса из организма: вируснейтрализуцющие АТ,
- 41. Микробиологическая диагностикаМатериал: кровь, СМЖ, фрагменты головного и
- 42. Профилактика клещевого энцефалитаОбщественные мероприятия заключаются в борьбе
- 43. Специфическая профилактика КЭIg против КЭ, донорский –
- 44. Вакцинация против КЭ
- 45. Вакцины и Ig против КЭ, зарегистрированные в
- 46. Скачать презентанцию
Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Заболевание обычно наблюдается у детей.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопатией,
Слайд 4Морфология
Сферические вирионы, 60-70 нм диаметром,
на поверхности – ворсинки 8 нм,
нефрагментированная
однонитевая «+» РНК,
нейраминидаза,
агглютинирует эритроциты птиц (голубей, гусей и т.д.), проявляет
гемолитическую активность. 
Слайд 5Антигенные свойства
Гликопротеиды (протективные АГ) :
∙ Е1 –
гемагглютинирующие свойства,
∙ Е2 – рецептор при взаимодействии
с клеткой. С – белок нуклеокапсида.
Существует только один серовар вируса.
Слайд 6Культивирование
Куриные эмбрионы.
Культуры клеток, с ЦПД (дегенерация, гигантские многоядерные клетки).
Клеток почки зеленой мартышки, ВНК, Vero и др.
Феномен интерференции.
Размножается в организме мышей-сосунков, крыс, хомячков, морских свинок, кроликов. Патогенен для обезьян: Macaca rhesus, M. mulatta. Хорьки – трансплацентарная передача.
Слайд 7Патогенез
Антропоноз. Источником является больной человек (клинически выраженной или бессимптомной формой).
Выделение вируса из носоглотки начинается со второй половины ИП и
течение 7сут. с момента появления сыпи, дети с врожденной краснухой – до 2-х лет. Механизм – аэрозольный, путь – воздушно-капельный.
Вертикальный путь.
Вирус высококонтагиозен.
Цикличность эпидемий (3-4-7 лет).
Входные ворота – слизистая ВДП.
Слайд 8Патогенез
Размножается в шейных
лимфатических узлах,
вирусемия,
сыпь.
Сыпь бледно-розовая, мелкопятнистая, иногда розеолезная, появляется вначале на лице,
на голове, распространяется по всему телу. Характерно – на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, на спине и ягодицах. Может быть легкий зуд. У взрослых – тяжело, высокая температура, слабость, боли в мышцах и суставах. Осложнения: пневмонии, артриты, энцефалиты, отиты.
Слайд 9Врожденная краснуха
Врожденная краснуха – медленная вирусная инфекция.
Тератогенное действие вируса: торможение
митотической активности клеток, ишемия плода, иммуносупрессивное действие и прямое ЦПД
на клетки плода.Врожденные пороки сердца; поражает органы зрения; органы слуха; пороки развития нервной системы.
Наиболее опасным является заражение в первые три месяца беременности.
Ежегодно в мире регистрируют рождение 300000 детей с синдромом врожденной краснухи.
Слайд 10Прогрессивный краснушный энцефалит
На фоне персистенции вируса после перенесения краснухи в
детстве или после врожденной краснухи – ПКЭ (медленная вирусная инфекция
с нарушением двигательной, умственной функции ЦНС, летальным исходом).
Слайд 11Саногенез
Вируснейтрализующие IgM – в период проявления сыпи, максимум – через
2-3 нед., через 2-3 мес. – исчезают.
IgG – исчезновения
сыпи и сохраняются длительно. После перенесения заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Слайд 12Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое из носоглотки, кровь (до появления сыпи), после
– кровь, моча, испражнения.
Вирусологический метод. Вирус изолируют на чувствительных культурах
и идентифицируют в РТГА, РН, ИФА, ПЦР. Серологический метод. В РТГА, ИФА.
∙ Врожденная краснуха – наборы для TORCH-инфекций.
∙ У беременных диагностику проводят сразу после контакта с больным: наличие АТ – заражение, предшествующее контакту, IgM – текущая или недавняя инфекция;
отрицательный результат – следует обследовать через 28 сут (18 сут – ИП, + 10 сут на появление достаточно высоких титров АТ), выявление АТ – инфицирование.
Слайд 13Специфическая профилактика
Живая вакцина против краснухи – дети 1-2 года, ревакцинация
в 10-12 лет. Иммунитет сохраняется более 20 лет.
Rudivax, живая
трехвалентная вакцина (против кори, паротита и краснухи). MMR.
Слайд 16Арбовирусы
Экологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими
членистоногими переносчиками. Клиника: лихорадки, геморрагические лихорадки и энцефалиты.
Термин «arbovirus» используется
с 1963 г и означает – «arthropod-born» (вирусы, предаваемые членистоногими). 
Слайд 18Семейство Flaviviridae
Род Flavivirus включает 63 представителя.
Название – желтая лихорадка
(от лат. flava – желтая) – единственная карантинная арбовирусная инфекция.
Энцефалиты: клещевой, японский, долины Муррея, Сент-Луис, Западного Нила, Росио и др.; лихорадки: желтая, омская, денге и др.
Общелихорадочный синдром с последующим развитием стойкого иммунитета.
Переносчиками 30 флавивирусов являются комары, 15 видов передаются клещами.
В России: ВКЭ, вирус ОГЛ, вирус ЯЭ.
Слайд 20 С начала 30-х годов на Дальнем Востоке
врачи отмечали тяжелые острые заболевания, характеризующиеся поражением центральной нервной системы.
Болезнь классифицировалась местными врачами как "токсический грипп". Смертность составляла 25-40%.
Слайд 21 «Когда Наркомздрав того времени формировал экспедицию, он хотел
сделать комплексную группу, в которой должно было быть 10 профессоров.
Я решительно отказался от участия в такой экспедиции и сказал, что что-нибудь одно - или я беру на себя всю ответственность и формирую экспедицию, или устраивайте, как считаете нужным. После крупного разговора мне отказали…»Но осознавая свой безвыходное положение Наркомздрав принял Ультиматум Л.А.Зильбера .
Слайд 23Работа экспедиции закончена
«…К 15 августа [1937 г.] работа экспедиции на месте
была закончена. В течение трех месяцев нами было установлено:
1. Существование новой, не известной ранее формы энцефалита.2. Выделено 29 штаммов ее возбудителя
3.Установлена эпидемиология заболевания и ее переносчик.
4. Изучены клиника, патологическая анатомия и гистология заболевания...»
![Работа экспедиции закончена «…К 15 августа [1937 г.] работа экспедиции на месте была закончена. В течение трех месяцев нами](/img/thumbs/176270460a05ca367b4aa8aad69c7e06-800x.jpg "Краснуха Работа экспедиции закончена «…К 15 августа [1937 г.] работа экспедиции на месте была закончена.")
Слайд 25Морфология ВКЭ
Размеры вирусной частицы от 40 до 80 нм.
Нуклеокапсид,
суперкапсид, покрытый «шипиками» гликопротеидной природы, РНК-полимераза.
Геном – однонитчатая «+»
РНК. В процессе трансляции образуется единый белок-предшественник.
На основе анализа нуклеотидных последовательностей фрагмента гена белка Е было выделено 3 субтипа ВКЭ: 1 – дальневосточный, 2 – европейский и 3 – урало-сибирский.
Слайд 26Антигенные свойства ВКЭ
Три структурных белка: капсидный белок С (V1), мембранный
белок М (V2) и оболочечный белок Е (V3).
Е –
основной протективный АГ, адсорбция на клетках (тропизм вируса), слияние с липидными мембранами, гемагглютинация.При репродукции ВКЭ в зараженных клетках синтезируется ряд неструктурных белков (NS1-NS5).
Слайд 27Культивирование
ВКЭ хорошо размножается в теле куриного эмбриона.
Лабораторные животные (мыши,
хомячки и обезьяны) вирус накапливается в мозге → парезы и
параличи, и животное погибает.Из домашних животных КЭ могут болеть поросята и овцы. Козы и коровы могут инфицироваться ВКЭ → кратковременная вирусемия, вирус → молоко.
Слайд 28Культивирование
Тканевые культуры: хроническая вирусная инфекция, ЦПД только на клетках почки
эмбриона свиньи (СПЭВ).
Слайд 29Эпидемиология клещевого энцефалита
Резервуар и переносчик – иксодовые клещи (Ixodes ricinus
и Ixodes persulcatus), дополнительные резервуары – дикие животные и птицы,
обитающие в природных очагах инфекции.Пик заболеваемости в ареале I.persulcatus – май-июнь; Ixodes ricinus – май-июнь и август-сентябрь.
Слайд 31Дрозд−рябинник основной прокормитель иксодовых клещей
Из 35
исследованных видов птиц на долю рябинника приходится 71,4 %
всех клещей, собранных с птицБереговая ласточка с
Ixodes plumbeus
Слайд 32Ареалы распространения основных переносчиков ВКЭ
Пунктирная линия – Ixodes ricinus;
Сплошная
линия – Ixodes persulcatus
Слайд 35Эпидемиология клещевого энцефалита
Риск заразиться при укусе клеща КЭ – 2-10%,
а болезнью Лайма – 30-60%.
Типичные ландшафты: лиственные и смешанные хвойно-лиственные
леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки.
Слайд 36Патогенез
Пути передачи:
1. Трансмиссивным путем
через
укусы вирофорных иксодовых клещей;
2. Алиментарным путем через
молоко и молочные продукты от зараженных домашних животных (коз); 3. 3. Редкие случаи лабораторного заражения при не соблюдении правил работы с вирусом.
Слайд 37Патогенез
Вирус при укусе клеща → подкожная клетчатка → первичное размножение
→ регионарные лимфатические узлы → кровь (первичная вирусемия).
Тропизм к
нервной ткани: вирус → нервные клетки больших полушарий, в двигательные клетки мозжечка и верхних отделов спинного мозга и интенсивно → деструкция нервных клеток → парезы, параличи мышц плечевого пояса. Достигнув высоких титров, вирус вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия) и поражает внутренние органы.
Слайд 38Патогенез
Алиментарное заражение
Первичное накопление вируса происходит в желудочно-кишечном тракте, а
первичная и вторичная вирусемия развиваются так же как и при
трансмиссивном способе заражения.
Слайд 39Патогенез
Инфекция может протекать в двух формах – остро, с поражением
ЦНС и параличами мышц верхнего плечевого пояса или латентно, с
развитием персистенции и хронического процесса.У большинства первично инфицированных возникают инаппарантная, субклиническая или стертая формы.
Исход инфекции зависит от дозы вируса, его вирулентности и состояния иммунобиологической реактивности организма.
Заболевание может закончиться выздоровлением и развитием пожизненного иммунитета.
При тяжелых формах наступают парезы, параличи, а в ряде случаев - летальный исход (1% - Сибирь и до 40% - Дальний Восток).
Слайд 40Иммунитет
Механизмы элиминации вируса из организма: вируснейтрализуцющие АТ, ЦТЛ, апоптоз вирусинфицированных
клеток.
При перенесении КЭ у людей сохраняется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет.
Вакцинация убитой вакциной дает нестойкий иммунитет на 3 года.
У людей, длительно живущих в очагах ВКЭ, определяется стойкий иммунитет за счет перенесения заболевания в легкой форме.
Слайд 41Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, СМЖ, фрагменты головного и
спинного
мозга в летальных случаях, клещи.
Вирусологический метод:
•
материалом заражают куриные эмбрионы, лабораторных животных (новорожденных белых мышей или сирийских хомячков) или культуру клеток. Идентификация → РН, РТГА, РИФ, РП. • РНК вируса в ПЦР.
• Для идентификации вируса в клещах используют ИФА и ПЦР.
Серологический метод:
РТГА, ИФА. IgM IgG,
парные сыворотки.
Ранняя диагностика в
течение первой недели
болезни возможна по
наличию IgM в СМЖ.
Слайд 42Профилактика клещевого энцефалита
Общественные мероприятия заключаются в борьбе с клещами на
осваиваемых территориях, личные – в мерах защиты от нападения клещей,
активной и пассивной иммунизации.Меры личной неспецифической профилактики заключаются в приспособлении одежды от заползания клещей, ношения специальной противоклещевой одежды, самоосмотрах и взаимоосмотрах, применение отпугивающих клещей средств.
Слайд 43Специфическая профилактика КЭ
Ig против КЭ, донорский – вводят внутримышечно для
профилактики – сразу после укуса инфицированного клеща, для лечения –
в первые дни от начала заболевания, пока вирус не попал в нервные клетки.Вакцина культуральная, инактивированная, очищенная концентрированная, сорбированная против КЭ.
Слайд 45Вакцины и Ig против КЭ, зарегистрированные в России
Вакцина клещевого энцефалита
культуральная очищенная концентрированная инактивированная, сорбированная жидкая для внутримышечного введения (ЭнцеВир),
Томск;Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая, Москва;
Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий жидкий;
В России зарегистрированы вакцины Энцепур (Германия), вакцина против клещевого энцефалита (фирма Бакстер АГ, Австрия), иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита ФСМЕ-Булин (фирма Бакстер АГ, Австрия).
