Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Антиангинальные средства
Содержание
- 1. Антиангинальные средства
- 2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА– НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В
- 3. Стенокардия (angina pectoris) Проявляется приступами сильных болей
- 4. Формы стенокардии : Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала
- 5. Стенокардия покоя (нестабильная стенокардия) связана с закрытием
- 6. Классификация антиангинальных средств
- 7. С позиций доказательной медицины, препаратами первого ряда для лечения стенокардии являются:НИТРАТЫ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫБЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
- 8. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫПути реализации антиангинального эффекта:I. Увеличение объемной
- 9. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫII. Снижение работы сердца за счет
- 10. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫРасширение венозных (емкостных) сосудов приводит к
- 11. Механизм действия
- 12. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫМеханизм миотропное сосудорасширяющего действия Под влиянием
- 13. Слайд 13
- 14. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
- 15. Слайд 15
- 16. Препараты нитроглицерина
- 17. Препараты нитроглицерина
- 18. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫНитроглицерин рассматривают как эталонное средство в
- 19. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫПобочные эффекты нитроглицеринаГиперемия лица, шеи, ощущение
- 20. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫдлительного действияИзосорбита динитрат (нитросорбит), изосорбита мононитрат
- 21. Изосорбида динитрат
- 22. Слайд 22
- 23. ИЗОСОРБИДА-5-МОНОНИТРАТ
- 24. Препарат с нитратоподобным действиемМолсидомин (корватон) Применяется подъязычно
- 25. Блокаторы кальциевых каналовФенилалкиламины Верапамил, Бензотиазепины дилтиаземДигидропиридины Нифедипин,
- 26. Блокаторы кальциевых каналовПРИМЕНЕНИЕ:Верапамил, дилтиазем - эффективны при
- 27. Блокаторы кальциевых каналовДИГИДРОПИРИДИНЫ не оказывают прямого влияния
- 28. Блокаторы кальциевых каналовПри их применении предпочтение отдают:
- 29. Никорандил – активатор калиевых каналов 1.Открывает калиевые
- 30. β-адреноблокаторы Кардиоселективные – атенолол, метопролол, бисопролол,
- 31. β-адреноблокаторы Механизм действияОслабляют и урежают сокращения
- 32. β-адреноблокаторыПобочные эффекты: брадикардия, нарушение АV-проводимости, чрезмерное снижение силы
- 33. Принципы антиангиального действия β-адреноблокаторов
- 34. Брадикардитические препараты Алинидин, ивабрадин, фалипамил угнетают
- 35. АмиодаронОказывает некоторое угнетающее влияние на Na и
- 36. Коронарорасширяющие средства миотропного действияДипиридамол (курантил, персантин) производное пиримидина,
- 37. Коронарорасширяющие средства миотропного действияМеханизм развития феномен «обкрадывания»:в
- 38. Перераспределение коронарного кровотока при действии дипиридамола
- 39. Коронарорасширяющие средства рефлекторного действия Валидол (раствор
- 40. Кардиопротекторные препаратыТриметазидин (предуктал)Уменьшает потребность сердца в кислороде
- 41. Кардиопротекторные препаратыПри ишемии миокарда нарушается окисление жирных
- 42. Средства, применяемые при инфаркте миокардаУстранение боли (в/в
- 43. Алгоритм лечения больных
- 44. Новые методики лечения ИБС. введение
- 45. Немедикаментозная терапияРекомендовано:Снизить потребление соли до 2 г/сут.Изменение
- 46. Физическая активностьПрограммы реабилитации коронарных больных показали в
- 47. КурениеДоказано, что прекращение курения приводит к уменьшению
- 48. АлкогольНе следует запрещать умеренное употребление алкоголя (I,
- 49. АлкогольИзвестно, что злоупотребление алкоголем повышает общую и
- 50. АлкогольТаким образом, возможно употребление 1 порции алкоголя
- 51. Атеросклероз — хроническое заболевание артерий вследствие нарушения
- 52. Липиды :не растворимы в воде транспортируются в
- 53. Группы липопротеинов:1.Хиломикроны (ХМ) — триглицериды + холестерин.2. Липопротеины
- 54. 5.Липопротеины высокой плотности (ЛПВП; α-липопротеины): самые мелкие
- 55. 1 - холестерин; 2 - триглицериды; 3 - фосфолипиды; 4 - протеины
- 56. При повреждении эндотелия сосудов и при↑ уровне
- 57. Последующее разрастание соединительной ткани — склероз, кальцификация
- 58. Слайд 58
- 59. Выделен липопротеин(а) - ЛП(а):содержит эфиры холестеринаатерогенен очевидно, обеспечивает холестерином
- 60. Классификация антисклеротических средствСтатины (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы)Производные фиброевой
- 61. Для снижения риска прогрессирования атеросклероза необходимо использовать
- 62. Классификация антисклеротических средствI. По влиянию на липиды
- 63. Классификация антисклеротических средств (продолжение) 2.2. Влияющие
- 64. Слайд 64
- 65. СТАТИНЫВедущий механизм действия: обратимое ингибирование ключевого фермента
- 66. Статины:индуцируют гены транскрипции NO-синтазы↓ агрегацию тромбоцитов и
- 67. Классификация статиновI. Полученные путем ферментации грибов Aspergillus
- 68. Особенности химического строенияI. гидронафталеновое кольцо ─ взаимодействие
- 69. Simvastatin (Zocor)
- 70. Ловастатин и симвастатин являются пролекарствами:неактивные лактоны предварительн
- 71. НОРМОГРАММА ЛИПИДОВ В КРОВИ (ммоль/л)
- 72. Фармакодинамика симвастатина (у больных с исходным ХС
- 73. Установлено снижение: общей смертности на 30%, коронарной
- 74. Слайд 74
- 75. Препараты переносятся относительно хорошо, но применяются длительно
- 76. Производные фиброевой кислоты (ФИБРАТЫ)I поколение: клофибрат (мисклерон,
- 77. Фармакодинамика фибратовМеханизм действия: угнетают ГМГ-КоА-редуктазу печениугнетают синтез
- 78. Клиническая эффективность гемфиброзила (4081 мужчин, возраст 40-55
- 79. Секвестранты желчных кислотРастительные стеролы: β-ситостерин,
- 80. Фармакодинамика секвестрантов желчных кислот (ЖК)Образование комплексов с
- 81. Побочные эффекты секвестрантов ЖКСо стороны ЖКТ:Нарушения моторики
- 82. Препараты никотиновой кислотыНикотиновая кислота (витамин В3, РР) 3-5 г/сут.Аципимокс 750-1200 г/сут.Эндурацин 2 г/сут.НикалексНикангин
- 83. Фармакодинамика препаратов никотиновой кислотыУгнетают цАМФ, ингибируют триглицеринлипазу,
- 84. Клиническая эффективность эндурацина
- 85. Побочные эффекты препаратов никотиновой кислотыЖировая инфильтрация печениОбострение
- 86. Селективные ингибиторы абсорбции холестеринаМежду синтезированным ХС и
- 87. Полиненасыщенные жирные кислотыПрепараты: Рыбий жир (содержит ω3-эйкозопентаеновую,
- 88. АнтиоксидантыПрепараты: пробукол (лореко, липомал, фенибутол- РФ) табл.
- 89. Прочие антисклеротические средстваМорская капуста (ламинария). Лекарственная форма
- 90. Факторы риска атерогенеза
- 91. ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
- 92. ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ (по Fredrikson et al., 1969,1972)
- 93. Скачать презентанцию
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА– НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ СУЖЕНИЯ ПРОСВЕТА КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ: — ОККЛЮЗИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ БЛЯШКАМИ, ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ В ОБЛАСТИ БЛЯШЕК ИЛИ — В РЕЗУЛЬТАТЕ КОРОНАРОСПАЗМА (ЧТО ВЫЯВЛЯЮТ ГОРАЗДО РЕЖЕ)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Антиангинальные средства
Антисклеротические средства
Слайд 2ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
– НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
СУЖЕНИЯ ПРОСВЕТА КОРОНАРНЫХ
Слайд 3Стенокардия (angina pectoris)
Проявляется приступами сильных болей за грудиной, с
иррадиацией в левую руку, левую лопатку
Каждый приступ стенокардии необходимо как
можно быстрее купировать, так как возникает несоответствие между работой сердца и коронарным кровотоком— дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к миокарду.
Слайд 4Формы стенокардии :
Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала или вариантная) связана
со спазмом коронарных артерий у лиц среднего возраста без выраженного
атеросклероза. Встречается относительно редко. Препараты выбора – блокатры кальциевых каналов, β-адреноблокаторы не рекомендуютСтенокардия напряжения (стабильная или классическая стенокардия) с выраженным атеросклерозом коронарных сосудов, обычно у пожилых людей, приступы наступают при физическом и эмоциональном напряжении. Встречается значительно чаще. Препараты выбора – β-адреноблокаторы (вызывают перераспределение крови в пользу ишемизированного участка)
Слайд 5Стенокардия покоя (нестабильная стенокардия) связана с закрытием просвета коронарного сосуда
на фоне выраженного атеросклероза непрочной тромбоцитарной пробкой, которая может укрепляться
нитями фибрина и способствовать образованию тромба. Наиболее тяжелая форма стенокардии. Для профилактики приступов – антиагреганты и антикоагулянтыОсновная цель при лечении стенокардии ─ ликвидировать несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его кровоснабжением
Слайд 7С позиций доказательной медицины, препаратами первого ряда для лечения стенокардии
являются:
НИТРАТЫ
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
Слайд 8ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
Пути реализации антиангинального эффекта:
I. Увеличение объемной скорости коронарного и
коллатерального кровообращения — увеличивается доставка кислорода :
а) прямое миотропное сосудорасширяющее
действие— расширяют крупные коронарные сосуды и коллатерали, но не расширяют мелкие коронарные сосуды, в связи с чем происходит перераспределение коронарного кровотока в пользу ишемизированного участка миокардаб) снижение сопротивления сосудов за счет угнетения висцеральной боли через ретикуло-спинальное торможение (угнетают центральные звенья коронаросуживающего рефлекса).
Слайд 9ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
II. Снижение работы сердца за счет расширения периферических сосудов—
уменьшения потребности в кислороде за счет снижения пред- и пост-
нагрузки на миокард.
Слайд 10ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
Расширение венозных (емкостных) сосудов приводит к снижению венозного возврата
к сердцу и центрального венозного давления
уменьшение преднагрузки на сердце
Уменьшается диастолическое растяжение желудочков и происходит снижение экстравазальной компрессии субэндокардиальных коронарных сосудов.
улучшается коронарный кровоток в ишемизированного участка миокарда
Расширение артериальных сосудов – ↓ АД
уменьшается постнагрузка на сердце
уменьшается работа сердца, снижается потребность в кислороде.
Слайд 12ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
Механизм миотропное сосудорасширяющего действия
Под влиянием тиоловых ферментов высвобождается
оксид азота (NO) идентичный эндотелиальному релаксирующему фактору:
стимулирует гуанилатциклазу
образуется цГМФ, который
активирует протеинкиназу —подавляет активность адренергически зависимых Са++-каналов, что приводит к уменьшению поступления в клетки ионов Са++ и расслаблению гладких мышц сосудов —
сосуды расширяются
Слайд 18ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
Нитроглицерин рассматривают как эталонное средство в группе органических нитратов.
Его препараты широко применяют:
как для купирования,
так и для
профилактики приступов стенокардии.
Слайд 19ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
Побочные эффекты нитроглицерина
Гиперемия лица, шеи, ощущение жара
Пульсирующая головная боль,
иногда очень сильная (нельзя применять при повышенном внутричерепном давлении)
Может быть
тахикардия, головокружение, шум в ушах; возможно ортостатическая гипотензия, сосудистый коллапсПри систематическом применении быстро развивается привыкание, в первую очередь уменьшаются побочные эффекты (головная боль)
Нельзя резко прекращать прием препарата, может развиться синдром отмены (усиливаются приступы стенокардии)
Слайд 20ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
длительного действия
Изосорбита динитрат (нитросорбит), изосорбита мононитрат (активный метаболит изосорбида
динитрата)
Отличаются большей биодоступностью и поэтому их назначают внутрь
В меньшей степени
снижают АДРеже вызывают головную боль
Слайд 24Препарат с нитратоподобным действием
Молсидомин (корватон)
Применяется подъязычно (эффект через 2-10
мин) или внутрь (через 1 час до 5-7 час) для
профилактики приступов стенокардииХимически похож на сиднокарб, но содержит азот, который в результате метаболизма превращается в оксид азота.
Фармакодинамика и побочные эффекты такие же, как у нитратов, но менее выражены, толерантность развивается в меньшей степени
Слайд 25Блокаторы кальциевых каналов
Фенилалкиламины Верапамил,
Бензотиазепины дилтиазем
Дигидропиридины Нифедипин, амлодипин
Пути реализации антиангинального
эффекта:
Ослабляют и урежают сокращения сердца
расширяют резистивных сосуды, снижаются ОПСС и
постнагрузкарасширяют коронарные сосуды
за счет блокады потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа кардиомиоцитов и ангиомиоцитов —
в результате чего:
уменьшается потребность миокарда в кислороде
увеличивается доставка кислорода к миокарду.
Слайд 26Блокаторы кальциевых каналов
ПРИМЕНЕНИЕ:
Верапамил, дилтиазем - эффективны при
стенокардии напряжения и
вазоспастической стенокардии
в качестве противоаритмических препаратов при суправентрикулярных аритмиях
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
атриовентрикулярная блокада,
ослабление сердечных сокращений,
гипотензия, головокружение, тошнота, рвота.
Слайд 27Блокаторы кальциевых каналов
ДИГИДРОПИРИДИНЫ
не оказывают прямого влияния на сердце,
действуют
в основном на резистивные сосуды большого круга кровообращения и коронарные
сосудыЭффективны:
при вазоспастической стенокардии и стенокардии напряжения
в качестве антигипертензивных средств
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
гипотензия, рефлекторная тахикардия, отеки лодыжек
Слайд 28Блокаторы кальциевых каналов
При их применении предпочтение отдают:
препаратам длительного действия
(амлодипин, фелодипин лацидипин),
лекарственным формам с замедленным высвобождением действующего вещества
(верапамил SR, алтиазем SR, нифедипин GITS, осмоадалат) — менее выражены нежелательные эффекты,
более редкое назначение позволяет увеличить комплаэнтность пациентов (четкое выполнение врачебных назначений).
Слайд 29Никорандил – активатор калиевых каналов
1.Открывает калиевые каналы – гиперполяризация
- кальциевые каналы закрыты
2.Является донатором NO
Расширяет коронарные сосуды, снижает тонус
артерий и венОбладает кардиопротекторным действием
Применяется при стабильной и вазоспастической стенокардии, при артериальной гипертензии.
Повышает ЧСС, возможно аритмогенное действие, сердцебиение, головная боль и другие
Слайд 30
β-адреноблокаторы
Кардиоселективные – атенолол, метопролол, бисопролол, неселективные - пропранолол
препараты выбора при
стенокардии напряжения:
предупреждают приступы,
снижают их частоту и тяжесть
При вазоспастической
стенокардии они противопоказаны, поскольку могут повышать тонус коронарных сосудов. 
Слайд 31
β-адреноблокаторы
Механизм действия
Ослабляют и урежают сокращения сердца
снижают АД и уменьшают нагрузку
на сердце
Снижают потребность сердца в кислороде
Препараты неселективного действия (пропранолол)
перераспределяют коронарный
кровоток в пользу ишемизированного участка — при блокаде β2-адренорецепторов повышается тонус сосудов здоровой мышцы (просвет сосудов в области бляшки не изменяется).
Слайд 32β-адреноблокаторы
Побочные эффекты:
брадикардия, нарушение АV-проводимости,
чрезмерное снижение силы и частоты сердечных
сокращений,
артериальная гипотензия
повышение тонуса бронхов (β2)
сужение периферических сосудов(β2)
При резком
прекращении приема развивается «синдром отмены» — отменять постепенно.
Слайд 34
Брадикардитические препараты
Алинидин, ивабрадин, фалипамил
угнетают автоматизм синусового узла
снижают частоту сердечных
сокращений
потребность миокарда в кислороде уменьшается
улучшают кровообращение в сердце особенно в
эндокарде за счет увеличения времени диастолической коронарной перфузииПри этом не оказывают существенного влияния на сократимость миокарда (что ценно при лечении стенокардии у лиц с сердечной недостаточностью).
побочный эффект – фотопсия – изменение световосприятия (вспышки света в поле видения - блокада If-каналов в сосудах сетчатки)
как правило, самопроизвольно прекращаются (в течение 2 мес) на фоне приема препарата.
Слайд 35Амиодарон
Оказывает некоторое угнетающее влияние на Na и Ca каналы
Обладает неконкурентными
β-блокирующими свойствами и расширяет кровеносные сосуды
Ослабляет и урежает сокращения сердца
(уменьшает потребность сердца в кислороде)Расширяет коронарные и периферические сосуды, умеренно снижает АД (блокирует α-адренорецепторы)
Улучшает энергетический обмен в сердечной мышце (накопление АТФ, креатинфосфата, аденозина, гликогена)
Слайд 36Коронарорасширяющие средства миотропного действия
Дипиридамол (курантил, персантин)
производное пиримидина,
повышает содержание
аденозина в миокарде:
угнетает обратный захват аденозина
ингибирует фермент
аденозиндезаминазу Накапливающийся аденозин стимулирует аденозиновые А2-рецепторы — расширяет коронарные сосуды
Оказывает умеренное антиагрегантное действие что способствует улучшению микроциркуляции в миокарде
Примененяется только при вазоспастической стенокардии, так как вызывает феномен «обкрадывания»— ухудшение кровоснабжения ишемизированных участков миокарда.
Слайд 37Коронарорасширяющие средства миотропного действия
Механизм развития феномен «обкрадывания»:
в очагах ишемии концентрация
аденозина и так достаточно высока
коронарные сосуды ниже мест атеросклеротической
окклюзии уже расширены максимально Таким образом, накопление аденозина и расширение им коронарных сосудов происходит, главным образом, в неишемизированных участках миокарда.
При этом возникают перераспределение коронарного кровотока в пользу неишемизированных участков
Способность дипиридамола вызывать феномен «обкрадывания» используется для диагностики скрытых форм коронарной недостаточности:
пациенту после приема препарата проводят велоэргометрическую пробу с регистрацией ЭКГ
при наличии скрытого атеросклероза коронарных сосудов на ЭКГ при физической нагрузке выявляют признаки гипоксии миокарда (элевация сегмента S-T)
Слайд 39
Коронарорасширяющие средства рефлекторного действия
Валидол (раствор ментола в ментиловом эфире изовалериановой
кислоты)
Раздражает холодовые рецепторы подъязычной области и вызывает рефлекторное расширение коронарных
сосудовДействие препарата слабое и не постоянное
Уменьшает боль, не устраняя ишемии миокарда
Если через 2-3 минуты боль не проходит – заменить нитроглицерином
Слайд 40Кардиопротекторные препараты
Триметазидин (предуктал)
Уменьшает потребность сердца в кислороде в связи с
благоприятным влиянием на использование энергетического потенциала АТФ
Основное количество молекул АТФ
в сердце образуется при окислении жирных кислот, меньше - при гликолизеНо окисление глюкозы требует меньших затрат кислорода по сравнению с окислением жирных кислот
Слайд 41Кардиопротекторные препараты
При ишемии миокарда нарушается окисление жирных кислот:
Накопление недоокисленных продуктов
оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны
Нарушение окислительного декарбоксилирования пирувата, накопление
лактата ведет к тканевому ацидозуТриметазидин избирательно нарушает окисление жирных кислот, что ведет к перераспределению кислорода в пользу окисления глюкозы и уменьшению повреждения миокарда
Переносится препарат хорошо, практически не вызывает побочных эффектов
Слайд 42Средства, применяемые при инфаркте миокарда
Устранение боли (в/в введение морфина или
другого наркотического анальгетика)
Устранение аритмий (в/в капельное введение лидокаина, для длительной
профилактики аритмий – амиодарона)Устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические средства, нитроглицирин в/в)
Снижение потребности миокарда в кислороде (нитраты, атенолол)
Предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, β-адреноблокаторы)
В дальнейшем для профилактики применяют ингибиторы АПФ
Слайд 43
Алгоритм лечения больных
стабильной стенокардией (ВНОК,
2008)Стабильная стенокардия
Немедленная
симптома-
тическая
терапия
Нитраты короткого действия
Аспирин 75-300 мг
Терапия,
направленная
на улучшение
прогноза
Статин (титрация дозы по уровню холестерина)
Ингибитор АПФ
Бета-адреноблокатор
Клопидогрель 75 мг
Непереносимость,
противопоказания
Непереносимость,
противопоказания
Замена статина
или комбинация
с эзетимибом, или
др. липидснижающий препарат
Антагонист кальция или нитрат продолжит.
д-вия, или открыватель
К-каналов, If-ингибитор
Непереносимость,
противопоказания
Симптома-
тическая
терапия
Симптоматика сохраняется
после оптимизации дозы
Дополнительно антагонист кальция
Симптоматика сохраняется
после оптимизации дозы
Рассмотреть возможность реваскуляризации
Дополнительно препарат др. класса
Симптоматика сохраняется
на фоне терапии 2 репаратами
после оптимизации доз
Уровень доказанности
Прогноз Симптомы
В
А
А
В
В/C
А/B
А
А
А/B
В/C
А
(ИМ)
(без ИМ)
В
Антагонист кальция др.группы или нитрат прод. д-вия
Непереносимость
Слайд 44Новые методики лечения ИБС.
введение фактора роста гранулоцитов непосредственно в
коронарную артерию
(в исследовании получены обнадеживающие результаты),
применение антикомплементарного препарата
пекселизумаба (снижает летальность у больных с ИМ ),увеличение экспрессии NO –синтетазы и простациклинсинтетазы
Слайд 45Немедикаментозная терапия
Рекомендовано:
Снизить потребление соли до 2 г/сут.
Изменение пищевых привычек.
Увеличить
физическую активность (ходьба минимум 40 мин 4 дня в неделю).
Прекратить
курение
Слайд 46Физическая активность
Программы реабилитации коронарных больных показали в 26% случаев снижение
частоты повторного инфаркта и смертности:
улучшение качества жизни,
улучшение эндотелиальной функции,
уменьшение прогрессирование коронарного поражения
уменьшение риска тромбоэмболии.
ESC GUIDELINES:Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation (2008)
Слайд 47Курение
Доказано, что прекращение курения приводит к уменьшению смертности вдвое и
повышает эффективность мероприятий по вторичной профилактике
У курящих пациентов перенесших ИМ,
явно выражен протромботический эффект курения, по сравнениюс некурящими.
ESC GUIDELINES:Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation (2008)
Слайд 48Алкоголь
Не следует запрещать умеренное употребление алкоголя (I, В)
ESC GUIDELINES:Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation (2008)
Слайд 49Алкоголь
Известно, что злоупотребление алкоголем повышает общую и сердечно-сосудистую смертность.
С
другой стороны, более чем в 100 перспективных исследованиях показано, что
употребление алкоголя в небольших количествах позволяет на 20–45% снизить:риск ишемических событий,
инсульта, СД,
периферического атеросклероза сосудов,
внезапной сердечной смерти и в целом кардиоваскулярную смертность.
Эти данные касаются как мужчин, так и женщин, а также как первичной, так и вторичной профилактики.
Goldberg I., Mosca L., Piano M. et al. AHA Science Advisory: Wine and your heart // Circulation. – 2001; 103: 472
Слайд 50Алкоголь
Таким образом, возможно употребление 1 порции алкоголя в сутки
(1 стандартная
порция алкоголя равна 15 мл чистого этилового спирта) для женщин
и 2 порций для мужчин с целью снижения сердечно-сосудистого риска.Эти рекомендации могут быть даны только тем пациентам, которые на момент обследования принимают алкоголь несколько раз в неделю (но не злоупотребляют им);
пациентам, которые никогда не употребляли алкоголь или не употребляют его в настоящий момент
по тем или иным причинам, такие рекомендации давать не следует.
Если невозможно определить степень потребления алкоголя пациентом, от рекомендаций по его приему также следует воздержаться в связи с высокой частотой связанных с алкоголем несчастных случаев
Lindberg M., Amsterdam E. Aicohol, wine, and cardiovascular death // Clin. Cardiol. – 2008; 31: 347
Слайд 51Атеросклероз — хроническое заболевание артерий вследствие нарушения липидного обмена.
Сопровождается
отложением в интиме сосудов:
холестерина
некоторых фракций липопротеинов
сложных углеводов,
фиброзной ткани,
компонентов крови.
Слайд 52Липиды :
не растворимы в воде
транспортируются в крови в составе
липопротеинов ЛП:
Неполярные липиды – эфиры ХС и ТГ – ядро
ЛППолярные липиды – ХС и ФЛ с апопротеинами – в гидрофильном поверхностном слое
апопротеины:
1) для сохранения структуры липопротеинов;
2) для связывания с рецепторами липопротеинов в печени и других тканях (для удаления липопротеинов из крови и их последующего катаболизма)
Слайд 53Группы липопротеинов:
1.Хиломикроны (ХМ) — триглицериды + холестерин.
2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП;
пре-β-липопротеины) —эндогенные триглицериды.
3.«Короткоживущие» липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) — в результате расщепления
ЛПОНП (липопротеинлипазы) —В крови здоровых людей они обычно не обнаруживаютсябыстро переходят в 4. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП; β-липопротеины)
Содержат:
в большом количестве холестерин
в меньшем – триглицериды
из циркулирующей крови в основном выводятся за счет их захвата (эндоцитоза) печенью,
захват регулируется ЛПНП-рецепторами
Слайд 545.Липопротеины высокой плотности (ЛПВП; α-липопротеины):
самые мелкие частицы из липопротеинов
Содержат:
эфиры холестерина связаны с полиненасыщенными жирными кислотами (линолевой, арахидоновой),
фосфолипиды
специфический белок.
Образуются в печени, в кишечнике в результате катаболизма ХМ и ЛПОНП.
С помощью специального транспортера ЛПВП способствуют выведению холестерина из тканей и крови.
обладают антиатерогенной активностью:
осуществляют транспорт ХС в печень, где происходит катаболизм ХС
уменьшают липемию, возникающую после приема пищи,
защищают ЛПНП от перекисного окисления и таким образом угнетают захват ЛПНП макрофагами, что тормозит атерогенез
Слайд 56При повреждении эндотелия сосудов и при↑ уровне в плазме крови
ЛПНП, ЛППП или ЛПОНП (гиперлипопротеинемии) эти ЛП задерживаются в интиме
сосудов и способствуют развитию атеросклероза.При поглощении макрофагами модифицированных (в частности, окисленных) ЛПНП макрофаги превращаются в «пенистые» клетки, при гибели которых высвобождаются Хс, эфиры холестерина и ТГ, участвующие в образовании атеросклеротической бляшки.
Слайд 57
Последующее разрастание соединительной ткани — склероз, кальцификация — кальциноз стенки
сосуда приводят: к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации
(полной закупорки просвета сосуда тромбом или сгустком крови).
Слайд 59Выделен липопротеин(а) - ЛП(а):
содержит эфиры холестерина
атерогенен
очевидно, обеспечивает холестерином синтез клеточных мембран
при их повреждении.
Описана семейная ЛП(а)-гиперлипопротеинемия, при которой повышена вероятность
развития атеросклероза.
Слайд 60Классификация антисклеротических средств
Статины (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы)
Производные фиброевой кислоты (фибраты)
Секвестранты желчных
кислот
Препараты никотиновой кислоты
Селективные ингибиторы абсорбции холестерина
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты
Антиоксиданты липопротеинов
Прочие
Слайд 61Для снижения риска прогрессирования атеросклероза необходимо использовать лекарственные средства:
снижающие в
плазме крови уровень атерогенных липопротеинов
повышающие уровень антиатерогенных липопротеинов.
средства, препятствующие повреждению
интимы сосудов
Слайд 62Классификация антисклеротических средств
I. По влиянию на липиды крови:
1.1.
Снижающие уровень ХС (секверстанты желчных кислот, статины, пробукол).
1.2.
Снижающие уровень ТГ (фибраты, никотиновая к-та, рыбий жир).II. По механизму действия:
2.1. Влияющие на всасывание желчных кислот и активирующие рецепторные механизмы удаления ЛПНП (секвестранты).
Слайд 63Классификация антисклеротических средств (продолжение)
2.2. Влияющие на синтез ХС
и рецепторные механизмы метаболизма ЛПНП (статины).
2.3. Средства, уменьшающие
скорость образования ЛПНП путем ограничения синтеза их предшественников в виде ЛПОНП (никотиновая к-та).2.4. Ускоряющие удаление ЛПОНП (фибраты).
Слайд 65СТАТИНЫ
Ведущий механизм действия:
обратимое ингибирование ключевого фермента синтеза 3-гидрокси-3-метил-глютарил –коэнзим
А- редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза) ─образование из ацетил-КоА мевалоновой кислоты – предшественника
холестерина –содержание ХС в печени уменьшается,
количество рецепторов ЛПНП на гепатоцитах компенсаторно увеличивается – приводит к снижению содержания ЛПНП плазмы крови за счет увеличения рецептор-зависимого эндоцитоза.
незначительно уменьшаются уровни ЛППП и ЛПОНП
повышается уровень ЛПВП в плазме крови
Слайд 66Статины:
индуцируют гены транскрипции NO-синтазы
↓ агрегацию тромбоцитов и эритроцитов
↓ тромбоцитарный фактор
роста
↑ уровень плазмина,
↓ процессы сосудистой адгезии
↓ экстраваскулярное отложение ХС.
↓
С-реактивный белок (на 30-49%),↓ ИЛ-8,
оказывают противовоспалительное действие и антиоксидантное
↓ липогенность желчи
↑ минерализацию костей
Слайд 67Классификация статинов
I. Полученные путем ферментации грибов Aspergillus terreus:
ловастатин
(мевакор), симвастатин (зокор),
правастатин (липостат).
• II. Синтетические:
флувастатин (лескол),
аторвастатин (липитор),розувостатин, (ликобай).
Слайд 68Особенности химического строения
I. гидронафталеновое кольцо ─ взаимодействие с ферментом ГМГ-КоА-редуктазой,
оксикислота в боковой цепи придает сходство с мевалонатом.
Слайд 70Ловастатин и симвастатин являются пролекарствами:
неактивные лактоны предварительн должны гидролизоваться в
оксикислоты ─ активные соединения.
Основное показание гиперлипопротеинемия (повышенный уровень ЛПНП).
Назначают внутрь
1 раз в сутки.Биодоступность невелика ─ метаболизируются при первом прохождении через печень.
Слайд 72Фармакодинамика симвастатина
(у больных с исходным ХС крови 5,5 -8,0 ммоль/л)
(табл.
5, 10, 20, 40 мг х 1/сут.)
По данным исследований в
362 клиниках мира:Снижение:
общего ХС – 20-30%
ХС-ЛПНП на 25-45%,
апо-В на 25-30%,
достоверно, но незначительно ХС-ЛПОНП, ТГ на 10-15%.
Повышение ЛПВП на 8-16%.
Слайд 73Установлено снижение:
общей смертности на 30%,
коронарной смерти на 42%,
потребность в аорто-коронарном шунтировании на 37%,
прогрессирование коронарных поражений уменьшилось
на 23%, регресс атероматоза коронарных артерий зарегистрирован у 19% больных.
Слайд 75Препараты переносятся относительно хорошо, но применяются длительно (в течение нескольких
месяцев), поэтому
Побочное действие (6%):
ЖКТ (запор, метеоризм, диарея, увеличение трансаминазы, щелочной
фосфатазы);ЦНС (головная боль, бессонница, парестезии, мышечные спазмы, периферическая нейропатия).
эритема кожи, сыпь
Зависимый от дозы побочный эффект — гепатотоксичность (с повышением уровня трансаминаз или без него) — могут вызывать все препараты группы статинов.
Характерный и наиболее тяжелый побочный эффект для всех препаратов — миопатия, рабдомиолиз.
Слайд 76Производные фиброевой кислоты (ФИБРАТЫ)
I поколение: клофибрат (мисклерон, атромид)
II поколение:
безофибрат (безолип)
III поколение:
гемфиброзил (нормолип) фенофибрат (липантил)
ципрофибрат (липанор)
Слайд 77Фармакодинамика фибратов
Механизм действия: угнетают ГМГ-КоА-редуктазу печени
угнетают синтез СЖК и ТГ,
а также подавляют липолиз в жировой ткани;
стимулируют катаболизм жирных кислот
путем их β-окисления;стимулируют активность липопротеидлипазы (в эндотелии, скелетных мышцах, жировой ткани);
увеличивают захват ХС в печени и экскрецию с желчью;
снижают этерификацию ХС, агрегацию тромбоцитов, ТФР – тромбоцитарный фактор роста, фибриноген.
снижают уровень мочевой кислоты в плазме крови;
как синтетические жирные кислоты, фибраты экспрессируют рецепторы (в печени, почках, сердце, жировой ткани), вызывая усиление метаболизма и конверсии холестерина.
Слайд 78Клиническая эффективность гемфиброзила (4081 мужчин, возраст 40-55 лет, длительность наблюдения
5 лет)
Снижение: ХС – 10%
ЛПНП – 11%ТГ – 35%
фибриноген – 23%
Число инфарктов – 34%
• Повышение: ХС-ЛПВП – 34%
• Побочные эффекты: активация криатинкиназы мышц, трансамиаз, рабдомиолиз, камнеобразование в желчных путях, боли в животе, лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
Слайд 79Секвестранты желчных кислот
Растительные стеролы:
β-ситостерин, трибуспонин, стигмастерин, диосегнин,
полиспонин.
Ионнообменные смолы:
колестопол (холестид)
холестирамин (квестран) пакетик
3-4 г; суточная доза 8-16 г. снижает ХС на 13-25% через 1 мес. лечения.
Слайд 80Фармакодинамика секвестрантов желчных кислот (ЖК)
Образование комплексов с ЖК
Уменьшение всасывания ЖК
и экспрессия в печени рецепторов к ЛПНП и увеличение их
захвата из крови с последующим катаболизмом.Уменьшение всасывания ЖК в кишечнике приводит к активации их синтеза в печени из холестерина крови. Ингибирует микросомальную гидроксилазу в печени и снижает синтез ХС, в крови ХС снижается.
Возможна регрессия атеросклеротической бляшки
На подъем ЛПВП или уровень ТГ не влияют, показание к применению - гиперлипидемия II а
Слайд 81Побочные эффекты секвестрантов ЖК
Со стороны ЖКТ:
Нарушения моторики (запор, метиоризм),
Снижается усвоение
витаминов А, Е, Д, К и фолиевой к-ты.
Прочие: потеря аппетита,
потливость, кожный зуд, катар ВДП.Нарушается усвоение многих лекарств, принимаемых per os.
Слайд 82Препараты никотиновой кислоты
Никотиновая кислота (витамин В3, РР)
3-5 г/сут.
Аципимокс 750-1200 г/сут.
Эндурацин 2 г/сут.
Никалекс
Никангин
Слайд 83Фармакодинамика препаратов никотиновой кислоты
Угнетают цАМФ, ингибируют триглицеринлипазу, тормозят высвобождение СЖК
из жировых депо.
Активирует липоротеидлипазу, ускоряют выход из кровообращения ТГ и
хиломикронов.Угнетают синтез ЛПНП при IIa гиперлипидемии.
Усиливают фибринолиз.
Не влияют на синтез ХС и ЛПВП.
Снижают ХС на 10-30%, ТГ – на 26-67%.
Показаны при гиперлипидемия IIa, IIb, III, IV, V формах.
Слайд 84Клиническая эффективность эндурацина
(2 г/сут., 7 лет наблюдений)
Снижение: общего ХС – 12%
ХС-ЛПНП – 32%ТГ – 20%
апо –В – 20-25%
• Повышение: ХС-ЛПВП – 14%
апо А – 16%
• Частота повторных инфарктов снижена на 27%, общее число умерших на 11%, регрессия стенозирования (в комбинации с холестополом) на 39%.
Слайд 85Побочные эффекты препаратов никотиновой кислоты
Жировая инфильтрация печени
Обострение язвенной болезни
Подагра
Сахарный диабет
(снижают толерантность к глюкозе)
Увеличивает число предсердных аритмий
Из-за непереносимости у 54%
больных – отказ от лечения
Слайд 86Селективные ингибиторы абсорбции холестерина
Между синтезированным ХС и пищевым ХС существуют
реципроктные отношения, суточная потребность в ХС около 1 г.
Эзетимиб (10
мг/сут.) селективно препятствует резорбции в кишечнике пищевого холестерина (но не желчных кислот).Снижает всасывание ХС на 54%
Слайд 87Полиненасыщенные жирные кислоты
Препараты: Рыбий жир (содержит ω3-эйкозопентаеновую, ω3-докозогексаеновую полиненасыщенные жирные
кислоты).
Конкурентно ингибируют синтез арахидоновой кислоты из липолевой.
У больных с IIб
гиперлипидемией:снижают ХС на 27%, ТГ на 64%, уменьшают агрегацию тромбоцитов.
Слайд 88Антиоксиданты
Препараты: пробукол (лореко, липомал, фенибутол- РФ) табл. 0,5 х 2
раза в день (во время приема пищи).
Защищает ЛП от окисления,
активирует нерецепторный путь захвата ЛПНП (включается в состав ЛП, так как липофилен).Активирует катаболизм ЛПНП даже у гомозиготов, лишенных ЛПНП-рецепторов.
Влияние на липиды: снижает ХС на 17%, ХС-ЛПНП на 10-15%, ЛПВП на 30-50%. Клиническая эффективность остается не ясной.
Слайд 89Прочие антисклеротические средства
Морская капуста (ламинария). Лекарственная форма – порошок.
Содержит: органически связанный иод, агар-агар, альгиновые кислоты и др.
Пенонен (из
семян тыквы) капс. №100.Содержит: стеролы, сквален, НЖК, вит. Е, коэнзим Q, селен.
Показания: гиперлипидемия IIа, IIб, профилактика атеросклероза.
