Слайд 1Лабораторное
занятие 15
Болезни почек.
Слайд 2Классификация болезней почек
I. Гломерулопатии.
II. Тубулопатии.
III. Интерстициальный нефрит.
IV. Опухоли почек.
Слайд 3I. Гломерулопатии:
1) гломерулонефриты (нефритический синдром)
2) нефротический синдром
3) амилоидоз почек
исход-
хроническая почечная недостаточность
Слайд 4II. Тубулопатии:
1) острая почечная недостаточность,
2) хронические тубулопатии (миеломная
почка, наследственные ферментопатии, парапротеинемический нефроз, подагрическая почка);
исход- ХПН
Слайд 5III. Интерстициальный нефрит:
1) бактериальный,
2) абактериальный,
3) мочекаменная болезнь,
4) нефросклероз;
5) амилоидоз
6) поликистоз,
исход- ХПН
Слайд 6404- структура почечного клубочка
Слайд 7Гломерулонефриты.
По клиническому течению гломерулонефриты подразделяют на острые, подострые и хронические.
Слайд 8 Острые гломерулонефриты- это патология почечных клубочков, морфологически характеризующаяся воспалительным
повреждением гломерул, а клинически - симптомами острого нефритическиго синдрома.
Слайд 9Нефритический синдром:
Микро- и макрогематурия,
Олигурия,
Повышение уровня мочевины и креатинина в крови,
Гипертензия,
Протеинурия
менее 3,5 г/сутки.
Слайд 10Распределение иммунных комплексов в различных отделах гломерул
Слайд 11218- острый
гломерулонефрит
«большая пестрая почка»
Слайд 12Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит- пролиферация мезангиальных, эндотелиальных и некоторых эпителиальных клеток
Слайд 13Подострый гломерулонефрит (быстро прогрессирующий гломерулонефрит)- морфологически является экстракапиллярным пролиферативным (за
счет пролиферации нефротелия в капсуле Боумена формируются «полулуния»).
Слайд 14Макроскопически почка увеличена в размере и бледная с гладкой поверхностью
(«большая белая почка»). На разрезе видно бледное корковое вещество и
застойные явления в мозговом веществе.
Слайд 15Подострый экстра-капиллярный гломеруло-нефрит. Формирование полулуний в капсуле Боумена
Слайд 16216- подострый экстракапиллярный гломерулонефрит
Слайд 17Выделяют следующие гломерулопатий:
болезнь минимальных изменений или липоидный нефроз,
фокальный сегментарный гломерулярный
склероз,
мезангиальный (мембранозно-пролиферативный) гломерулонефрит,
мембранозная гломерулопатия
(мембранозный гломерулонефрит).
Слайд 18Болезнь минимальных изменений или липоидный нефроз - это вид патологии
гломерулярной фильтрации, при которой на фоне нефротического синдрома в почечных
гломерулах под световым микроскопом не выявляются какие либо специфические изменений.
Слайд 19Болезнь минимальных изменений
Исчезновение тонких отростков подоцитов на базальной мембране
Слайд 20У детей с нефротическим синдромом, которые плохо поддаются лечению кортикостероидами
развивается:
фокальный сегментарный гломерулярный склероз.
Это заболевание характеризуется
склерозом и гиалинозом части гломерул (фокальный), в поврежденных гломерулах склерозируется только часть капиллярных петель (сегментарный).
Слайд 21Фокальный сегментарный гломерулярный склероз.
Фокальный склероз и гиалиноз
сегментов гломерул и увеличение
мезангиального матрикса.
Слайд 22 Мезангиокапиллярный (мамбранозно-пролиферативный) гломерулонефрит –в ответ на отложение иммунных комплексов
характеризуется пролиферацией мезангиоцитов, капиллярных петель клубочков и утолщением стенки капилляров.
При этом отмечается расширение зоны мезангия в сосудистом пучке клубочков и накопление в нем матрикса.
Слайд 23Мезангиальный (мембранознопролиферативный) ГН. Дольковое увеличение капиллярных петель за счет пролиферации
мезангиальных клеток
Слайд 24 Мембранозная гломерулопатия без пролиферации мезангиальных клеток- является основной причиной
нефротического синдрома у взрослых.
Мембранозная гломерулопатия –характеризуется накоплением иммуноглобулин
- содержащих образований на базальной мембране вдоль ножек подоцитов с повреждением базальной мембраны.
Слайд 25Мембранозная гломерулопатия. Утолщение капиллярной стенки за счет удвоения базальной мембраны
Слайд 26Хронический гломерулонефрит как правило переходит во вторично-сморщенные почки.
Слайд 27Хронический ГН. Вторично-сморщенная почка. Полный гиалиноз гломерул и интерстициальный склероз.
Слайд 28270-начало изменений во вторично-сморщенной почке
Слайд 30Острая почечная недостаточность- синдром, характеризующийся быстрым снижением клубочковой фильтрации, накоплением
продуктов азотистого обмена, отеками и нарушением электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Слайд 31Острый некроз извитых канальцев термин, используемый для описания острой почечной
недостаточности в результате разрушения эпителиальных клеток и вызывает внезапное прекращение
функции почек.
Острая почечная недостаточность (ОПН) – шоковая почка, токсико-инфекционная почка, при краш-синдроме, кровопотере, переливании несовместимой крови, сепсисе, тиреотоксикозе, отравлении метиловым спиртом.
Слайд 32В извитых канальцах отмечается:
Расширение проксимальных и дистальных извитых канальцев.
Фокальный некроз
эпителия канальцев в различных участках нефрона.
Регенерация плоского эпителия канальцев.
Эозинофильные гиалиновые
цилиндры и пигментные гемоглобиновые цилиндры в просвете канальцев.
Разрушение базальной мембраны канальцев в области расположения цилиндров (тубулорексис).
Слайд 33271-новуритовый некротический нефроз
Слайд 34Стадии развития острой почечной недостаточности.
I – стадия юкстамедулярного шунта,
II- олигурическая,
III-
стадия восстановления диуреза (через 14 дней).
Слайд 35Хронические тубулопатии развиваются при миеломной болезни, наследственных ферментопатиях, парапротеинемическом нефрозе,
подагре.
Слайд 36Интерстициальные (межуточные) нефриты.
Слайд 37Выделяется два вида интерстициальных нефритов: абактериальные и бактериальные.
Абактериальный интерстициальный нефрит
– часто возникает при приеме лекарств- снотворных (фенацитин), анальгетиков.
Слайд 38Бактериальный межуточный нефрит (пиелонефрит)- занимает второе место по заболеваемости после
ОРЗ.
Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, Грамм отрицательные стрептококки, вирусы.
Выделяют:
1. восходящий
– урогенетальный пиелонефрит,
2. нисходящий – гематогенный пиелонефрит (очень редко).
Слайд 39Амилоидная нефропатия- мезенхимальные белковые изменения почек.
Поражение почек
происходит при миеломной болезни, туберкулезе, сифилисе, лепре.
Слайд 40В развитии амилоидоза почек выделяют 4 стадии:
I – стадия -латентная
– клинических симптомов нет, амилоид откладывается в строме мозгового вещества.
II
– стадия протеинурическая– амилоид откладывается в стенках сосудов и клубочков, увеличение и уплотнение почек, поверхность желто-серая, макро – «большая сальная почка».
III – стадия нефротическая (почки большие плотные восковидные, серо-розового цвета, граница между корковым и мозговым веществом стерта), макро – «большая белая почка».
IV- азотемическая стадия – разрастание соединительной ткани – ХПН, «амилоидно-сморщенная почка».
Слайд 41Амилоидоз почки (большая белая почка).
Слайд 42Хроническая почечная недостаточность –нефросклероз.
Виды нефросклероза:
первично-сморщенная почка,
вторично-сморщенная почка.
Слайд 43Первично-сморщенная почка - при гипертонической болезни происходит поражение почечных артериол
погибают отдельные клубочки, соседние клубочки гипертрофируются.
При атеросклерозе -атеросклеротический
нефросклероз.
Слайд 45 Вторично-сморщенная почка – является исходом:
гломерулонефрита, пиелонефрита, почечно-каменной
болезни, амилоидоза (амилоидно-сморщенная почка), туберкулеза почек, диабета (диабетический нефросклероз).
Слайд 47При патологии почек в крови накапливаются азотистые шлаки и они
начинают выделяться различными железами (потовыми, слюнными, железами желудочно-кишечного тракта), а
также кожей, легкими и серозными оболочками. При уремии можно наблюдать бледность кожных покровов и слизистой оболочки, с грязно-желтым оттенком из-за наличия в тканях урохромов.
Слайд 48В полости рта язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечается уринозный
запах изо рта, нередко развивается язвенный стоматит, у ослабленных больных
развивается кандидоз. При ярко выраженной почечной недостаточности присоединяются геморрагические явления, кровоточивость десен, что связано с эндогенным авитаминозом С.
Слайд 49Хронические гломерулонефриты и нефросклероз, особенно при длительном лечении гемодиализом, могут
осложняться вторичным гиперпаратиреоидизмом, гиперкальциемией, метастатическим обызвествлением, а также почечной остеодистрофией,
в том числе челюстных костей.
Слайд 50При стоматологическом лечении важны изменения обмена веществ, связанные с почечной
недостаточностью, приемом лекарственных препаратов; особые предосторожности требуются при лечении пациентов
после трансплантации почки.
После трансплантации почки из-за приема иммуносупрессоров повышается риск развития сепсиса.
Слайд 51На фоне запущенного заболевания почек уровень азота мочевины очень сильно
повышается, и в слюну выделяется аммиак. Щелочная слюна способствует стоматиту.
Уремический стоматит развивается только при тяжелой уремии, за несколько недель до летального исхода. В полости рта наблюдается гиперемия слизистой оболочки щек, серый псевдомембранозный налет или изъявления десны и слизистой щек.
Слайд 52Пациенты уремией жалуются на изменения вкуса, металлический или кислый привкус
во рту. Часто наблюдается повышенная саливация. Иногда нарушается чувствительность губ
и языка, вследствие неврита, вторичного по отношению к метаболическому ацидозу. К клиническим проявлениям уремического стоматита тяжелой степени относится острый язвенно-некротический гингивит. На поздней стадии заболевания почек отмечается пурпура кожи и слизистой оболочки рта.
Слайд 53На поздней стадии гломерулонефрита и пиелонефрита может развиться остеодистрофия. Нарушения
функции канальцев приводит к вторичному гиперпаратиреозу. Повышается уровень паратгормона, и
кальций вымывается из костного матрикса.
Слайд 54На рентгенограмме черепа выявляются очаги деминерализации костей в виде локальных,
четко ограниченных просветвлений. Также наблюдается утрата компактной пластинки альвеолы вокруг
зубов, матовость костной ткани. Костные трабекулы сглаживаются и приобретают вид матового стекла, как при фиброзной дисплазии и деформирующем остите.
Слайд 55Амилоидоз почек – одно из проявлений первичного или вторичного вмилоидоза.
Может заканчиваться хронической почечной недостаточностью и уремией. Еще до развития
тяжелого поражения почек в полости рта генерализованные формы амилоидоза проявляются уплотнением и побледнением десен. При этом взятие кусочков десневого сосочка для биопсийного исследования помогает ставить диагноз амилоидоза.
Слайд 5718. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).
В расширенной полости капсулы клубочка
скопление серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии
извитых канальцев дистрофические изменения
Слайд 58
18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (x 200). (демонстрация).
.
.
Слайд 59138. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).
Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка
(нефротелия) с образованием так называемых "полулуний". Клубочки сдавлены, уменьшены в
объеме. В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев — цилиндры.
Слайд 60138. Прилиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация, х 200).
.
Слайд 6198. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит.
Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации
эндотелиальных и мезангиальных клеток. Полость их капсулы уменьшена, щелевидная. В
эпителии извитых канальцев дистрофические изменения
Указать на рисунке:
1 - увеличенные клубочки
2 - просветы капсулы клубочков.
3 - эпителий извитых канальцев,
Слайд 6298. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (х 200)
Слайд 6398. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (х 400)
Слайд 6482. Вторично-сморщенная почка. (щитовидная почка- на фоне пиелонефрита).
Многие клубочки склерозированы
и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные), соответсвующие им канальцы редуцированы,
замещены соединительной тканью, Сохранившиеся клубочки гипертрофированы, соответствующие им канальцы кистозно расширены, эпителий их атрофичен, в просвете гомогенное эозинофильное содержимое, в этих участках ткань почки напоминает ткань щитовидной железы. Интерстиций склерозирован, обильно инфильтрирован лимфогистиоцитарными элементами. На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.
Указать на рисунке:
1 – гиалинизированные клубочки,
2 – гипертрофированные клубочки,
3 – кистозно расширкнные канальцы,
4 - соединительную ткань.
Слайд 6582. Вторично-сморщенная почка (х 200).
Слайд 6653. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).
В препарате видно чередование участков атрофии
и гипертрофии. В участках атрофии клубочки и канальцы маленькие, склерозированные,
между ними разрастается соединительная ткань. В участках гипертрофии клубочки большие, просветы канальцев расширены, содержат цилиндры. Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гиалинизированы, просвет их сужен.
Указать на рисунке:
1 - гиалинизированные и склеротированные клубочки.
2 - гипертрофированный клубочек
3 - гиалиноз артериол и мелких артерий
Слайд 67
53. Первично-сморщенная почка. (артериоло-склеротический нефросклероз).
Слайд 6853. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).
Слайд 7053. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).
Слайд 7115. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация).
Некроз эпителия извитых канальцев, ядра
отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы канальцев сужены. Клубочки и
прямые канальцы не изменены
Слайд 7215. Некротический нефроз (острый нефроз, демонстрация, х 200).