Слайд 4Вирусы относятся к царству Vira. Это мельчайшие микроорганизмы, не имеющие
клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только один тип нуклеиновой кислоты
(ДНК или РНК).
Слайд 5 Вирусы, являясь облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме или
ядре клетки. Сформированная вирусная частица называется вирионом.
Слайд 6Форма вирионов может быть различной:
палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус
бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги).
Слайд 9Размеры вирусов определяют с помощью электронной микроскопии, методом ультрафильтрации через
фильтры с известным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования. Одними из самых
мелких вирусов являются вирусы полиомиелита и ящура (около 20 нм), цирковирусы (16 нм), наиболее крупным – вирус натуральной оспы (около 350 нм).
Слайд 11 Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК,
либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно
гаплоидны, то есть имеют один набор генов.
Слайд 12Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными,
кольцевыми, фрагментированными.
Слайд 14Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом.
Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной
РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
Слайд 15 Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки
в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты
некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды.
Слайд 16Различают просто устроенные (например, вирус полиомиелита) и сложно устроенные (например,
вирусы гриппа, кори) вирусы. У просто устроенных вирусов нуклеиновая кислота
связана с белковой оболочкой, называемой капсидом (от лат. capsa – футляр).
Слайд 17Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц – капсомеров. Нуклеиновая кислота
и капсид, взаимодействуя друг с другом, образуют нуклеокапсид. У сложно
устроенных вирусов капсид окружен дополнительной липопротеидной оболочкой – суперкапсидом (производное мембранных структур клетки-хозяина), имеющим «шипы».
Слайд 18Для вирионов характерен спиральный, кубический и сложный типы симметрии капсида.
Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида, кубический – образованием
изометрического полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту.
Слайд 19Кроме обычных вирусов, известны и так называемые неканонические вирусы –
прионы – белковые инфекционные частицы, имеющие вид фибрилл размером 10
– 20 × 100 – 200 нм. Прионы, по-видимому, являются одновременно индукторами и продуктами автономного гена человека или животного и вызывают у них энцефалопатии в условиях медленной вирусной инфекции.
Слайд 20Другими необычными агентами, близкими к вирусам, являются вироиды – небольшие
молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие белка, вызывающие заболевания у
растений.
Слайд 21ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ
Известны три типа взаимодействия вируса с
клеткой:
продуктивный тип, завершающийся образованием вирусного потомства;
2) абортивный тип,
не завершающийся образованием новых вирусных частиц, поскольку инфекционный процесс прерывается на одном из этапов;
3) интегративный тип, или вирогения, характеризующийся встраиванием вирусной ДНК в хромосому клетки-хозяина.
Слайд 22Репродукция вирусов (от англ. reproduce – воспроизводить) осуществляется в несколько
стадий, последовательно сменяющих друг друга:
- адсорбция вируса на клетке;
- проникновение вируса в клетку;
«раздевание» вируса;
биосинтез вирусных компонентов в клетке;
- формирование вирусов;
- выход вирусов из клетки.
Слайд 23Адсорбция.
Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, то
есть прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс.
Слайд 24Поверхностные структуры вируса, «узнающие» специфические клеточные рецепторы и взаимодействующие с
ними, называются прикрепительными белками. Обычно эту функцию выполняет один из
поверхностных белков капсида или суперкапсида.
Слайд 25 Способность вирусов избирательно поражать определенные клетки органов и тканей
организма называют тропизмом вирусов (от греч. tropos – направление).
Слайд 26Проникновение вируса в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных
в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной.
Слайд 27 При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка
клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу.
Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки.
Слайд 28Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или
суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не
исключают, а дополняют друг друга.
Слайд 29«Раздевание» вируса. Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек
и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание»
вирусов происходит постепенно, в несколько этапов.
Слайд 30Биосинтез компонентов вируса в клетке. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая
кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией
клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства.
Слайд 31- для ДНК-содержащих вирусов: ДНК вируса → иРНК → белок
вируса;
для РНК-содержащих минус-нитевых вирусов: РНК вируса → иРНК →
белок вируса;
- для РНК-содержащих плюс-нитевых вирусов: РНК вируса → белок вируса;
-для РНК-содержащих ретровирусов: РНК вируса → комплементарная ДНК → иРНК → белок вируса.
Слайд 32Синтез компонентов вируса (белков и нуклеиновых кислот) разобщен во времени
и пространстве, то есть протекает в разных структурах ядра и
цитоплазмы клетки. Вот почему этот уникальный способ размножения вирусов называется дисъюнктивным ( от лат. disjunctus – разобщенный).
Слайд 33 Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;
сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных
нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита).
Слайд 34У сложно устроенных вирусов сначала формируются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют
белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа); формирование вирусов происходит не
во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;
Слайд 35Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав
компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).
Слайд 36Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки. Первый
тип – взрывной – характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов.
При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки.
Слайд 37Второй тип – почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку.
На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на
клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее.
Слайд 38В результате выпячивания образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «почка» отделяется
от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в
процессе их выхода из клетки.
Слайд 39Время, необходимое для осуществления полного цикла репродукции вирусов, варьирует от
5 – 6 ч (вирусы гриппа, натуральной оспы и др.)
до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.).