Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Адаптация. Компенсация
Содержание
- 1. Адаптация. Компенсация
- 2. Лень – двигатель научно-технического прогрессаСмысл любой адаптации
- 3. Приспособлениеширокое биологическое понятие, охватывающее видовое и индивидуальное
- 4. КомпенсацияСовокупность реакций организма на повреждение, выражается в
- 5. Различия приспособления и компенсацииО приспособлении говорят тогда,
- 6. Соотношение компенсации и приспособленияЭто принципиально различные процессыЭти
- 7. Фазы компенсаторного процессаСтановления/аварийная – включение структурных резервов
- 8. Фаза становленияУвеличение функции происходит только за счет
- 9. Фаза становленияВыводы: Экстренные механизмы адаптации ущербны по
- 10. Фаза закрепленияХарактерна структурная перестройка органа, за счет
- 11. Фаза закрепленияНесмотря на то, что структурная перестройка
- 12. Фаза декомпенсацииРазвивается метаболическое повреждение (дистрофически-некротические изменения) в перестроенной тканиЕстественно, что функция падает
- 13. Таким образом, уходя от метаболического повреждения за
- 14. Виды адаптивных процессовАтрофияГипертрофия - гиперплазия Организация РегенерацияАдаптивная перестройка тканей Метаплазия Дисплазия
- 15. ГипертрофияУвеличение объема клетки или органа ГИПЕРПЛАЗИЯУвеличение количества функционально активных элементов
- 16. Взаимоотношения гипертрофии и гиперплазииПроисходит увеличение количества рабочих
- 17. Примеры Внутриклеточная гиперплазияГипертрофия кардиомиоцитовГипертрофия сердца
- 18. Тканевые измененияПроисходит перестройка как паренхиматозных, так и стромальных элементовЧисло функциональных элементов органа увеличиваетсяОрган-ткань увеличена в объеме
- 19. Виды гипертрофии - гиперплазииРабочая — в условиях
- 20. Рабочая гипертрофияРентгенограммы стоп: А – балерины утолщены
- 21. Рабочая гипертрофияРабочая гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоматозной гиперплазии предстательной железы
- 22. Виды гипертрофии - гиперплазииВикарная (заместительная) возникает при
- 23. Виды гипертрофии - гиперплазииНейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных железЯвляется приспособительной
- 24. Гормональная (коррелятивная) гипертрофия
- 25. Гиперплазия надпочечника при синдроме КушингаГиперплазия надпочечника при синдроме Кона
- 26. Гиперплазия паращитовидных желез
- 27. Увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих клеток Виды гиперплазииреактивная (защитная)нейрогуморальная (гормональная)заместительная (компенсаторная)Гиперплазия
- 28. Возникает в иммунокомпетентных органах: тимус, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, миндалины, лимфатический аппарат кишечникаРеактивная (защитная) гиперплазия
- 29. Гиперплазия селезенки при лимфопролиферативном заболевании
- 30. Возникает в органах-мишенях под воздействием гормонов. Может
- 31. Ринофима – проявление гиперплазии сальных желез кожи носа под воздействием высоких концентраций андрогенов
- 32. К гипертрофии НЕ ОТНОСИТСЯГипертрофические разрастания
- 33. Слоновость
- 34. Нейрогуморальная гипертрофия (железистая гиперплазия эндометрия)
- 35. Гиперплазия предстательной железы
- 36. Адаптивные процессы в сердцеФаза экстренной адаптации –
- 37. Интракардиальные причины (врожденные и приобретенные пороки сердца)Экстракардиальные причины (патология малого/большого круга кровообращения)Рабочая гипертрофия сердца
- 38. Врожденные пороки сердца – структурные изменения, связанные
- 39. Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердцастеноз устья
- 40. Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердцагипертоническая болезньсимптоматическая
- 41. Гипертрофическая кардиомиопатия
- 42. Гипертрофическая кардиомиопатия
- 43. Фаза закрепления - плюсыСтруктурная перестройка – гипертрофия
- 44. Фаза закрепления - минусы Увеличение диаметра кардиомиоцитов
- 45. ВЫВОДЫ:Декомпенсация – следствие тех же самых процессов,
- 46. Фаза истощенияДистрофические изменения – метаболическое повреждение
- 47. АтрофияПрижизненное уменьшение количества функциональных элементов органаКак правило,
- 48. Виды атрофииДисфункциональнаяДисциркуляторная Атрофия от давленияНейротрофическая ДисгормональнаяАтрофия под действием физических и химических факторов
- 49. Атрофия почки при хроническом гломерулонефрите
- 50. Атрофия вследствие нарушения кровообращения.Атрофия почки при атеросклерозе почечной артерии
- 51. Атрофия от давления (атрофия коры головного мозга при гидроцефалии). Атрофия коры при болезни Альцгеймера
- 52. Нейротрофическая атрофия
- 53. Атрофия от воздействия физических и химических факторов (атрофия яичек).
- 54. Организация замещение участков некроза
- 55. Организация - замещение участков некроза и тромбов
- 56. Организация - замещение участков некроза и тромбов
- 57. Метаплазия – переход одного вида ткани в
- 58. МетаплазияПереход одного вида ткани в другой в
- 59. Значение метаплазииОшибочно рассматривать метаплазию как сугубо предопухолевый
- 60. Пищевод Барретта«Несколько лет назад я отметил, что,
- 61. Пищевод, в котором любая часть нормального дисталь-ного
- 62. Приобретенная патология, возникающая вследствие патологического длительного воздействия
- 63. кардиальный тип ̶ фовеолярная поверхность с наличием
- 64. Пищевод Барреттаhttp://www.pathologyoutlines.com/images/stomach/05_06.jpg
- 65. Пищевод Барреттаhttp://www.pathologyoutlines.com/images/stomach/05_06.jpg
- 66. Без убедительных признаков дисплазииДисплазия/ интраэпителиальная неоплазия low
- 67. Риск развития рака желудка у людей с предопухолевыми изменениями слизистой оболочкиDe Vries AC et al., 2008
- 68. Цилиндрические клетки с базально расположенными удлиненными гиперхром-ными ядрамиДисплазия желудочного эпителия.Аденоматозный тип (тип I)N. Setia, 2015
- 69. Диспластичные фовеолярные клетки с апикальными скоплениями муцина
- 70. Дисплазия low gradeБазально расположенные удлиненные гиперхромные ядраДисплазия
- 71. РегенерацияВосстановление структурных элементов взамен измененных или утраченныхПроисходит на разных уровнях Универсальное свойство живых систем
- 72. Типы регенерацииКлеточный – происходит восстановление количества
- 73. ВыводыНерегенерирующих клеток нетГоворить о хорошей - плохой
- 74. Классификация регенерацииФизиологическаяРепаративнаяПатологическая Репаративная регенерация бывает двух видов:Полная (реституция)Неполная (субституция)
- 75. Совершается в течение всей жизни и характеризуется
- 76. Формы физиологической регенерацииКлеточная Размножение клеток митотическим и амитотическим
- 77. Репаративная регенерацияРегенерация при патологических состоянияхНаблюдается при патологических
- 78. Репаративная регенерацияПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ - полное восстановление исходной
- 79. Неполная регенерацияОбразование рубца не ведет к восполнению
- 80. Варианты репаративной регенерацииПолное восстановление(реституция)Восстановление до первона-чального состояния
- 81. Формирование рубцаМетаплазияДисплазияОпухолеподобная регенерацияГипорегенерацияВарианты неполной регенерации
- 82. Кинетика воспалительно-репаративной реакции
- 83. Богатая сосудами, молодая соединительная ткань, которая заполняет
- 84. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой лейкоциты, детрит слущивающиеся клетки
- 85. Грануляционная ткань
- 86. Слайд 86
- 87. 213
- 88. Результат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакцииПроявления дисрегенерации:торможение репарации
- 89. Изменение реактивности организма:Врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса,
- 90. Ослабленный и незавершенный фагоцитоз микроорганизмов нейтрофилами и
- 91. Слайд 91
- 92. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 4.20Келоидный рубец
- 93. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покроваЗаживление под струпомЗаживление
- 94. W.B. Saunders Company items and derived items
- 95. Slide 4.18
- 96. Скачать презентанцию
Лень – двигатель научно-технического прогрессаСмысл любой адаптации в биологическом организме сводится к обеспечению оптимального функционирования при минимальном уровне энергетических и пищевых затрат
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Лень – двигатель научно-технического прогресса
Смысл любой адаптации в биологическом организме
сводится к обеспечению оптимального функционирования при минимальном уровне энергетических и
пищевых затрат
Слайд 3Приспособление
широкое биологическое понятие, охватывающее видовое и индивидуальное развитие, наследственность и
все формы регуляции функций, в каких бы условиях они ни
осуществлялись, т.е. являются ли они адекватными или неадекватными, нормальными или патогенными.
Слайд 4Компенсация
Совокупность реакций организма на повреждение, выражается в возмещении нарушенной функции
организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их
составных частей
Слайд 5Различия приспособления и компенсации
О приспособлении говорят тогда, когда речь идет
о реакциях на воздействия без грубых деструктивных изменений.
Процессы компенсации
являются индивидуальными, имеют узкое значение и развиваются только в патологических условиях – то есть, подразумевается ПОВРЕЖДЕНИЕ
Слайд 6Соотношение компенсации и приспособления
Это принципиально различные процессы
Эти процессы родственны по
сути и должны рассматривать в единстве, разграничение по принципу наличия/отсутствия
повреждения ошибочно
Слайд 7Фазы компенсаторного процесса
Становления/аварийная – включение структурных резервов в ответ на
патогенное воздействие (временный характер, исчезает после прекращения воздействия)
Закрепления/устойчивой компенсации -
перестройка структуры и обмена веществ в органе/ткани → оптимальное выполнение функции в измененных условияхИстощения/декомпенсации - срыв адаптации → развитие функциональной недостаточности органа
Слайд 8Фаза становления
Увеличение функции происходит только за счет увеличения количества работающих
структурных элементов
Итого:
Увеличение функции за счет вовлечения неработающих элементов, которые
находятся в периоде отдыха, то есть, заняты восстановлением
Слайд 9Фаза становления
Выводы:
Экстренные механизмы адаптации ущербны по сути, при продолжающемся
воздействии они приводят к нарушению метаболизма и повреждению – дистрофически-некротическим
изменениям
Слайд 10Фаза закрепления
Характерна структурная перестройка органа, за счет которой и происходит
стабилизация
Смысл ее сводится к увеличению количества функциональных элементов, что
восстанавливает оптимальный цикл работа-релаксация и как бы прежний тип обмена 
Слайд 11Фаза закрепления
Несмотря на то, что структурная перестройка обеспечивает компенсацию на
более выгодных условиях, процессы, которые ее обеспечивали, ведут к нарушению
функционированияЗакономерный итог – истощение с переходом в следующую фазу
Слайд 12Фаза декомпенсации
Развивается метаболическое повреждение (дистрофически-некротические изменения) в перестроенной ткани
Естественно, что
функция падает
Слайд 13Таким образом, уходя от метаболического повреждения за счет структурной перестройки
организм все равно возвращается к нему
Причины декомпенсации – связаны с
действием механизмов, ранее обеспечивавших КОМПЕНСАЦИЮ
Слайд 14Виды адаптивных процессов
Атрофия
Гипертрофия - гиперплазия
Организация
Регенерация
Адаптивная перестройка тканей
Метаплазия
Дисплазия
Слайд 15Гипертрофия
Увеличение объема клетки или органа
ГИПЕРПЛАЗИЯ
Увеличение количества функционально активных элементов
Слайд 16Взаимоотношения гипертрофии и гиперплазии
Происходит увеличение количества рабочих элементов
За счет
размножения клеток (гиперплазия),
За счет увеличения размеров клеток (гипертрофия),
которая связана с увеличением количества внутриклеточных ультраструктур. Таким образом, в основе гипертрофии лежит гиперплазия
Слайд 18Тканевые изменения
Происходит перестройка как паренхиматозных, так и стромальных элементов
Число функциональных
элементов органа увеличивается
Орган-ткань увеличена в объеме
Слайд 19Виды гипертрофии - гиперплазии
Рабочая — в условиях повышенного функционального запроса.
Может быть компенсаторной (пороки) и приспособительной (спорт). По большому
счету, последствия равнозначны.
Слайд 20Рабочая гипертрофия
Рентгенограммы стоп:
А – балерины утолщены диафизы
I-III плюсневых
костей, отклонены кнаружи пальцы, особенно правый, изменены форма и величина
сесамовидных костей (X) I плюсно-фалангового суставаБ - машинистки
Слайд 21Рабочая гипертрофия
Рабочая гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоматозной гиперплазии предстательной
железы
Слайд 22Виды гипертрофии - гиперплазии
Викарная (заместительная) возникает при повреждении одного из
парных органов
Естественно, данный вид гипертрофии/гиперплазии – компенсаторный
Слайд 23Виды гипертрофии - гиперплазии
Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушениях функции
эндокринных желез
Является приспособительной
Слайд 27 Увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих
клеток
Виды гиперплазии
реактивная (защитная)
нейрогуморальная (гормональная)
заместительная (компенсаторная)
Гиперплазия
Слайд 28 Возникает в иммунокомпетентных органах: тимус, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг,
миндалины, лимфатический аппарат кишечника
Реактивная (защитная) гиперплазия
Слайд 30 Возникает в органах-мишенях под воздействием гормонов. Может наблюдаться в норме:
гиперплазия молочной железы при беременности и лактации
Гормональная гиперплазия
Слайд 31Ринофима – проявление гиперплазии сальных желез кожи носа под воздействием
высоких концентраций андрогенов
Слайд 32К гипертрофии НЕ ОТНОСИТСЯ
Гипертрофические разрастания
Ложная гипертрофия
Пример
с гидронефрозом показывает, что часто за ложной гипертрофией скрывается истинная
атрофия
Слайд 36Адаптивные процессы в сердце
Фаза экстренной адаптации –
ТАХИКАРДИЯ
Увеличение выполняемой работы
– за счет укорочения диастолы - уменьшение периода релаксации
Очевидно -
работа в таких условиях приводит к метаболическому повреждению
Слайд 37Интракардиальные причины (врожденные и приобретенные пороки сердца)
Экстракардиальные причины (патология малого/большого
круга кровообращения)
Рабочая гипертрофия сердца
Слайд 38Врожденные пороки сердца – структурные изменения, связанные с искажением этапов
внутриутробного морфогенеза или формирования сердечно-сосудистой системы после рождения
Приобретенные пороки сердца
– поражения клапанного аппарата сердца, аорты, возникающие в результате заболевания сердца после рождения: ревматизм, бактериальный эндокардит, атеросклерозРабочая гипертрофия сердца.
Интракардиальные причины
Слайд 39 Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца
стеноз устья аорты
недостаточность аортального клапана
недостаточность
митрального клапана
Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца
стеноз устья ствола легочной
артериинедостаточность клапанов легочной артерии
недостаточность трехстворчатого клапана
стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
недостаточность митрального клапана
Рабочая гипертрофия сердца.
Интракардиальные причины
Слайд 40 Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца
гипертоническая болезнь
симптоматическая артериальная гипертензия
общее ожирение
(увеличение общего объема микроциркуляторного русла)
Экстракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца
хроническая
диффузная эмфизема легкихпневмосклероз различной этиологии
хронический обструктивный бронхит
первичная легочная гипертензия
Рабочая гипертрофия сердца.
Экстракардиальные причины
Слайд 43Фаза закрепления - плюсы
Структурная перестройка – гипертрофия сердца за счет
внутриклеточной гиперплазии
Гипертрофия кардиомиоцитов приводит к увеличению силы мышечного сокращения. Это
позволяет избежать тахикардии
Слайд 44Фаза закрепления - минусы
Увеличение диаметра кардиомиоцитов (гипертрфия) затрудняет возможности
их трофического обеспечения
Объем кардиомиоцитов растет значительно быстрее площади мембран
Слайд 45ВЫВОДЫ:
Декомпенсация – следствие тех же самых процессов, обеспечивавших компенсацию
Гипертофированный миокард
принципиально неустойчив к действию внешних факторов – уязвим к повреждению
Слайд 47Атрофия
Прижизненное уменьшение количества функциональных элементов органа
Как правило, сопровождается уменьшением объема
клеток, тканей, органов, снижением их функции
Патологическая атрофия — обратимый процесс
Слайд 48Виды атрофии
Дисфункциональная
Дисциркуляторная
Атрофия от давления
Нейротрофическая
Дисгормональная
Атрофия под действием физических и
химических факторов
Слайд 50Атрофия вследствие нарушения кровообращения.
Атрофия почки при
атеросклерозе почечной артерии
Слайд 51Атрофия от давления
(атрофия коры головного мозга при гидроцефалии).
Атрофия
коры при болезни Альцгеймера
Слайд 54 Организация замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а
также их инкапсуляция
Организация и канализация тромба
Слайд 55Организация - замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а
также их инкапсуляция
Организация, канализация и петрификация тромба
Слайд 56Организация - замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а
также их инкапсуляция
Организация инфаркта миокарда (окраска Masson Trichrome)
Слайд 57 Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей
вид: замена одного типа специализированного эпителия другим типом (желудочного эпителий
→ кишечный эпителий)Прозоплазия – переход многослойного неороговевающего эпителия в цилиндрический – эндоцервикоз шейки матки (псевдоэрозия)
Дисплазия эпителия – нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия без признаков инвазивного роста
легкой и умеренной степени: возможность обратного развития
тяжелой степени: возможности обратного развития нет, облигатный предрак (по мнению японских патологов относится к раннему раку)
Дисплазия high grade = интраэпителиальная неоплазия
Метаплазия и дисплазия.
Слайд 58Метаплазия
Переход одного вида ткани в другой в пределах зародышевого листка
В основе – пролиферация полипотентных камбиальных клеток, дифференцировка которых может
меняться в разных направлениях под внешним воздействиемСложно отграничить от адаптивной перестройки тканей
Слайд 59Значение метаплазии
Ошибочно рассматривать метаплазию как сугубо предопухолевый процесс (хотя эта
закономерность имеет место)
Чаще всего метаплазию удобнее рассматривать как адаптивную
перестройку тканей
Слайд 60Пищевод Барретта
«Несколько лет назад я отметил, что, когда часть желудка
переходит в скользящую аксиальную или пара-эзофагеальную грыжу, в аномально расположенном
сегменте желудка нередко развивается типичная пептическая язва. Такая язва (язва Барретта) имеет свойства типич-ной желудочной язвы».Норман Барретт, 1962 год
Слайд 61Пищевод, в котором любая часть нормального дисталь-ного плоскоклеточного эпителия была
замещена мета-пластическим цилиндрическим эпителием, который отчётливо виден эндоскопически (> 1
см) над ПЖС и подтверждён патоморфологически при биопсии пищевода (уровень рекомендации С)Пищевод Барретта
Слайд 62Приобретенная патология, возникающая вследствие патологического длительного воздействия дуодено-гастроэзофагеального (ДГЭ) рефлюкса
на слизистую оболочку пищевода, при котором многослойный плоский эпителий терминального
отдела пищевода подвергается метаплазии в цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую оболочку желудка или тонкой кишки с образованием бокаловидных клетокПищевод Барретта
Слайд 63кардиальный тип ̶ фовеолярная поверхность с наличием муцин-продуцирующих клеток
фундальный тип
̶ муцин-продуцирующие клетки, главные и париетальные клетки;
цилиндроклеточный тип ̶ муцин-продуцирую-щие
цилиндрические клетки, образующие виллезные складки, с включением бокаловид-ных клеток (goblet cells) ̶ признак кишечной метаплазии эпителияКлассификация пищевода Барретта
(A. Paull, 1976 г)
Слайд 66Без убедительных признаков дисплазии
Дисплазия/ интраэпителиальная неоплазия low grade
Дисплазия/ интраэпителиальная неоплазия
high grade
Интраэпителиальная карцинома
Инвазивная карцинома
Дисплазия желудочного эпителия.
Классификация ВОЗ
Слайд 67Риск развития рака желудка у людей с предопухолевыми изменениями слизистой
оболочки
De Vries AC et al., 2008
Слайд 68Цилиндрические клетки с базально расположенными удлиненными гиперхром-ными ядрами
Дисплазия желудочного эпителия.
Аденоматозный
тип (тип I)
N. Setia, 2015
Слайд 69Диспластичные фовеолярные клетки с апикальными скоплениями муцина и выраженной ядерной
атипией
Дисплазия желудочного эпителия.
Фовеолярный тип (тип II)
Эпителий с признаками неполного
созревания, четко определяемые ядрышкиN. Setia, 2015
Слайд 70Дисплазия low grade
Базально расположенные удлиненные гиперхромные ядра
Дисплазия low grade Vs
дисплазия high grade
Дисплазия high grade
Крупные ядра с признаками полиморфизма, отчетливые
ядрышки, фигуры митозов, апоптозов
Слайд 71Регенерация
Восстановление структурных элементов взамен измененных или утраченных
Происходит на разных уровнях
Универсальное свойство живых систем
Слайд 72Типы регенерации
Клеточный – происходит восстановление количества утраченных клеток
за счет их размножения. Естественно, что данный тип характерен для
делящихся клеточных линий, например, эпителия.Внутриклеточный, который характерен для всех клеток. Внутриклеточный тип характерен для всех без исключения клеток
Слайд 73Выводы
Нерегенерирующих клеток нет
Говорить о хорошей - плохой регенерации – бессмысленно
Для одних клеточных линий характерна исключительно внутриклеточная регенерация, для других
– как внутриклеточная Пример - нейроны
Слайд 74Классификация регенерации
Физиологическая
Репаративная
Патологическая
Репаративная регенерация бывает двух видов:
Полная (реституция)
Неполная (субституция)
Слайд 75Совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток,
волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани
Любые структуры подвергаются физиологической
регенерации. Клеточная форма регенерации – обновление клеток: постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек
секреторного эпителия экзокринных желез
клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки
клеточных элементов соединительной ткани
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови
Обновление внутриклеточных структур – в сердце, головном мозге
Обновление клеток и субклеточных структур совместно с биохимической регенерацией – обновлением молекулярного состава всех компонентов
Физиологическая регенерация
Слайд 76Формы физиологической регенерации
Клеточная
Размножение клеток митотическим и амитотическим путем
(печень, эпидермис, эпителий
слизистых оболочек)
Внутриклеточная
Увеличение числа
и размеров ультраструктур и их компонентов (миокард,
скелетная
мышца)
Слайд 77Репаративная регенерация
Регенерация при патологических состояниях
Наблюдается при патологических процессах, ведущих к
повреждению клеток и тканей.
Репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, имеет
качественные морфологические отличия от физиологической
Слайд 78Репаративная регенерация
ПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ - полное восстановление исходной структуры после повреждения.
НЕПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ — происходит замещение дефекта соединительной тканью с последующей
гипертрофией/гиперплазией оставшихся элементов 
Слайд 79Неполная регенерация
Образование рубца не ведет к восполнению утраченных элементов. А
значит, не является регенерацией в полном смысле.
Смысл неполной регенерации
не в замещении дефекта соединительной тканью, а в компенсаторной (кстати, рабочей или викарной) гипертрофии оставшихся элементов
Слайд 80Варианты репаративной регенерации
Полное восстановление
(реституция)
Восстановление до первона-чального состояния – замеще-ние утраченных
клеточных и внеклеточных структур абсо-лютно теми же структурами
Ткани, с преобладанием
кле-точной регенерации: соедини-тельная ткань, кости, кожа и слизистые оболочкиНеполное восстановление
(субституция)
Замещение утраченных структур видоизмененными аналогичными структурами или частичное восстановле-ние тканевого дефекта
Дефект замещается соедини-тельной тканью, рубцом
Ткани с преобладанием внутриклеточной формы регенерации
Слайд 81Формирование рубца
Метаплазия
Дисплазия
Опухолеподобная регенерация
Гипорегенерация
Варианты неполной регенерации
Слайд 83Богатая сосудами, молодая соединительная ткань, которая заполняет раневые и язвенные
дефекты
Образуется при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов,
некрозов и инфарктов, воспалительного экссудата, инородных тел, вследствие хронических воспали-тельных процессовГрануляционная ткань
Слайд 84Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой
лейкоциты, детрит слущивающиеся клетки грануляции, существует на
протяжении всего периода заживления раны
Слой сосудистых петель
при длительно протекающем раневом
процессе могут формироваться коллагеновые волокна, идущие параллельно поверхности раныСлой вертикальных сосудов
вертикально расположенные кровеносные сосуды вокруг сосудистых элементов и аморфного межуточного вещества – основа для формирования фибробластов, наиболее хорошо выражен в ранний период заживления раны
Созревающий слой
фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов, между фибробластами развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна
Слой горизонтальных фибробластов
продолжение предыдущего слоя, более однородный по клеточному составу, богат коллагеновыми волокнами, на протяжении всего раневого процесса увеличивается его толщина увеличивается
5. Фиброзный слой
Грануляционная ткань. Структура
Слайд 88Результат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции
Проявления дисрегенерации:
торможение репарации с рецидивированием –
длительно не заживающие кожные раны и трофические язвы, хрони-ческая язва
желудка и других слизистых оболочек, замед-ленное заживление инфарктов, очагов некроза органовхронические воспалительные процессы
склеротические процессы – имеют неадекватный и про-грессирующий характер, ведут к нарушению функции органа: цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз
Дисрегенерация
Слайд 89Изменение реактивности организма:
Врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции
нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов
Иммунные дефициты, нарушения ГЗТ или антителогенеза
Нарушение межклеточных
и межтканевых взаимодействийНеполноценность сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса ФБ, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса коллагена
Нарушения нейроэндокринной регуляции
Недостаточность сосудистой или нервной трофики
Авитаминоз, сахарный диабет, угнетение кроветворения, облучение
Причины перехода адаптивной
регенерации в дисрегенерацию
Слайд 90Ослабленный и незавершенный фагоцитоз микроорганизмов нейтрофилами и макрофагами
Миграция моноцитов замедлена
Количество
макрофагов снижено
Фагоцитарная функция макрофагов угнетена
Замедляется очищение ткани от продуктов распада
Тормозится
пролиферативная фаза процессаЗамедлена дифференцировка фибробластов в зрелые формы
Отсутствуют или слабо выражены признаки секреции коллагена и протеогликанов, фибрилло- и фиброгенеза, созревания коллагеновых волокон
Регенерация эпителия или мышечной ткани замедлена вследствие воспалительной инфильтрации, незрелости или вторичных некротических изменений грануляционной ткани
Нарушения стромально-паренхиматозных взаимоотношений
Чем характеризуется дисрегенерация
Слайд 92W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999
by W.B. Saunders Company
Slide 4.20
Келоидный рубец
Слайд 93Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова
Заживление под струпом
Заживление раны первичным натяжением
Заживление
раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение
Виды заживления ран
(по И. В. Давыдовскому)
Слайд 94W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999
by W.B. Saunders Company
Slide 4.17
Заживление раны.
Первичное и вторичное натяжение
