Аэробные Гр - кокки и коккобактерии - семейство Neisseriaceae. Его образуют

роды:


Neisseria,


Acinetobacter,


Moraxella,



Kingella.
Все виды семейства являют-
ся

обитателями слизистых оболочек теплокровных. Каждый род включает бактерии, выделяемые у человека при различных поражениях, а также сапрофитические виды.

немецкого врача, открывшего возбудителя гонореи (позже этот вид получил название

Neisseria gonorrhoeae).
Род включает патогенные для человека виды:
Neisseria gonorrhoeae (Gn)вызывает гонорею.
Neisseria meningitidis (Mn) один из возбудителей бактериального менингита и менингококкового сепсиса.
Род также включает условно патогенные виды:
Neisseria cinerea
Neisseria elongata
Neisseria flavescens
Neisseria lactamica
Neisseria mucosa
Neisseria polysaccharea
Neisseria sicca
Neisseria subflava

инфек-
ция — это острое инфекци-
онное заболевание,вызы-
ваемое (N. meningitidis), с воз-
душно-

капельным меха-
низмом передачи,с
широким диапазоном клинических проявлений (от менингококк - носительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса).
Природный резервуар менингококка — носоглотка человека.

обращенные друг к другу, вогнутые или ровные. Клетки полиморф-ны.
Грамотрицательны,
отношение

к окраске по Граму выражено недостаточно четко, поэтому в мазках наблюдается неравномерное окрашивание — молодые клетки окрашиваются интенсивно, а отмирающие и мертвые клетки — очень слабо.
Имеют пили общего типа

Жгутиков не имеют,
спор не образуют.
Клинические изоляты образуют микрокап-сулу, которая утра-чивается при росте на питательных средах.

Microbiology (Kayser, Thieme 2005).

условиям культивирования.
На простых питательных средах не растет,
К основным

средам добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный желток и др.) и ристоми-цин, который ингибирует рост сопутствующей флоры .
В качестве источников углерода и азота используют аминокислоты (­глутамин, таурин, аспарагин,L-аргинин, глицин, тирозин),
Наиболее подходящей бессывороточной средой следует считать среду Мюллера — Хилтона, включающую полный набор аминокислот и мясной экстракт как источник факторов роста.
Оптимум рН среды 7,2-7,4.
Температурный оптимум роста 37 "С, рост наблюдается в пределах 30—38 "С.

агаре образует круглые бесцветные нежные колонии маслянистой консистенции диаметром от

0,5 до 1,5 мм.
В отличие от условно-патогенных нейссерий, не образует пигмента.

с блестящей поверхностью. Не дает гемоли-за, что отличает его колонии

от колоний стафилококков, стрептококков и гемофилов.
При первичном посеве очень требователен к условиям культивирования,
отсутствие роста на бессывороточ-ном агаре при 37 °С, на сывороточном агаре при 20 °С и среде с 5 % желчи дифференцируют менингококки от условно-патогенных нейссерий.

А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, W-135,

129 и др. (более 13 серогрупп).
По антигенам белков наружной мембраны и липополисахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары, или серотипы 1, 2, 3 … 20.
Наиболее частыми возбудителями менингококковой инфекции являются представители серогрупп А, В, С, X, Y и W135.

воздействий, в первую очередь от фагоцитоза.
AT, образующиеся к полисахаридам

капсулы, проявляют бактерицидные свойства.
Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным эндотоксином.
Для генерализованных форм менингококко-вой инфекции характерны кожные высыпа-ния,.

AT
Тяжесть болезни определяется количеством эндотоксина в кро-
ви больного.
Эндотоксину

принад-
лежит ведущая роль в
патогенезе поражений со-
судов и кровоизлияний во
внутренние органы.

предположительно, тканям моз-
говой оболочки

белки наружной мембраны,
Наличие гиалуронидазы и

нейроминида-зы.
Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.

При температуре 10 °С погибает через 2 ч,
температура 55

°С убивает его через 5 мин,
80 °С— за 1-2 мин,
кипячение — моментально (аналогичный эффект оказывает ультрафиолетовое облучение).
Чувствителен к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжелых металлов.

аналогичное действие оказывают 0,5—1% раствор хлорамина, 70% этанол, 3—5% раствор

карболовой кислоты.
Чувствителен к большинству применяемых в клинике антибиотиков, однако в последние годы отмечается тенденция к росту числа резистентных штаммов.

в оптимальных условиях на плотных и жидких средах культура гибнет через 48—72 ч,

Дорсе, полужидком агаре и среде со сливками).
Наиболее приемлемый способ

консервации культуры — лиофильное высушивание.
Вне организма человека довольно быстро погибает
при низкой температуре быстро теряет способность к образованию колоний, что необходимо учитывать при доставке материала в микробиологическую лабораторию;

заболевания почти не наблюдаются,
иммунитет носит гуморальный и группоспеци-фический характер.
Невосприимчивость к

менингококку обусловлена наличием сывороточных противоменингокок-ковых бактерицидных AT.
Новорожденные дети обладают естественным приобретенным пассивным трансплацентарным иммунитетом в течение 2—6 месяцев.

С.
Защиту обеспечивают AT, проявляющие комплементзависимую бактерицидность.
Элиминацию возбудителя со

слизистой оболочки и из тканей осуществляют комплементсвязывающие IgM и IgG.
Для эффективного уничтожения менингококков необходима активация комплемента, вызывающего лизис бактерий.

конъюгированная вакцина А,
конъюгированные вакцины С,
четырехвалентные вакцины A, C, Y

и W135
конъюгированные вакцины
менингококковые полисахаридные вакцины

носительства менингококка, реже - при других формах менингококковой инфекции.
Слизь

из носоглотки берется натощак или через 3-4 часа после еды.
Стерильный тампон, укрепленный на изогнутой проволоке (угол 120-130°), направляется концом вверх и подводится под мягкое небо в носоглотку.



Материал
берется при
надавлива
нии шпате-
лем на ко-
Рень языка.

тонкой оболочки, окружающей головной и спинной мозг.
Самые высокие показатели

этой болезни отмечаются в менингитном поясе в Африке к югу от Сахары, протянувшемся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке.
По оценкам, 80%-85% всех случаев заболевания в менингитном поясе вызваны менингококком группы А, а эпидемии происходят через каждые 7-14 лет.

усиленный эпиднадзор, было зарегистрировано, в общей сложности, 88 199 предполагаемых

случаев заболевания, 5 352 из которых закончились смертельным исходом. Это самое большое число со времени эпидемии 1996 года.

во Франции — «бленнорея».
Гонорея — инфекционное венерическое заболевание, проявляющееся

воспалением слизистых оболочек преимущественно мочеполовых путей
Основной путь передачи - половой
Термин «гонорея» [от греч. gone, семя, + (-rirhoia, истечение] ввёл
Клавдий Гален во II веке
н.э.,

греческих мифах упоминается болезнь, представляющая, судя по клинической картине, гонорею.

В настоящее время гонорея — одно из наиболее распространённых инфекционных заболеваний. Возбудитель гонореи — Neisseria gonorrhoeae (Gn) — впервые обнаружен Нейссером в 1879 г.

размером 1,25-1,0x0,7-0,8 мкм
образуют капсулу.
Характерен полиморфизм гонококков — в мазках

встречают относительно мелкие или крупные клетки, а также палочковидные формы.
Образуют L-формы, в том числе под действием пенициллина.
Под влиянием химиопрепаратов быстро меняют свойства и образуют грамположительные формы.
Имеют сложно организованную клеточную стенку; наличие тех или иных её компонентов обусловливает их внутривидовую дифференцировку.
По наличию пилей гонококки разделяются на пять типов (Т1-Т5).

окружены капсулой и вирулентны,
бактерии прочих типов авирулентны.
Белок 1 составляет

до 60% вещества клеточ-ной мембраны и его идентификация составляет основу серотипирования гонококков и распознавания бактерий методом ИФА.
Белок II определяет специфические клинические проявления заболевания.
Бактерии содержащие белки 1 и II обычно выделяют при поражениях мочевыводящих путей
штаммы, содержащие белок I, но лишённые белка 11— при диссеминированных поражениях.

трихомонад,.

образовывать так называемые L-формы (подобно анабиозу), позволяет ему «переждать» лечение

и спровоцировать в последующем рецидив заболевания

белка пилина, что затрудняет выра-ботку иммунитета у зараженных людей
Американским микроби-ологам

удалось показать, что гонококк имеет две копии генома в каждой клетке

формы, в том числе L-формы, могут вообще не ферментировать углеводы.
Протеолитическую

активность не проявляют, аммиак, сероводород и индол не образуют, не приводят к гемолизу на средах, содержащих кровь.
Штаммы гонококка, вызывающие диссеминиро-ванные инфекции, нуждаются в аргинине, гипоксантине и урациле (так называемые AHU+ штаммы).
Устойчивы к бактерицидному действию сывороточных IgM и IgG, а также комплемента.

после забора материала от больного.
Гонококки хорошо растут на свежеприго-товленных

влажных питательных средах с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости.
Оптимальный рН 7,2-7,4, оптимальная температура 37 °С.
На плотных средах гонококки, содер-жащие в клеточной стенке белок II, образуют слегка мутные бесцветные колонии с ровными краями.

капли росы.
Гонококки типов TI и Т2 чаще образуют мелкие

колонии, а бактерии типа Р- (ТЗ-Т5) — более крупные колонии.
В жидких питательных средах гонококки растут диффузно и образуют поверхностную плёнку, через несколько дней оседающую на дно.

влагалища, фаллопиевых труб и полости рта
Капсула ,антифагоцитарная активность
Белки наружной мембраны: 
-

Протеин I (Por-пориновый белок) способс-твует внутриклеточному выживанию бактерий, препятствуя слиянию лизосом сфагосомой нейтрофилов
- Протеин II (Ора — Opacityprotein; Opacity — мутность), то есть протеин мутности; Опосредует плотное прикрепление к эпите-лиальным клеткам и инвазию внутрь клеток

от бактерицидных антител LOS (Lipooliqosaccharide)
Липоолигосахарид обладает свойствами эндотоксина
IgA -протеаза Разрушает

IgAl
Бета –лактамаза Гидролизует бета-лактамное кольцо пенициллинов

в тече-ние 24-48 часов проникает через клетки эпителия и между

ними, оказываясь в субэпителиальном пространстве.
В ответ организм хозяина характеризуется повышенной выработкой нейтрофилов, а затем отшелушиванием эпителиальных клеток с образованием подслизистых микроабсцессов, что клинически проявляется гнойными выделе-ниями.
Если заболевание не лечить, то при дальнейшем распространении процесса нейтрофилы заменяются макрофагами и лимфоцитами.

приводит к носительству гонококковой инфекции.
Это характерно для лиц обоего

пола.
Способность существовать в анаэробных условиях позволяет гонококкам выживать в менструальной крови или сперме и попадать вверх по мочеполовым путям (влагалище и шейка матки, матка, маточная труба, яичники).

ультрафиолетовое излучение, высокую температуру, химическое воздействие этиловым спиртом, ртутью, солями

серебра.
В последнее время наблюдается снижение чувствительности гонококков к пенициллину и антибиотикам.
Если методы лечения не будут пересмотрены в ближайшее время, гонококки станут супербактериями, как MRSA (штаммы стафилококка золотистого, устойчивые к химически модифицированному пенициллину).

или рези при мочеиспускании.
Они проявляются чаще всего в виде

самостоятельных заболеваний различных органов и систем человеческого тела.
Встречаются гонококковые ангины, гонококковые пневмонии, циститы, пиелонефриты, гепатиты и даже менингиты.
Клиническая картина зависит, прежде всего, от локализации воспалительного процесса. При этом существует четкая закономерность. Обычно при лечении таких больных, после полного излечения одного воспалительного заболевания, сразу же возникает воспалительный процесс в другом органе.

в качестве источника питания и энергии при выращивании in vitro.

Базовым субстратом служит глюкоза, которую бактерии разлагают в процессе брожения (расщепление углеводов в анаэробных условиях) либо дыхания (окисление органических субстратов до СО2 и Н2О).
Бактерии, неспособные осуществлять процессы брожения, относятся к так называемым неферментирующим бактериям (НФБ).
Эта группа объединяет грамотрицательные микроорганизмы разных семейств и родов
НФБ имеют форму палочек средних и мелких (переходящих в кокки)

«случайных мутаций» — ошибок при копировании генома, а за счет контролируемого

процесса генной конверсии, то есть вполне целенаправленной замены одних участков гена другими. Собственно говоря, это тот же самый механизм, благодаря которому наши лимфоциты вырабатывают миллионы разнообразных антител (иммуноглобулинов) и рецепторов, способных распознать практически любую заразу.
Дебора Тобиасон и Стивен Сейферт из Северо-Западного университета (Чикаго, США) не только доказали, что гонококк действительно является диплоидным организмом, но и выяснили, каким образом происходит репликация (удвоение) хромосом гонококка перед клеточным делением (см  

Род Moraxella состоит
из двух подродов
Moraxella и Branhamella;



представители – неферментирующие Гр(-) бактерии
Условно-патогенные бактерии;
Подрод Branhamella - грамотрицательные кокки размером 0,6-1,0 мкм, неподвижные
обитают на слизистых оболочках людей и теплокровных животных.
Вызывает бронхит и бронхопневмонию, синусит, отит.

заражаются гонореей.
Гонококк (Neisseria gonorrhoeae) — облигатный паразит человека: он может

жить только в человеческом организме, и в ходе эволюции микроб очень хорошо адаптировался к своей «среде обитания». Он не хуже других бактерий умеет приспосабливаться к антибиотикам. Однако главным врагом микроба испокон веков являются не лекарства, а наша иммунная система, и гонококк выработал мощные средства борьбы с ней, причем как оборонительные, так и наступательные.
 Известно, что гонококк может подавлять размножение и активность лимфоцитов, прикрепляясь к определенным белкам на их поверхности (Boulton, Gray-Owen, Nature Immunology, 2002). Но самое зловредное свойство микроба, из-за которого люди практически не могут выработать против него устойчивый иммунитет, состоит в его способности быстро менять структуру своих поверхностных белков — тех самых, по которым клетки иммунной системы распознают паразита. 

состоит из трех видов: K.denitrificans, K.indologenus, K.kingae. Типовой вид -

K.kingae.
Кингеллы — грамотрицательные палочки от коковидных до коротких, в парах или цепочках.
Неподвижные.
Спор и капсул не образуют.
Аэробы или факультативные анаэробы.

Мазок из чистой
культуры A.lwoffii. Окраска по Граму.


- род неферментирующих грамотрицательных условно-патогенных бактерий, состоящий из 17 видов. Наибольшее медицинское значение имеют A.baumannii, A.lwoffii, A.haemolyticus. Типовой вид A.calcoaceticus.
Ацинетобактеры - неподвижные палочки размером 0,9-1,6 х 1,5-2,5мкм. Располагаются парами или цепочками различной длины.
Образуют капсулу, ингибирующую фагоцитоз и облегчающую адгезию к эпителию.
Благодаря наличию полярных фимбрий имеют "дергаю-щуюся" подвижность.
Выделяют бактериоцины.
Аэробы.